蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与脑利钠肽及低钠血症的关系

目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)与血浆脑利钠肽(BNP)及低钠血症的关系。方法对30例SAH病人发病后0~3d,4~6d,7~9d及10~12d 4个时段测定血浆BNP浓度和血钠,并进行相关性分析;无CVS组与无症状CVS组及有症状CVS组病人BNP浓度比较,低钠血症组与非低钠血症组BNP浓度比较,与16名健康对照组BNP浓度比较。结果SAH病人BNP浓度明显高于对照组(P<0.01),无CVS组和无症状CVS组BNP浓度逐渐下降,有症状CVS组第三时段BNP浓度明显高于第一时段(P<0.01),也明显高于前两组(P<0.01)。低钠血症组中第三时段BNP浓度明显高于第一时段(P<0.01)及非低钠血症组,而非低钠血症组BNP浓度呈下降趋势。结论BNP浓度升高可诱导低钠血症,引起有症状CVS及迟发性脑梗死,BNP可作为预测SAH后出现症状性CVS及预后的一个重要指标。     

蛛网膜下腔出血患者血浆脑利钠肽与低钠血症及脑血管痉挛的相关性

近年来，文献报道脑利钠肽（BNP）是造成蛛网膜下腔出血（SAH）后多尿、尿钠排泄和低钠血症（LN）的原因，认为LN与脑血管痉挛（CVS）密切相关，然而目前国内对BNP与SAH后LN和CVS的相关性报道较少。本文检测33例SAH患者血浆BNP及血钠浓度，探讨血浆BNP与SAH后LN和CVS的相关性。     

蛛网膜下腔出血继发脑血管痉挛

脑血管痉挛 (CVS)是 SAH的常见并发症 ,继发于 CVS的脑缺血性损伤也称为迟发性缺血性损伤 ,其具有很大危害性 ,是患者致残及致死的主要原因之一。据报道 ,SAH继发CVS的发生率为 70 % ,迟发性缺血性损伤的发生率为 36 %。临床上 ,将血管造影发现的 CVS称为“造影性”CVS;可引起脑缺血或脑梗死症状的 CVS称为“症状性”CVS。一般“造影性”CVS不出现临床症状 ,其原因可能与脑侧支循环供血的有效性、CVS的严重程度及持续时间 ,以及颅内高压或静脉病变等有关。单电子发射断层扫措 (PET)示 CVS引起脑血流量 (CBF)小于 2 0 ml/ (…     

蛛网膜下腔出血患者血浆脑利钠肽的浓度

蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后低钠血的发生通常与中枢性钠耗综合征（ｃｅｒｅｂｒａｌｓａｌｔｗａｓｔｉｎｇｓｙｎｄｒｏｍｅ,ＣＳＷ）引起的低血容量有关,但ＣＳＷ的原因仍有争议。脑利钠肽（ＢＮＰ）能引起尿钠排泄和多尿。作者用放免法测定急性ＳＡＨ患者血浆ＢＮＰ浓度。以探讨ＢＮＰ是否与ＳＡＨ后低钠血有关。选择１８例经ＣＴ证实的ＳＡＨ患者,分别在ＳＡＨ后０～２、７～９和１４ｄ３次测定ＢＮＰ浓度。血浆抗利尿激素（ＡＤＨ）、心房利钠肽（ＡＮＰ）、去甲肾上腺素（ＮＡ）,在７～９ｄ测定１次。血清钠浓度至少每３ｄ测定…     

原发性蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛是原发性蛛网膜下腔出血(SAH)的最常见并发症,可导致病情加重,增加死亡及病残率。本文对脑血管痉挛(CVS)发生的相关因素、发病机理、诊断、治疗及预后作如下综述。1 SAH 后脑血管痉挛的相关因素与发病机理1.1 血液对血管壁机械性刺激动脉瘤破裂时对血管壁的撕裂,血液在蛛网膜下腔中的占位效应造成纤维小梁对血管的牵拉以及破裂前动脉瘤囊内血液的突然牵     

蛛网膜下腔出血后的急性脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后发生的脑血流量（ＣＢＦ）减少和脑缺血可能由急性脑血管痉挛引起,但是ＣＢＦ也受颅内压（ＩＣＰ）和脑灌注压（ＣＰＰ）的影响。本研究的目的是评价ＳＡＨ后急性脑血管痉挛与ＣＢＦ、ＩＣＰ、ＣＰＰ和细胞外谷氨酸浓度变化的关系。本研究由３...     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛

迟发性脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的常见并发症,其研究已成为神经病学的热点。文章从脑血管痉挛的发病机制出发,对神经肽Y、一氧化氮、内皮素-1、胆红素氧化产物、Rho激酶、免疫炎症、细胞凋亡等的作用进行了综述。     

蛛网膜下腔出血后低钠血症和脑血管痉挛

1988～1990年作者收治121例经 CT 和脑血管造影证实的蛛网膜下腔出血(SAH),均于发病14h 内入院,当天或次日行动脉瘤根治术,术后第5～10天行脑血管造影,并根据病情多次 CT 扫描。从脑血管造影、临床症状、CT 三方面分析脑血管痉挛。脑血管造影时血管直径比术前缩小75%以下者为阳性;临床症状根据运动障碍、失语、意识水平下降来判定;CT 出现低密度灶时为阳性,最初两周每日测定,血清电解质、血浆渗透压、BUN、肌酐,以后随时测定,     

