依普拉芬对去卵巢大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的探讨人工合成的植物雌激素依普拉芬对去卵巢大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合酶合酶的影响。方法6个月龄雌性SD大鼠60只分为假手术组（10只SD大鼠）和去卵巢组（50只）;再将去卵巢大鼠分为阴性对照组,依普拉芬高、中、低剂量组和雌激素对照组（各10只）,分别给予基础饲料和不同剂量的依普拉芬,12周后测定血清NO及NOS。结果与假手术组相比,去卵巢大鼠阴性对照组血清NO及NOS明显降低,依普拉芬组高于阴性对照组,与假手术组比较差异无统计学意义。同时低于雌激素组。结论NO及NOS参与了骨质疏松的病理生理过程;依普拉芬可以通过提高去卵巢大鼠血清NO及NOS浓度达到防治绝经后骨质疏松症的作用。     

依普拉芬对去卵巢大鼠骨力学性能的影响

目的研究依普拉芬对去卵巢大鼠骨密度和骨生物力学指标变化的影响。方法腹腔手术切除大鼠双侧卯巢,分为阴性对照组,依普拉芬低、中、高剂量组和雌激素对照组,另设一假手术组,分别给予基础饲料和不同剂量受试物,12周后进行骨密度和生物力学测定。结果大鼠去卵巢后骨密度显著下降,股骨的力学性能指标有较大变化。给予依普拉芬后,可使骨密度显著提高,存在一定的剂量-效应关系,弯曲强度和弯曲弹性模量明显增加,但其作用均高于雌激素对照组,差异均有统计学意义（P〈0．01和P〈0．05）。结论依普拉芬可增加去卵巢大鼠股骨骨密度、改善部分骨生物力学性能。     

雄激素对大鼠主动脉一氧化氮合酶/一氧化氮体系的调节

目的：研究雄激素对大鼠主动脉一氧化氮合酶／一氧化氮(NOS／NO)体系的影响，以探讨雄激素对心血管系统的作用。方法：将30只雄性大鼠随机分为三个组，每组10只，去卵巢组(A组)、去卵巢 雄激素组(B组)、假手术组(C组)。正常饮食2个月后处死大鼠，测血清雄激素、主动脉匀浆一氧化氮合酶活性及一氧化氮含量。结果：同假手术组相比。去势大鼠主动脉匀浆NOS活性及NO含量显著降低，在补充适量的雄激素后．主动脉匀浆NOS活性及NO含量显著上升。结论：雄激素可以调节大鼠动脉内一氧化氮合酶／一氧化氮体系，可能是其调节血管张力的作用机制。     

瑞芬太尼对子宫切除术患者血清一氧化氮和一氧化氮合酶影响

目的观察瑞芬太尼对子宫切除术患者血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法将择期行腹腔镜子宫切除术的患者(ASAⅠ～Ⅱ级)60例随机分为芬太尼组和瑞芬太尼组,每组各30例。芬太尼组麻醉维持采用芬太尼和异丙酚;瑞芬太尼组麻醉维持采用瑞芬太尼和异丙酚。于麻醉前、术毕时抽取静脉血,检测血清NO、NOS水平。结果与麻醉前比较,术毕时2组患者血清NO、NOS均降低(P<0.05);术毕时瑞芬太尼组血清NO、NOS明显高于芬太尼组(P<0.05)。结论腹腔镜CO2气腹可导致患者血清NO、NOS增高,与芬太尼相比,瑞芬太尼能减轻术后早期应激反应。     

高压氧对脑梗死后血清一氧化氮和一氧化氮合酶含量的影响

目的 研究高压氧对脑梗死后血清一氧化氮、一氧化氮合酶含量的影响。方法 将脑梗死患者分为高压氧治疗组和非高压氧治疗组,观察不同病期血清一氧化氮、一氧化氮合酶含量的变化,并与正常对照组进行比较。结果 高压氧治疗组一氧化氮含量较非高压氧治疗组上升快,在治疗后15天恢复正常,但在一疗程高压氧治疗结束后,却又有所下降;一氧化氮合酶含量在治疗后均有上升,未能恢复到正常水平,两组之间无差异。结论 高压氧通过提高NO的含量,减轻缺血区脑组织的损伤,改善脑血循环;高压氧对NOS有一定影响,但作用不大;应适当延长高压氧疗程,尽可能缓解因NOS含量下降所造成的NO释放量不足。     

