高渗盐水对失血性休克复苏后大鼠再次内毒素打击时肺和血管内皮细胞损伤的影响

目的探讨7．5％高渗盐水复苏对失血性休克复苏后大鼠再次内毒素打击时肺和血管内皮细胞损伤的影响。方法SD清洁级大鼠62只,随机分为NC组（正常对照组）,RS组（乳酸林格液复苏组）,HTS组（7．5％高渗盐水复苏组）三组,NC组18只,其余两组各22只。RS和HTS先采用通过颈动脉插管放血的方法复制大鼠失血性休克的动物模型,然后两组用相应液体进行复苏,复苏成功后30min腹腔注入内毒素,NC组腹腔注入等量生理盐水。分别在注射内毒素和生理盐水后24h,48h随机取各组大鼠8只处死并采集血液和肺组织标本,测定各组大鼠肺组织内细胞间粘附分子-1（ICAM-1）mRNA表达量、定量测定肺髓过氧化物酶（MPO）含量、肺组织的湿／干重比（W/D）和循环内皮细胞（CEC）数量。结果HTS组各时间点ICAM—1mRNA表达量、MPO和肺组织W／D均低于RS组,差异有统0．01）。HTS组CEC数量低于RS组,差异有统计学意义（P〉0．05）。结论采用7．5％高渗盐水复苏可减轻失血性休克复苏后大鼠再次内毒素打击时肺和血管内皮细胞损伤的程度。     

失血性休克不同复苏液体“二次打击”致MODS时血管内皮细胞损伤研究

目的:研究失血性休克不同液体复苏再"二次打击"致多脏器功能障碍综合征(MODS)时血管内皮细胞(EC)损伤影响.方法: SD大鼠84只,随机分为正常对照组、生理盐水复苏组、7.5%高渗盐水复苏组、万汶复苏组4组,每组21只.除正常对照组大鼠腹腔注入等量生理盐水外,其余3组大鼠失血性休克维持1 h,进行不同液体复苏,复苏成功30 min后3组腹腔注射内毒素.分别在注射内毒素后24、48、72 h时4组随机取7只大老鼠抽取静脉血检测各组EC生化指标:循环内皮细胞(CEC)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1).结果:复苏再二次内毒素打击致MODS的各个时间点中,CEC数量以生理盐水复苏组最高,对照组最低(P<0.05),7.5%高渗盐水复苏组明显低于生理盐水复苏组(P<0.05).NO含量以7.5%高渗盐水复苏组最高,并随时间延长数量逐渐增加,高于生理盐水复苏组及万汶复苏组(P<0.05).7.5%高渗盐水复苏组ET-1含量低于生理盐水复苏组及万汶复苏组(P<0.05).各检测指标随时间变化无明显改变(P>0.05).结论:失血性休克不同复苏液体内毒素"二次打击"致MODS血管内皮细胞损伤程度不同,7.5%高渗盐水复苏具有抗血管内皮细胞损伤作用.     

盐酸戊乙奎醚对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肾损伤的保护作用

摘要：目的探讨盐酸戊乙奎醚（PHC）对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肾损伤的保护作用。方法45只成年Wistar大
鼠随机分为假二次打击组(S组)、二次打击组（M组）和PHC 1 mg/kg组（PHC1组）、2 mg/kg组(PHC2组)、3 mg/kg组(PHC3
组)。取动脉血2 ml 测定血清肿瘤坏死因子-α( TNF-α)、白细胞介素- 1(IL-1)、白细胞介素- 8（IL-8）、肌酐（Cr）和尿素氮
（BUN）,测定肾粘附分子-1（ICAM-1）和核转录因子-κB（NF-κB）,HE染色观察肾的病理改变。结果PHC1、PHC2、PHC3
组与M组相比,血清TNF-α、IL-1、IL-8、Cr、BUN含量明显降低,肾组织ICAM-1 和NF-κB表达明显减弱（P<0.05）。与
PHC2、PHC3组比较,PHC1组血清TNF-α、IL-1、IL-8、Cr、BUN明显降低（P<0.05）。光镜下PHC1、PHC2、PHC3组肾小管
损伤均比M组轻。结论PHC 可抑制失血性休克-内毒素二次打击大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-8、Cr、BUN及ICAM-1、
NF-κB在肾脏表达,减轻肾功能和肾小管的损伤程度,以1 mg/kg作用最显著。     

