急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9水平与颈动脉粥样硬化及病情关系的研究

目的研究急性脑梗死（ACI）患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的水平与颈动脉粥样硬化及病情的关系。方法选取首次发病的ACI患者100例,其中小面积梗死38例、中面积梗死42例、大面积梗死20例,健康对照组30例。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清MMP-9的水平。应用颈动脉超声检测颈动脉内膜状况。比较不同程度颈动脉粥样硬化及不同面积脑梗死患者血清MMP-9的水平变化,并对所有ACI患者进行神经功能缺损评分。结果ACI患者血清MMP-9的水平显著高与对照组（P〈0．01）;大梗死组患者血清MMP-9水平高于中、小梗死组,中梗死组高于小梗死组,差异均有统计学意义（P〈0．01）;随着颈动脉粥样硬化程度加重血清MMP-9的水平呈上升趋势;ACI患者脑梗死面积及神经功能缺损评分与血清MMP-9的水平呈正相关（r1=0．553,P〈0．01;r2=0．536,P〈0．01）。结论ACI患者血清MMP-9水平可以反映颈动脉斑块的性质和稳定性,亦可反映脑梗死面积与病情的严重程度。     

MMP-9、hs-CRP与颈动脉IMT、肱动脉内皮功能的相关性研究

目的探讨基质金属蛋白酶（MMP）-9、超敏C-反应蛋白（hs—CRP）与颈动脉内膜中层厚度、肱动脉内皮功能的关系。方法选择180例患者，采用高分辨血管外超声法对所有患者颈动脉、肱动脉进行扫查，检测颈动脉IMT及粥样斑块；在静息、反应性充血时分别测量肱动脉内径。根据颈动脉IMT及斑块情况，分为内膜正常组和内膜增厚组。内膜增厚组中再分亚组为内膜弥漫性增厚组、稳定性斑块组、不稳定性斑块组。用免疫学方法测定血清中MMP-9、hs—CRP浓度并分析其与超声结果的关系。结果内膜增厚组血清中MMP-9、hs-CRP浓度较内膜正常组明显增高（P〈0．01）；不稳定性斑块组、稳定性斑块组与内膜弥漫性增厚组相比，血清中MMP-9、hs-CRP浓度明显增高（P〈0．05，P〈0．01）；不稳定性斑块组与稳定性斑块组相比，血清中MMP-9、hs-CRP浓度明显增高（P〈0．05）；内膜增厚组肱动脉内皮功能（Flow—MD）与血清中MMP-9、hs-CRP浓度呈负相关，相关系数分别是-0．791，-0．886（P〈0．001）。结论血清中MMP-9、hs—CRP浓度增高与颈动脉内膜中层厚度（IMT）、斑块的不稳定性及肱动脉内皮细胞功能受损关系密切。     

冠心病血管内皮功能、颈动脉硬化与冠脉病变的关系

目的：观察冠心病（CAD）患者内皮依赖性舒张功能及颈动脉粥样硬化的状况及与冠状动脉病变的相关性。方法：选经冠状动脉造影确诊为CAD的患者106例（观察组），冠状动脉造影证实无冠状动脉狭窄的健康者40例（正常对照组），采用二维超声检测肱动脉内皮依赖性和非依赖性舒张功能及颈动脉粥样硬化病变。颈动脉粥样硬化斑块积分采用Sutton法，并与冠状动脉病变程度进行对比分析。结果：CAD组内皮依赖性血管舒缩功能（FMD）比正常对照组明显降低（P〈0．01），内皮非依赖性血管舒缩功能与正常对照组比较无显著性差异（P〉0．05）；CAD组颈动脉内膜中层厚度（IMT），斑块积分显著高于正常对照组（P〈0．01）。FMD与冠脉病变程度呈负相关（r=-0．651，P〈0．001），颈动脉IMI及斑块积分与冠脉病变程度呈正相关（r=0．871，0．702，P〈0．001）。结论：内皮细胞功能障碍和颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化的病变相平行。     