糖皮质激素对双氯氛酸钠肝损伤大鼠一氧化氮合酶及一氧化氮的影响

目的探讨糖皮质激素地塞米松(Dex)对双氯氛酸钠(Dcf)肝损伤大鼠一氧化氮合酶(NOS)表达及一氧化氮(NO)的影响。方法大鼠随机分为正常组、Dcf组及Dex组。Dcf组给予Dcf 100 mg/kg腹腔注射,Dex组在Dcf注射前1 h予10 mg/kg腹腔注射,24 h后测血清ALT、AST、TBil水平观察肝组织病理学变化,化学法检测血清及肝组织NO含量,免疫组化法检测肝组织内皮型NOS(eNOS)和诱导型NOS(iNOS)的表达。结果 Dcf组血清ALT、AST、TBil水平明显升高(P<0.05),病理积分大幅度增高,血清和肝组织NO含量明显高于正常组(P<0.01),肝组织iNOS表达显著增强(P<0.01),eNOS表达减弱。Dex可明显改善升高的转氨酶及病理积分(P<0.05),并降低肝组织iNOS表达及NO含量(P<0.05)。结论 iNOS和NO在Dcf肝损伤中起促进作用,糖皮质激素可能通过抑制体内iNOS表达,减少NO合成起到肝保护作用。     

一氧化氮合酶在大鼠卵巢、子宫内的定位

本文应用组织化学方法对大鼠卵巢、子宫内的一氧化氮合酶进行了研究,发现卵巢的卵泡细胞、内层细胞膜细胞、间质细胞及子宫的上皮细胞均有此酶分布,阳性着色特异地存在于胞浆。本文还讨论了一氧化氮的细胞内作用机制及意义。     

一氧化氮合酶抑制研究进展

一氧化氮具有广泛的生理功能，但过量产生或释放时能介导多种疾病的发生，一氧化氮合酶抑制剂可阻止一氧化氮过量合成，因此具有治疗价值，本文拟对近年来一氧化氮合酶抑制剂的研究进展作了一概述。     

一氧化氮及一氧化氮合酶在成年与老年大鼠前列腺中的变化

目的:研究一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)在成年与老年大鼠前列腺中的变化,探讨在大鼠前列腺老年化过程中的临床意义。方法:取4月龄及20月龄SD雄性大鼠各6只,分别取前列腺组织匀浆,检测其NO与NOS活性。结果:老年组大鼠的NO与NOS活性明显低于成年组(P<0.05)。结论:老年大鼠前列腺组织中NO水平及NOS活性的降低可能与前列腺良性增生及功能减退有关。     

不同病原体中枢神经系统感染患者血清和脑脊液中一氧化氮 总一氧化氮合酶的动态变化

目的观察不同病原体所致中枢神经系统（CNS）感染患者脑脊液（CSF）及血清中一氧化氮（NO）浓度、总一氧化氮合酶（NOS）活力的动态变化，为临床鉴别不同病原体所致中枢神经系统感染提供实验室依据。方法硝酸还原酶法和化学比色法检测30例中枢神经系统感染患者治疗前、治疗2周后CSF中及入院时、住院第3、5、9、14天血清中NO浓度、总NOS活力的动态变化。结果中枢神经系统感染患者不同病原体所致病毒性脑膜炎、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎组不同时点血清NO浓度、总NOS活力组间比较，差异均无统计学意义（P〉0.05）；病毒性脑膜炎、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎患者治疗前、治疗2周后脑脊液中NO浓度、总NOS活力之间差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论血清中NO浓度、总NOS活力尚不能作为化脓性脑膜炎、病毒性脑膜炎、结核性脑膜炎临床鉴别诊断的实验室依据之一。     

一氧化氮对大鼠实验性肝纤维化的影响

目的　研究一氧化氮 (NO)在肝纤维化发病中的作用。方法　建立大鼠肝纤维化模型 ,给予NO前体———L 精氨酸 (L Arg)及一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂———硝基 L 精氨酸 (L NNA) ,应用病理组织学检查、放免法及生化学方法 ,观察其对肝纤维化程度、透明质酸 (HA)含量、谷 草转氨酶 (AST)及谷 丙转氨酶 (ALT)活性的影响 ,同时测定NO、一氧化氮合酶 (NOS)水平变化。结果　NO能明显降低肝纤维化程度、HA含量、AST及ALT活性。结论　NO对大鼠具有保护肝细胞和抗肝纤维化作用     