高张溶液复苏大鼠创伤失血性休克对肺NF-κB活性影响的研究

目的 探讨高张溶液复苏创伤失血性休克(THS)模型大鼠对肺组织NF-κB细胞核内移位及iNOS活性、NO和TNF-α相关炎症介质生成量的影响.方法 制作大鼠THS模型,分为假THS(Sham)组、THS乳酸林格氏液联合6%羟乙基淀粉复苏(LRH)组、THS 7.5%盐水/6%羟乙基淀粉复苏(HTH)组(每组n=8).采...     

高张氯化钠溶液对家兔重度失血性休克的治疗作用

股静脉或肱动脉注射少量7.5％NaCl溶液能使重度失血性休克兔的动脉血压升高,脉压增加,心率加快和所有兔存活,而静脉注射生理盐水,不能恢复循环机能,所有兔死亡。两侧迷走神经切断后,静脉注射高张NaCl溶液有同样的良好作用。这些结果提示,静脉注射高张NaCl溶液抗重度失血性休克兔的作用,与迷走神经完整与否无关。     

腹腔复苏对失血性休克家兔肝脏功能的影响

目的 观察腹腔复苏对失血性休克家兔肝脏功能的影响。方法 21 只雄性家兔随机分为3组,正常对照组 (A组) 、常规静脉复苏组（B组）、腹腔复苏组（C组）。B组与C组于10min 内使MAP降至40mmHg。通过放血或回输血液维持40mmHg 水平60min后,在20min内静脉回输放出的血液和两倍于放血量的复方乳酸钠进行液体复苏,并于血液和液体复苏的同时,C组腹腔内注射120mL临床用透析液,而A组和B组腹腔注入等量生理盐水对照。观察休克前、休克后60min、液体复苏后60min和180 min的ALT和AST活性。复苏3h后,取肝组织测定干湿重比、MDA、SOD,观察形态学变化。结果 C组ALT和AST值均低于B组( P<0.05 ),MDA与SOD活性分别低于和高于B组 (P<0.05)。C组组织的干湿重比值高于B组(P<0.05);B组形态学损伤较C组更明显。并且与正常对照组组相比结果相近。结论 腹腔复苏对失血性休克家兔足量液体复苏后的肝脏功能可能有改善作用。 [关键词] 失血性休克 ;腹腔复苏;肝脏功能     

失血性休克复苏后不同时间注射内毒素对大鼠肺损伤的影响

目的:观察失血性休克大鼠复苏后不同时期静脉注射内毒素对肺组织炎性介质的影响,探讨如延迟休克复苏后感染的发生时间能否降低急性肺损伤(ALI)的程度。方法:36只SD大鼠随机分为生理盐水组和内毒素组,2组均复制重症失血性休克模型,于休克90min后液体复苏,内毒素组、生理盐水组分别于复苏后2、8、16h静脉注入内毒素(250μg/kg体重)或等体积生理盐水,注射2h后取材制备肺组织匀浆,检测并比较2组大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量,同时测定肺湿重/干重比值(W/D)。结果:内毒素组复苏后各时间点肺组织匀浆中TNF-α、IL-6含量及肺湿重/干重比值(W/D)均较生理盐水组相应时间点显著升高(P<0.05~0.01);内毒素组内于2h各项指标明显高于8、16h,在16h水平最低(P<0.01)。结论:失血性休克复苏后注射内毒素可加重大鼠ALI的程度,延迟休克复苏后感染的发生时间,可以降低大鼠ALI的发生。     