脑梗死患者血清炎性因子与颈动脉粥样硬化程度的关系

目的 研究脑梗死患者血清细胞间黏附分子1（ICAM-1）、E选择素、L选择素、P选择素和基质金属蛋白酶9（MMP-9）水平与颈动脉粥样硬化程度的关系。方法 收集经颈动脉彩色多普勒超声检查证实颈动脉粥样硬化的脑梗死患者130例，按病变程度，将患者分为颈动脉内膜增厚组（19例），颈动脉斑块组（83例）及颈动脉狭窄组（28例）。采用酶联免疫吸附法测定各组血清ICAM-1、E选择素、L选择素、P选择素和MMP-9水平，分析颈动脉硬化程度与血清炎性因子水平的关系。结果 ①血清ICAM-1、E选择素、P选择素、MMP-9及L选择素在内膜增厚组分别为（344±63）、（11±3）、（23±9）、（1.0±0．3）ng／ml及（294±63）pg／ml；在斑块组分别为（384±71）、（12±4）、（31±11）、（1．1±0．4）ng／ml及（338±110）pg／ml；在狭窄组分别为（503±117）、（13±4）、（32±10）、（1．3±0．5）ng／ml及（394±122）pg／ml，三组比较各指标差异均有统计学意义，P〈0．01或P〈0．05。②颈动脉粥样硬化程度与血清ICAM-1、E选择素、P选择素、MMP-9及L选择素水平均呈显著正相关（r=0．485，r=0．228，r=0．219，r=0.182，r=0．250；P〈0．01或P〈0．05）。另外，各炎性因子之间除ICAM-1与E选择素和P选择素外，不同炎性因子水平之间呈正相关。结论 脑梗死患者外周血清中炎性因子水平可以在一定程度上反映患者的颈动脉粥样硬化程度。     

维持性血液透析患者血清铁蛋白与动脉粥样硬化的相关性分析

目的探讨维持性血液透析（MHD）患者血清铁蛋白（SF）与动脉粥样硬化（AS）的关系。方法选择透析龄〉12月的MHD患者62例和健康对照者60例,应用高分辨二维超声测量受试者颈动脉内-中膜厚度（IMT）及粥样硬化斑块,并同时行SF、C反应蛋白（CRP）、血脂及其他生化指标检测。结果MHD组IMT、IMT增厚阳性率、斑块阳性检出率、SF及LDLC水平均显著高于对照组（P〈0．05）;MHD伴AS组与无AS组比较,SF水平明显升高（P〈0．01）,年龄、LDLC及年注射静脉铁剂量显著高于非AS组（P〈0．05）。多元线性回归分析显示,影响颈动脉IMT增厚的风险因素有高龄、高SF、年注射静脉铁剂量和高LDLC水平（P〈0．05）;直线相关分析发现SF与IMT、LDLC水平呈正相关（r=0．294,P〈0．01;r=0．311,P〈0．05）。结论MHD患者血清SF、LD—LC均明显高于对照组;高龄、血清SF水平增高、年注射静脉铁剂剂量增加是加重MHD患者AS发生、发展的高危因素。     

脑梗死患者颈动脉粥样硬化与血清超敏C-反应蛋白的相关性研究

目的探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化与血清超敏C-反应蛋白（hs—CRP）的相关性。方法对来院就诊的102例急性脑梗死患者和健康体检者96例均进行颈动脉超声检查，测量颈动脉内膜中层厚度（IMT），观察有无颈动脉斑块形成及斑块的性质，同时进行血清hs—CRP浓度的测定。结果两组研究对象IMT正常者中hs—CRP浓度间差异有显著性意义（P〈0．05）。脑梗死组中IMT正常者10例，增厚者19例，生成斑块者73例，3组患者hs—CRP间差异有非常显著性意义（P〈0．01），且两两比较各组患者hs—CRP水平间差异亦均有非常显著性意义（P〈0．01）。颈动脉斑决生成者中稳定斑块者与不稳定斑块者hs—CRP间差异亦有非常显著性意义（P〈0．01）。结论血清hs—CRP与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的发生有一定相关性，炎症反应可能参与了急性脑梗死颈动脉粥样硬化的形成。     

