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50余年前Skeggs等[1]提出抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)活性的3种可能的药理学途径:(1)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI);(2)直接干扰血管紧张素(Ang)Ⅱ作用的血管紧张素受体拮抗剂(ARB);(3)抑制肾素酶的作用;并认为肾素是RAS级联反应过程中起始与限速步骤,抑制肾素可能是最有效途径. 相似文献
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50余年前Skeggs等[1]提出抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)活性的3种可能的药理学途径:(1)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI);(2)直接干扰血管紧张素(Ang)Ⅱ作用的血管紧张素受体拮抗剂(ARB);(3)抑制肾素酶的作用;并认为肾素是RAS级联反应过程中起始与限速步骤,抑制肾素可能是最有效途径. 相似文献
3.
近年来大量研究证实,抑制肾素血管紧张素系统(renin angiotensin system, RAS)对治疗心血管疾病、肾脏疾病及糖尿病并发症等具有良好的效果.众所周知,经典的RAS通过以下途径激活:血管紧张素原在肾素作用下生成无活性的十肽:血管紧张素Ⅰ,后者经血管紧张素转换酶(ACE)催化形成具有活性的八肽:血管紧张素Ⅱ,过度激活RAS产生的血管紧张素Ⅱ将主要通过血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1R)产生高血压及靶器官损害. 相似文献
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近年来大量研究证实,抑制肾素血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)对治疗心血管疾病、肾脏疾病及糖尿病并发症等具有良好的效果。众所周知,经典的 RAS 通过以下途径激活:血管紧张素原在肾素作用下生成无活性的十肽:血管紧张素Ⅰ,后者经血管紧张素转换酶(ACE)催化形成具有活性的八肽:血管紧张素Ⅱ,过度激活 RAS 产生的血管紧张素Ⅱ将主要通过血管紧张素Ⅱ受体1型(AT_1R)产生高血压 相似文献
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施仲伟 《国外医学:心血管疾病分册》1999,(6)
长期血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗不能完全抑制过度激活的肾素-血管紧张素系统(RAS),这可能与心力衰竭患者的症状恶化有关。在钠剥夺的正常志愿者中,血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型(AT_1)受体拮抗剂氯沙坦与ACEI卡托普利合用,能比单独使用其中之一更完全地抑制RAS。 相似文献
6.
肾素-血管紧张素系统(RAS)是最重要的血压调节系统之一,它由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制,调节人体血压、水和电解质平衡。RAS不仅存在于血液循环系统,许多组织中存在有局部RAS,在许多生理和病理过程中起着重要作用。近年来以RAS为靶标的研究取得了许多进展。1抗RAS的药物治疗1.1肾素抑制剂肾素抑制剂通过阻滞肾素与血管紧张素原结合,使血管紧张素ⅠAngⅠ)产生减少,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)也相应减少。因此肾素抑制剂可有效地发挥抑制RAS,减低外周血管阻力、减轻水钠潴留、降低动脉血压等作用。目前研究较多… 相似文献
7.
心血管组织有肾素-血管紧张素系统(RAS)成分和局部合成这些成分的能力。血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂的应用进一步阐明局部RAS的作用。喹那普利(quinapril)降压作用的主要机理是抑制血管ACE。 相似文献
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肾素-血管紧张素系统的新认识 总被引:3,自引:0,他引:3
肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)通过对心血管和肾脏的影响,发挥稳定血压、平衡水盐和维持内环境稳态的重要作用。大量研究已经形成了较完善的“RAS经典代谢途径[1]”理论。最近发现了这一系统的许多新成员,包括糜蛋白酶(chymase)、血管紧张素转化酶2(an-giotensin-converting enzyme2,ACE2)、血管紧张素1~7(Ang1~7)和apelin等,大大拓展了对经典RAS的认识。本文就RAS研究新进展予以综述。1RAS代谢途径RAS由肾素、血管紧张素及其受体构成。肾素转化血管紧张素原(angiotensinogen)为AngⅠ,血管紧张素转化酶(an… 相似文献
9.
血管紧张素Ⅱ在人阻力动脉生成的双重途径:血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和转换酶抑制剂的治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
罗杰 《国外医学:心血管疾病分册》2001,(1)
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)在心血管系统的调节中起着重要的作用。该文将综述血管紧张素Ⅱ(AⅡ)生成机制的研究进展以及这些机制在寻找更完全的抑制RAS的策略的研究进展。 血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂的使用 相似文献
10.