黄芪注射液对大鼠失血性休克合并内毒素所致心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芪注射液对大鼠失血性休克合并内毒素所致心脏损伤心肌细胞凋亡的影响及机制。方法:雄性SD大鼠36只随机分为生理盐水组、黄芪注射液低剂量组、黄芪注射液高剂量组3组,每组12只。采用失血性休克复合内毒素打击大鼠模型的实验方法建立模型,生理盐水组由尾静脉注射采集的血液和2倍生理盐水,黄芪低、高剂量组分别由尾静脉注射采集的血液和10、20g/kg的黄芪注射液。采用HE染色和心肌细胞凋亡的原位末端标记检测来观察黄芪注射液对心肌细胞凋亡的影响。结果:大鼠心肌损害病理形态分级显示黄芪注射液对心肌损害具有保护作用。3组大鼠心肌细胞凋亡阳性检出率为100%,2组黄芪注射液治疗组与对照组比较心肌细胞凋亡受到抑制(P<0.01),且黄芪注射液高剂量组对心肌细胞凋亡的抑制大于黄芪注射液低剂量组(P<0.01)。结论:黄芪注射液可以抑制大鼠失血性休克合并内毒素所致心肌细胞凋亡,且黄芪注射液高剂量组优于黄芪注射液低剂量组。     

黄芪注射液对大鼠失血性休克并内毒素所致急性肺损伤的影响

目的：探讨黄芪注射液对大鼠失血性休克合并急性肺损伤的影响及机制。方法：雄性SD大鼠36只随机分为三组,分别用生理盐水,黄芪注射液低剂量（10g/kg）,黄芪注射液高剂量（20g/kg）复苏,采用失血性休克复合内毒素打击大鼠动物模型的制作及实验方法,分为A组生理盐水组12只、B组黄芪注射液低剂量组12只、C组黄芪注射液高剂量组12只,通过检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-a（TNF-a）、白细胞介素-6（IL-6）,及测定肺湿重/干重比值（W/D）来观察黄芪注射液对大鼠失血性休克并内毒素所致急性肺损伤的影响。结果：黄芪注射液高剂量组肺组织匀浆中TNF-α、IL-6含量和肺W/D低于低剂量组（P〈0.01）,两组各项指标均低于对照组（P〈0.01）。结论：黄芪注射液对大鼠失血性休克并内毒素所致急性肺损伤有保护作用,且高剂量组优于低剂量组。     

失血性休克大鼠高渗氯化钠溶液复合生脉注射液复苏后对氧化应激损伤的影响

目的观察生脉注射液复合高渗氯化钠溶液对失血性休克大鼠血流动力学、小肠组织结构形态、氧化应激指标的影响。方法采用Wiggers改良法制备失血性休克大鼠模型,Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,每组10只。组Ⅰ(失血性休克组),除经颈静脉滴注0.9%氯化钠溶液2mL·kg-1·h-1以补充生理性体液丢失外,不补充其他任何液体;组Ⅱ(高渗氯化钠溶液组),静脉滴注7.5%高渗氯化钠溶液(6mL/kg);组Ⅲ(生脉注射液加高渗氯化钠溶液组),将生脉注射液(2.84g生药/kg)溶入7.5%高渗氯化钠溶液(6mL/kg)中静脉滴注。应用多参数生理记录仪记录大鼠复苏结束后每隔30min的平均动脉压(MAP)和心率(HR)的变化,测定复苏前后的血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平。采用Chiu氏分级法半定量观察各组大鼠小肠组织的形态变化,比较各组大鼠小肠黏膜的损伤程度。结果各组大鼠的基础和休克后的MAP和HR的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。在治疗后的各时间点,组Ⅱ、Ⅲ的MAP和HR均显著高于组Ⅰ(P值均<0.01),而组Ⅱ与组Ⅲ间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。组Ⅰ大鼠的小肠黏膜绒毛水肿、大片状缺损,固有膜水肿并伴有炎性细胞浸润;组Ⅱ、Ⅲ大鼠小肠黏膜绒毛结构完整,有轻度水肿,固有膜无水肿及炎性细胞浸润。组Ⅰ3级以上损伤的构成比为10/10,显著高于组Ⅱ、Ⅲ的3/10和1/10(P值均<0.05)。复苏后,组Ⅰ的血清SOD水平显著低于基础值(P值均<0.05),而组Ⅱ、Ⅲ与基础值的差异无统计学意义(P值均>0.05);组Ⅱ、Ⅲ的血清SOD水平均显著高于组Ⅰ(P值均<0.05)。复苏后,组Ⅰ的血清MDA水平显著高于基础值(P<0.05),而组Ⅱ、组Ⅲ与基础值的差异无统计学意义(P值均>0.05);组Ⅱ、Ⅲ的血清MDA水平均显著低于组Ⅰ(P值均<0.05)。结论高渗氯化钠溶液复合生脉注射液能有效改善失血性休克大鼠模型的血流动力学和小肠组织的损伤程度,同时可显著减轻复苏后的氧化应激损伤。     