老年高血压患者颈动脉粥样硬化与血清同型半胱氨酸、脂蛋白(a)、尿酸的关系

目的探讨血清同型半胱氨酸（Hcy）、脂蛋白（a）[Lp（a）]、尿酸（UA）水平与老年高血压患者颈动脉粥样硬化程度的关系。方法将60例高血压患者根据颈动脉粥样硬化的程度分为3组：颈动脉内膜中层厚度（IMT）正常组（IMT≤0.9 mm）（16例）、颈动脉IMT增厚组（IMT 1.0-1.3 mm）（19例）和颈动脉斑块形成组（IMT≥1.4 mm）（25例）。使用全自动生化分析仪,采用乳胶浊度法测定3组患者Lp（a）水平,采用化学发光法测定3组患者Hcy水平,采用酶连续监测法测定3组患者UA水平。结果颈动脉IMT增厚组、颈动脉IMT斑块形成组血清Hcy、Lp（a）、UA水平均明显高于颈动脉IMT正常组（P均〈0.05）,颈动脉IMT斑块形成组血清Hcy、Lp（a）、UA水平明显高于颈动脉IMT增厚组（P〈0.05）。颈动脉IMT增厚组和颈动脉斑块形成组中患者血清Hcy水平与UA水平呈正相关（r=0.65、0.70,P〈0.05）,Hcy水平与Lp（a）水平呈正相关（r=0.63、0.67,P〈0.05）,Lp（a）水平与UA水平呈正相关（r=0.67、0.65,P〈0.05）。结论老年高血压患者血清Hcy、Lp（a）、UA水平升高与颈动脉粥样硬化密切相关。     

颈动脉粥样硬化斑块性质、血清hs-CRP水平在脑梗死发病预测及病情判定中的应用

目的观察脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块性质及血清超敏-C反应蛋白（hs-CRP）水平变化,并分析两指标在脑梗死发病预测及病情判定中的意义。方法研究对象为83例前循环脑梗死患者（梗死组）和50例健康体检者（对照组）,分别采用颈动脉彩超检查颈动脉粥样硬化斑块及其性质、内一中膜厚度（IMT）,采用免疫比浊法检测血清hs．CRP水平,分析血清hs-CRP水平与IMT及神经功能障碍程度的关系。结果梗死组斑块阳性率、IMT及血清hs-CRP水平均高于对照组,且不稳定斑块者血清hs-CRP、IMT及同侧脑梗死发生率均高于稳定斑块者,差异均有统计学意义（P均〈0．05）;血清hs—CRP水平与IMT及神经功能障碍程度均呈正相关,P均〈0．05（r值分别为0．67、0．58）。结论脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块阳性率及血清hs-CRP水平升高,且颈动脉粥样硬化斑块稳定性与脑梗死发生密切相关,血清hs-CRP水平与脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性及神经功能损害程度有关,两者联合检测有助于脑梗死发病的预测及病情判断。     

高敏C反应蛋白与高血压左室肥厚及颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨高敏c反应蛋白（hs—CRP）与高血压左室肥厚（LVH）及颈动脉粥样硬化之间的关系。方法将入选的187例未经治疗的1～2级原发性高血压（EH）患者分为颈动脉正常组、颈总动脉IMT增厚组和颈动脉斑块组。采用胶乳免疫增强比浊法测定血清hs—CRP,行颈动脉超声检查测量颈总动脉内中膜厚度（IMT）,观察有无颈动脉斑块形成,从而判断有无颈动脉粥样硬化,分析血清hs—CRP与颈动脉粥样硬化、颈总动脉IMT、颈动脉斑块形成之间的关系。同时行心脏超声检查,根据左室质量指数（LVMI）将高血压患者分为LYH组与无LYH组。结果①颈动脉斑块组和颈动脉正常组血清hs—CRP分别为（6．34±1．35）mg／L和（2．34±0．53）mg／L,LVMl分别为（138．6±16．8）g／m。和（105．5±8．5）g／m2,颈动脉斑块组血清hs—CRP、LVMI均显著高于颈动脉正常组（P〈0．05）。②LVH组和NLVH组血清hs—CRP分别为（6．42±3．53）mg／L和（2．75±1．08）mg／L,IMT水平分别为（2．89±0．46）mm和（0．72±0．23）mm,LVH组血清hs—CRP、IMT均高于NLVH组（P〈0．01,P〈0．05）。相关分析表明,hs—CRP与LVMI及IMT均呈直线正相关（r=0．58,P〈0．05;r=0．53,P〈O．05）。结论血清hs—CRP与LVMI、IMT均密切相关,表明hs—CRP参与了高血压的发生发展,并且可能在高血压心血管重构过程中起到了至关重要的作用。     