鞘磷脂合酶的生物学功能及与动脉粥样硬化的关系

鞘磷脂是细胞膜及血浆脂蛋白中的重要脂质,有着广泛而重要的生物学功能,并与动脉粥样硬化的发生发展密切相关,其含量改变已成为动脉粥样硬化的独立危险因素之一;而鞘磷脂合酶是鞘磷脂合成的关键酶,其表达水平及活性高低直接影响到动脉粥样硬化的病理过程,有可能成为动脉粥样硬化治疗的新靶点。该文就鞘磷脂合酶的结构、生物学功能、在动脉粥样硬化形成过程中的作用,及其作为AS治疗潜在靶点的研究近况进行了全面的综述。     

实验性糖尿病大鼠血清一氧化氮含量的变化

目的：研究实验性糖尿病大鼠血清一氧化氮（nitric oxide,NO)含量和一氧化氮合成酶（NO synthease,NOS)活力的变化,为糖尿病发生机制的研究提供理论依据。方法：用链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ) 复制糖尿病动物模型,用比色法测定其血清NO含量和NOSI知力,结果：糖尿病产血清NO含量和NOS活力,与对照组比较,随病程逐渐增加,在1周内不明显,至第4周时明显升高,结论：在糖尿病晚期,血清NO含量升高,使β细胞损伤加重,糖尿病不易缓解。     

一氧化氮对大鼠肝脏缺血再灌注细胞凋亡的影响

目的:探讨一氧化氮在大鼠肝脏缺血—再灌注细胞凋亡中的作用机制。方法:采用动物分组对照实验,研究了L—精氨酸(NO供体)对大鼠肝缺血再灌注细胞凋亡的影响,测量不同状态下动物肝脏组织中NO- 3/NO- 2 含量和细胞凋亡百分率(AI)的变化。结果:肝组织中一氧化氮代谢产物NO- 3/NO- 2 含量明显增加,并且肝组织中细胞凋亡百分率(AI)明显减小。结论:一氧化氮对肝脏缺血再灌注细胞凋亡有抑制作用,本实验为一氧化氮在肝缺血再灌注损伤的临床治疗提供实验基础。     

杏仁核中一氧化氮对睡眠-觉醒的影响

目的研究杏仁核中一氧化氮（ＮＯ）对大鼠睡眠 觉醒的影响,并分析其作用机制。方法多导睡眠描记和杏仁核微量注射。结果一氧化氮合酶抑制剂Ｌ 硝基精氨酸（Ｌ ＮＮＡ）可增加慢波睡眠（ＳＷＳ）和减少觉醒（Ｗ）,而一氧化氮（ＮＯ）供体硝普钠（ＳＮＰ）可增加Ｗ、减少ＳＷＳ,并可对抗Ｌ ＮＮＡ的促睡眠效应;ＮＯ前体Ｌ 精氨酸（Ｌ Ａｒｇ）对睡眠 觉醒无直接影响,但可对抗Ｌ ＮＮＡ的促睡眠效应。环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）具有明显的增加Ｗ和减少ＳＷＳ效应,而鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝（ＭＢ）增加睡眠、减少觉醒,并可阻断ＳＮＰ的促睡眠效应。结论杏仁核参与睡眠 觉醒调节,杏仁核中ＮＯ具有促进Ｗ、抑制ＳＷＳ效应,这一作用是通过激活鸟苷酸环化酶使ｃＧＭＰ增多实现的。     

阿托伐他汀对原发性高血压患者血清中内皮素和一氧化氮含量的影响

目的探讨阿托伐他汀对原发性高血压（EH）患者血清内皮素（田）和一氧化氮（NO）含量的影响.方法80例EH患者随机分为常规治疗组（常规降压治疗,40例）及阿托伐他汀组（常规降压药物＋阿托伐他汀治疗3个月,40例）,另选取30例年龄与性别相匹配的健康者体检者为正常对照组。检测各组治疗前后血清ET和NO水平。结果脚患者治疗前ET水平明显高于正常对照组（P〈0．01）,N0明显低于正常对照组（P〈0．01）;治疗后EH患者ET水平明显低于治疗前（P〈0．05）,NO明显高于治疗前（P〈0．05）;阿托伐他汀组与常规治疗组比较ET降低和N0升高更为明显（P〈0．05）。结论髓患者应用阿托伐他汀治疗可进一步改善EH患者的血管内皮功能。     

戊四唑癫痫大鼠脑组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性变化

探讨一氧化氮在戊四唑癫病发机制中的作用。方法每天注射戊四唑建立在鼠癫痫模型,测定癫病发作后大鼠大脑皮质,海马一氧化氮和一氧化氮合酶活性变化,结果癫痫发作后海马ＮＯ含量和ＮＯＳ活性显著升高,结 戊四唑诱导的癫痫中具有致痫性。