颅脑损伤伴失血性休克脑血流代谢的研究

对颅脑损伤伴失血性休克时７．５％氯化钠高渗液对脑血液代谢及全身血液动力学的影响进行前瞻性研究,结果：全自血液动力学参数在伤后３０ｍｉｎ内,ＴＢＩＨＳ１,ＴＢＩＨＳ２,ＨＳ变化最显著,１３５ｍｉｎ时ＨＳ恢复伤前水平,ＴＢＩＨＳ１较ＴＢＩＨＳ２快速复至伤前水平下限,ＴＢＩＨＳ１,ＴＢＩＨＳ２在伤后３０ｍｉｎ内其ＳｊＶＯ２均下ＴＢＩＨＳ２增多。结论：颅脑损伤本身在造成全身血液动力学及血代谢改变。失血性休     

己酮可可碱预处理对单纯性失血性休克致小鼠急性肺损伤的影响及其机制

目的观察给予己酮可可碱(PTX)预处理对失血性休克致急性肺损伤(ALI)小鼠的影响,初步探讨PTX的作用机制。方法小鼠分为对照组、失血性休克组及PTX组。通过肺组织HE染色观察病理改变,同时检测肺干湿比(W/D)和髓过氧化物酶(MPO)活性。通过ELISA方法检测肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-1β变化,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织Toll样受体4(TLR4)mRNA的表达,通过Western blot检测肺组织TLR4蛋白的变化。结果失血性休克诱导小鼠产生ALI,肺W/D和MPO活性明显增加,TNF-α、IL-1β、TLR4 mRNA和TLR4蛋白表达也增高,与对照组有显著性差异(P0.01)。PTX预处理能减轻失血性休克所致ALI,降低肺W/D和MPO活性,同时导致TNF-α、IL-1β、TLR4 mRNA和TLR4蛋白表达下降。结论 PTX预处理对失血性休克所致ALI起保护作用,可能与通过下调TLR4抑制促炎症因子表达有关。     

大鼠失血性休克后过氧化反应与肠粘膜损伤的关系

目的观察失血性休克后肠道损伤情况与过氧化反应和TNF、IL-6的变化.方法利用太鼠失血性休克模型(30mmHg、70min),在复苏后0、2、6、12、24、和48h检测血液和小肠组织的过氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)、TNF和IL-6含量,以及小肠的病理改变和肠道菌移位情况.结果大鼠血清MDA值在复苏后0～2h升高,SOD活性多数时间点均升高;小肠MDA值在0～24h升高,SOD活性0～12h降低.血清TNF含量在6～48h升高;小肠在0～12h升高.IL～6含量无明显变化.小肠粘膜在复苏后2h有明显的上皮脱落,6～12h,可见细菌侵入粘膜层,6～48h,在肠系膜淋巴结等脏器中检出肠道菌.结论大鼠失血性休克后肠粘膜SOD合成能力的降低或活性抑制可能是加重局部损伤的机制之一.在休克复苏早期TNF值的升高与肠道内该因子的大量释放有关.     

高渗盐溶液复苏对失血性休克机体炎性反应及细胞免疫的影响

失血性休克以后机体发生过度的炎性反应并且导致细胞免疫的抑制,引起致命的并发症。高渗盐溶液(7.5%氯化钠,4mL/kg)复苏失血性休克不仅可以有效地恢复血流动力学效应改善微循环,而且在平衡炎性反应调控细胞免疫方面发挥重要的作用。     

失血性休克复苏研究进展

失血性休克是由于机体血液丢失引起的急性循环衰竭,其特点是微循环障碍、组织细胞缺血、缺氧、重要组织器官灌流和代谢障碍,最终可导致多器官功能障碍,是一种危重的全身性病理过程。输注晶体或胶体液和血制品能够挽救严重的失血性休克患者。但是,至今为止满意的液体复苏方法还没有确立。本文主要针对失血性休克液体复苏的进展、复苏监测指标和复苏终点标准做阐述,以期提高对失血性休克复苏的认识。     