老年短暂性脑缺血患者磁共振弥散加权成像异常与颈动脉粥样硬化的关系

目的 探讨老年短暂性脑缺血（TIA）患者磁共振弥散加权成像（DWI）异常与颈动脉粥样硬化的关系。方法 96例颈动脉系统TIA患者经DWI检测结果分为DWI异常组及对照组，全部患者行颈部血管彩色多普勒检查，比较二组的颈动脉斑块发生情况和类型以及颈动脉狭窄率。结果 DWI异常组斑块的发生率高于对照组，分别为60．53％、29．31％（P〈0．01）；软斑及溃疡斑的发生率高于对照组（34．78％vs5．88％，26．09％V85．88％，P〈0．05）；颈动脉内膜-中膜厚度（IMT）增厚在DWI异常组高于对照组（71．05％vs31．03％，P〈0．01），且颈动脉中重度狭窄的发生率高于对照组（21．05％vs6．90％，15．79％vs3．45％，P〈0．05）。结论 老年TIA患者DWI异常与颈动脉粥样硬化所致的斑块或动脉狭窄有关。     

脑梗死患者颈动脉斑块及其稳定性

探讨脑梗死患者颈动脉粥样硬化病变特点及其与脑梗死之间的关系 ,寻找不稳定性颈动脉斑块的血清标志物。通过对 12 0例定位于颈内动脉系统的动脉粥样硬化性脑梗死患者进行颈动脉超声检查 ,根据颈动脉超声结果分为软斑组、硬斑组和无斑块组 ,对符合入选标准的 84例患者于入院 3周后 ,用酶联免疫吸附测定法测定血清基质金属蛋白酶 9水平。结果发现 ,颈动脉粥样硬化斑块检出率为 72 .5 % (87例 ) ,颈动脉重度狭窄发生率为 4 .17%。梗死侧颈动脉软斑发生率 (32 .9% )高于非梗死侧 (16 .9% ) ,软斑组和硬斑组基质金属蛋白酶 9水平均明显高于无斑块组 ,而软斑组基质金属蛋白酶 9水平又高于硬斑组 (P <0 .0 5 )。结果提示 ,缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化病变特点可能以斑块居多 ,而重度狭窄发生率较低 ,软斑为脑梗死重要危险因素 ,基质金属蛋白酶 9可能是不稳定性粥样斑块的一个潜在的血清标志物。     

老年脑梗死患者血清中性粒细胞明胶酶脂质运载蛋白及凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1水平的表达及临床意义

目的分析老年颈内动脉粥样硬化脑梗死患者血清中性粒细胞明胶酶脂质运载蛋白(NGAL)、凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(sLox-1)表达及颈动脉内膜改变,探讨其临床意义。方法收集2012年3月至2013年9月在湖南省老年医院神经内科确诊为动脉粥样硬化脑梗死患者70例为A组,颈内动脉粥样硬化患者72例为B组,两组按随机分组法再分为常规治疗组和强化治疗组两个亚组,分别在0周、12周、24周时采用酶联免疫吸附法测定患者血清NGAL、sLox-1水平,并同时测定患者的颈动脉内膜中层厚度和斑块面积,数据结果采用SPSS 17.0软件进行统计分析。结果脑梗死组患者血清中NGAL和sLox-1的表达水平、颈动脉内膜中层厚度及斑块面积均高于动脉硬化组(P0.05),阿托伐他汀治疗24周后强化亚组下降明显(P0.05),且颈动脉内膜中层厚度及斑块面积较前降低(P0.05)。结论血清NGAL及sLox-1参与动脉粥样硬化性脑梗死的发生机制,强化调脂治疗后其表达水平下调。     

白三烯B4和MMP-9与颈动脉斑块稳定性的相关性探讨

目的探讨血浆白三烯-B4(LT-B4)、MMP-9的水平与颈动脉不稳定斑块的关系。方法根据超声将352例颈动脉斑块的患者,稳定斑块组(127例)和不稳定斑块组(225例),无颈动脉斑块患者125例为对照组。应用ELISA法测定患者外周血浆LT-B4、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)。结果颈动脉斑块组患者血清LT-B4、MMP-9水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);不稳定斑块组患者血清LT-B4、MMP-9浓度水平均高于稳定斑块组,差异有统计学意义(P<0.01);LT-B4水平升高是颈动脉不稳定斑块的危险因素(OR=2.104,95%CI:1.526~3.015)。结论血清白三烯B4、MMP-9与不稳定的颈动脉斑块有关。     