肾素、前肾素及其受体以及直接肾素抑制剂 总被引:2,自引:0,他引:2
肾素-血管紧张素系统(RAS)已被发现多年,对其功能的传统认识是维持血压、保持体液特别是钠盐平衡.近年研究证实还有许多血流动力学以外的作用,并发现RAS除传统成分以外,还包括其他一些重要成分,例如血管紧张素转化酶(ACE)2及其产物血管紧张素(Ang)1-7与受体、前肾素(prorenin)、前肾素/肾素受体(PRR)等. 相似文献
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传统观念认为,肾素-血管紧张素系统(RAS)为一内分泌系统。最近研究表明,在许多组织局部存在肾素和血管紧张素原基因及其产物。许多组织能合成血管紧张素这一概念改变了人们对 RAS 生理的认识。在循环的 RAS 以外,这些潜在的自靶促分泌-旁靶促分泌系统(autocrine-paracrine system)可能对调节局部组织功能也起到很重要的作用。它们的活性会影响 RAS 抑制剂的药理效应。例如,资料表明组织血管紧张素转换酶(ACE)是 ACE 抑制剂的主要作用部位,因此 ACE 抑制剂的作用时间主要取决于组织 ACE 被抑制的时间,而不是药物的血清半衰期,各种ACE 抑制剂的区别在于其对组织 RAS 的不同效应。 相似文献
13.
肾素—血管紧张素系统与肾脏病——新理论与临床实践 总被引:1,自引:0,他引:1
林善锬 《肾脏病与透析肾移植杂志》1993,(2)
肾素-血管紧张素系统(RAS) RAS(图1)包括肾素、血管紧张素原、血管紧张素I(ATI)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ),以及血管紧张素转化酶(ACE)等五大部分组成。肾素是一种糖蛋白,分子量为42kD,主要在肾脏合成。循环中的肾素是以非活化的前肾素(porenin)形式存在,约占90%以上,经胰蛋白酶处理后形成活化肾素。血管紧张素原是肾素作用的底物,在肝脏合成,是一种分子量52~62kD之间的巨大α_2球蛋白,其N端10个氨基酸经肾素裂解后形成AT I。肺部含有丰富的ACE。后者是一种分 相似文献
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血管紧张素Ⅱ在人阻力动脉生成的双重途径:血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和转换酶抑制剂的治疗 总被引:2,自引:0,他引:2
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)在心血管系统的调节中起着重要的作用.该文将综述血管紧张素Ⅱ(AⅡ)生成机制的研究进展以及这些机制在寻找更完全的抑制RAS的策略的研究进展. 相似文献
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目的 :探讨组织肾素 -血管紧张素系统 ( RAS)在血管球囊损伤后内膜增生中的作用。方法 :用放射免疫法测定血管球囊损伤后大鼠的血浆肾素活性 ( RA)、血管紧张素 ( Ang ) ;用生物化学方法检测血清和组织血管紧张素转换酶 ( ACE)活性 ;免疫组化法观察血管壁细胞增殖过程。结果 :损伤后循环中 RAS各成分无明显变化 ,球囊损伤后第 3天组织中 ACE活性增高 ( P <0 .0 1) ,第 14天达最高 ,第 2 8天降至基础水平。ACE活性与 PCNA阳性细胞数呈正相关。ACE抑制剂 Perindopril抑制组织中 ACE活性 ,减少内膜增生。结论 :组织 RAS而非循环 RAS在血管球囊损伤后内膜增生中起重要作用。通过抑制组织 ACE活性可以预防血管成形术后再狭窄。 相似文献
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肾素-血管紧张素系统(RAS)是机体生理活动调节的重要组成部分.经典的RAS包括肾素、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体、代谢过程中的相关酶,其中AngⅡ在RAS中起主要作用,参与压力反射、水盐调节、醛固酮释放、抗利尿激素释放等. 相似文献
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大量研究证实肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)的激活在心房颤动(房颤)的发生、发展中起重要作用。RAS抑制剂包括血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB),通过阻断RAS激活,尤其是阻断血管紧张素Ⅱ 相似文献
18.
脂肪组织可表达肾素-血管紧张素系统(RAS)的多种成分。研究表明,脂肪组织RAS可受多种因素调节,其活性成分血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)可促进脂肪细胞增生和肥大,使脂肪组织血流量减少,抑制脂肪分解。转基因小鼠模型实验证明脂肪组织血管紧张素原(AGT)的表达对脂肪组织含量、小鼠体重和血压均有显著影响。脂肪组织RAS在肥胖及代谢综合征中的作用以及可能的药物干预途径值得关注。 相似文献
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脂肪组织可表达肾素-血管紧张素系统(RAS)的多种成分。研究表明,脂肪组织RAS可受多种因素调节,其活性成分血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)可促进脂肪细胞增生和肥大,使脂肪组织血流量减少,抑制脂肪分解。转基因小鼠模型实验证明脂肪组织血管紧张素原(AGT)的表达对脂肪组织含量、小鼠体重和血压均有显著影响。脂肪组织RAS在肥胖及代谢综合征中的作用以及可能的药物干预途径值得关注。 相似文献