地尔硫卓对失血性休克犬血流动力学的影响

犬由股动脉放血，维持动脉压在５．３２～６．６５ｋＰａ之间９０分钟。休克期静脉输入地尔硫０．６ｍｇ／ｋｇ后再进行休克复苏，并观察１５０分钟。结果表明，地尔硫具有提高失血性休克犬的平均动脉压和改善心功能的作用。     

自体血洗涤回输对失血性休克患者术后炎症反应的影响

目的观察自体血洗涤回输是否加重休克病人术后炎症反应和增加术后感染。方法 40例肝、脾破裂和黄体破裂休克患者,随机分为试验组（T组）和对照组（C组）,每组20例;其中T组术中采用自体血洗涤回输技术,C组作为对照组酌情输注异体血。检测两组患者围术期中性粒细胞、C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）及体温变化趋势,并在术前、术后分别抽取动脉血样进行细菌培养。结果术后48h内两组患者中性粒细胞绝对数和百分率显著升高,并分别在术后1h（T组）和48h（C组）达峰值（P〈0.05）;术后T组中性粒细胞显著低于C组（P〈0.05）;两组患者术后CRP均明显升高,分别于术后24h和48h达峰值;术后24hT组CPR明显高于C组,但48～72h后则明显低于C组（P〈0.05）。两组患者术后1～2天内腋温均有不同程度上升（P〈0.05）,至术后3天均下降至正常水平。自体血回输前后采集的患者血样细菌培养结果均为阴性。结论失血性休克患者外科止血手术中采用自体血洗涤回输技术是安全的,并不增加术后炎症反应和感染的机会。     

右旋异可利定对失血性休克家兔肠系膜微循环的影响

用２２只家兔，引起失血性休克并维持２０ｍｉｎ。８只静注０．５％右旋并可利定２．５ｍｇ·ｋｇ－１；６只静注０．０２％多巴胺０．１ｍｇｋｇ－１；其余８只静注等量生理盐水。结果显示右旋异可利定能增加失血性休克家兔的体动脉血压，其升压幅度和持续时间均较多巴胺高而长。结果表明，右旋异可利定能舒张肠系膜微动脉和微静脉及加快血流速度；且能使一些在失血性休克后关闭的毛细血管重新开放。     

创伤失血性休克家兔血浆中循环内皮细胞与一氧化氮及内皮素相关性研究

目的探讨创伤失血性休克家兔血浆中一氧化氮（NO）、内皮素（ET）浓度及循环内皮细胞（CEC）数变化的相关性。方法16只家兔,随机均分为创伤失血性休克组和对照组。创伤失血性休克组休克模型,经股动脉快速放血使动脉血压降至6．7kPa,维持90min,然后回输血液及等量的复方氯化钠。对照组处理同休克组,但未放血。两组分别在休克前、休克末、复苏末、复苏后45、90、180min同时测定血浆NO、ET和CEC水平变化。结果血浆NO水平在休克后逐渐升高,显著高于休克前和对照组水平（P〈0．05或P〈0．01）,此后一直维持较高水平,180min时达到高峰;休克后ET及CEC水平显著增加,并显著高于对照组及休克前（P〈0．01）,复苏后逐渐下降。结论创伤失血性休克后血浆NO、ET、CEC水平变化在其病理生理过程有一定意义。     

限制性液体复苏治疗胸部创伤失血性休克分析

目的探讨重症胸部创伤合并创伤性失血性休克（HTS）采用限制性液体复苏的治疗效果。方法总结我院胸外科收治的重症胸部创伤合并HTS患者48例,通过限制性液体复苏治疗,开通2条以上静脉通道,快速输注林格氏液或生理盐水1000ml,706代血浆（羟乙基淀粉）500ml（晶／胶比例为2—3：1）,当血压回升至70mmHg（1mmHg：0．133kPa）时,即减慢输液速度,限制晶体液输入量,每日平均输液量为（2050±350）ml。结果治愈46例,死亡2例,发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS）4例。MODS1例。结论重症胸部创伤合并HTS采用限制性液体复苏方法救治可降低ARDS发生,提高治愈率。