超敏C反应蛋白与老年高血压患者合并颈动脉斑块稳定性的关系及其性别差异

目的观察血清超敏C反应蛋白(hsCRP)水平与老年高血压患者颈动脉斑块及其稳定性的相关性,以及是否有性别差异。方法 "老年高血压降压治疗长期随访研究"的研究对象中,172例70岁以上的高血压患者行颈动脉超声检查,以内膜中层厚度(IMT)1.3mm诊断动脉粥样斑块形成;根据有无斑块及斑块回声的特点分为无斑块组、稳定斑块组(扁平斑块和硬斑块)和易损斑块组(软斑块和溃疡型斑块)。同时测定hsCRP、血脂、血清肌酐、尿酸。结果颈动脉斑块组(n=131)血清hsCRP为(3.2±2.5)mg/L,显著高于无斑块组〔(2.0±1.8)mg/L,n=41,P=0.005〕。对危险因素进行logistic回归分析显示,只有血清hsCRP水平是发生颈动脉斑块的危险因素(RR=1.299,95%CI=1.052～1.604,P=0.015)。进一步分析显示易损斑块组血清hsCRP为(4.2±2.5)mg/L,显著高于稳定斑块组〔(2.5±2.2)mg/L〕和无斑块组(P0.001)。后两组之间血清hsCRP则无显著差异(P=0.278)。分别分析男性和女性血清hsCRP与颈动脉斑块的关系,易损斑块组的血清hsCRP均显著高于稳定斑块组和无斑块组(P0.05)。结论血清hsCRP水平与老年高血压患者颈动脉斑块的发生及其稳定性相关,易损斑块者的血清hsCRP显著高于无斑块者和稳定斑块者;并且这种相关性在70岁以上的男性和女性老年高血压患者中都存在,未观察到性别差异。     

基质金属蛋白酶9及其抑制剂与老年高血压患者颈动脉粥样硬化程度的相关性

目的探讨基质金属蛋白酶9(mctalloprotemase-9,MMP-9)及组织基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)与老年高血压患者颈动脉粥样硬化程度的相关性。方法选择老年高血压患者330例,应用高分辨超声测量颈动脉内膜中层厚度(IMT)及斑块情况,将患者分为4组:IMT正常组(26例)、IMT增厚组(80例)、稳定性斑块组(135例)和不稳定性斑块组(89例),测定血清生化指标、MMP-9、TIMP-1水平,进行组间比较。结果 IMT正常组、IMT增厚组、稳定性斑块组和不稳定性斑块组血清MMP-9、TIMP-1水平逐渐增高,不稳定性斑块组MMP-9/TIMP-1比值明显高于其他3组,差异有统计学意义(P<0.01)。取所有高血压患者进行多元线性逐步回归分析,颈动脉IMT与年龄、收缩压、LDL-C、空版(?)(?)相关(P<0.05,P<0.01);logistic回归分析显示,颈动脉是否存在斑块与体重指数、收缩压、LDL-C、logMMP-9相关(P<0.05,P<0.01)。取颈动脉斑块患者进行logistic回归分析,斑块是否稳定与收缩压、LDL-C、logMMP-9(模型1,P<0.05,P<0.01)或收缩压、LDL-C、logMMP-9/TIMP-1比值(模型2,P<0.05)相关。结论老年高血压患者血清MMP-9水平、MMP 9/TIMP-1比值与颈动脉是否存在斑块及其稳定性密切相关。     

血糖水平对急性脑梗死患者血清可溶性CD40配体水平的影响

目的 对比不同血糖水平急性脑梗死患者外周血清中可溶性CD40配体（sCD40 L）水平,并探讨其与血糖水平的相关性.方法 选择急性脑梗死患者98例,根据血糖水平将其分为：糖耐量正常组、糖耐量异常组和2型糖尿病组.经超声检测颈动脉内中膜厚度及斑块情况并行Crouse斑块积分,酶联免疫吸附法检测外周血清中sCD 40L水平.结果 3组间血清sCD40L、IMT、Crouse积分比较差异有显著性（P＜0.05）.相关分析显示,血清sCD40L与血糖水平（r=0.272,P＜0.05）、IMT（r=0.651,P＜0.01）、Crouse积分（r=0.733,P＜0.01）均呈显著正相关.结论 糖尿病患者CD40L表达明显增高,血清sCD40L促进2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化,其水平升高可能反应颈动脉粥样斑块的不稳定性.继发脑血管病的过程中可能启动或者介导了CD40/CD40L信号途径.