蛛网膜下腔出血病人的脑利钠肽和脑血管痉挛的关系

已有资料证实 ,动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血病人的低钠血症及尿钠排泄增多系脑利钠肽 (ＢＮＰ)分泌增加所致 ,并发现病人的脑血管痉挛 (ＣＶＳ)与低钠血症有关。那么ＢＮＰ血浆浓度与ＣＶＳ是否相关呢 ?作者从以色列Ｒａｍｂａｍ医疗中心发病后 48小时内入院的自发性蛛网膜下腔出血病人中选出 19例 ,在临床表现、ＣＴ扫描、经颅多普勒 (ＴＣＤ)及血浆ＢＮＰ浓度几方面进行观察研究。每 6小时临床观察病人 1次。迟发性神经功能恶化定义为神经功能呈逐渐减退趋势 (除外再出血、术后并发症或全身因素 )。病人一入院即行头颅ＣＴ扫描并按临…     

自发性蛛网膜下腔出血低钠血症与脑血管痉挛及预后

目的　探讨自发性蛛网膜下腔出血 (SAH)后低钠血症与脑血管痉挛 (CVS)及预后的关系。方法　80例SAH患者发病后每隔 2～ 3天的血清钠及经颅多普勒 (TCD)测定大脑中动脉平均血流速度。结果　SAH分级越高 ,越易出现低钠血症 (P <0 0 5 ) ;SAH后低钠血症组患者其CVS发生率及死亡恶化率明显高于正常血钠组 (P <0 0 5 ) ;一周内出现及严重的低钠血症CVS发生率及死亡恶化率更高 (P <0 0 5 ) ;低钠血症程度与CVS程度密切相关 (P <0 0 5 )。结论　SAH后出现的低钠血症与SAH分级及脑血管痉挛密切相关 ,可作为判断预后恶化的指标 ,且一周内出现的、严重的低钠血症 ,预后更差     

免疫与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

近年来发现蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与免疫有密切关系。本文对脑血管痉挛时机体体液、细胞免疫及补体系统的变化、免疫病理损伤及其机理、免疫抑制治疗等进行了综述。     

细胞因子级联反应与蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛的发生机理目前尚不清楚。近年来的研究表明,白细胞介素-6等细胞因子是导致脑血管痉挛的重要物质基础。     

细胞因子级联反应与蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛的发生机理目前尚不清楚，近年来的研究表明，白细胞介素－6等细胞因子是导致脑血管痉挛的重要物质基础。     

内皮素与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)是脑动脉瘤患者死亡和残疾的主要原因之一.内皮素(ET)在SAH后CVS的发生中起着重要作用.文章从基础和临床两个方面阐述了ET在CVS中的作用,并就针对ET治疗CVS的前景做了展望.     

免疫与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

近年来发现蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与免疫有密切关系，本文对脑血管痉挛时机体体液、细胞免疫及补体系统的变化、免疫病理损伤及其机理、免疫抑制治疗等进行了综述。     

蛛网膜下腔出血患者症状性脑血管痉挛的预测

蛛网膜下腔出血（SAH）后的脑血管痉挛（CVS）是SAH的重要并发症之一,尤其是症状性CVS能够导致迟发性神经功能缺损。因此,准确预测SAH后症状性CVS的发生具有重要临床意义。2001年7月～2004年10月,我们对76例SAH患者分别进行了脑血管造影（DSA）、经颅多谱勒超声（TCD）检查及Fisher量表分析,探讨其对SAH后症状性CVS的预测价值。现报告如下。     

氧合血红蛋白在自发性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛中的作用

目的 研究蛛网膜下腔出血(SAH)后脑脊液中氧合血红蛋白(HbO2)、还原氧合血红蛋白(HbDeoxy)和正铁血红蛋白(HbMet)的浓度随时间变化情况及与脑血管痉挛的关系,并观察SAH后脑动脉血流速度与氧合血红蛋白是否相关。 方法 选择发病后24 h内入院的SAH患者共27例。分别于患者发病的第1、3、5、7、10、14天行腰椎穿刺取脑脊液,离心后取上清液,用紫外分光光度仪测量HbO2、HbDeoxy及HbMet的浓度,所得数据经统计学处理后绘趋势图并进行相关分析,并用经颅多普勒(TCD)对大脑中动脉(MCA)血流速度进行监测。 结果 SAH患者HbO2的浓度在发病第3天开始上升,在第7天达到高峰,为1.4×10-2mmol／L,与第1、3、14天相比,P<0.05;HbDeoxy的浓度在第5天开始上升,在第7天达到高峰5.5×10-3mmol／L,与第1、3、5、14天相比,P<0.05:而HbMet的浓度随时间只是轻度上升,在第14天达到高峰7.5×10-3mmol／L,与其他天相比P>0.05。用TCD测得MCA的血流速度从第5天开始升高,到第7天达到高峰111.2 cm／s。对MCA的血流速度变化与HbO2的浓度变化行相关分析,r=0.906,两者呈正相关。 结论 本研究支持HbO2是引起SAH后慢性脑血管痉挛的主要启动因子之一这一假说,并暗示了HbDeoxy也可能是致挛因子。同时证明了SAH后脑动脉血流速度与HbO2有相关性及TCD在     

蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛52例临床分析

蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)是患者病残和死亡的主要原因。自1992年以来,我们共收治128例SAH患者,其中有52例发生CVS。现分析如下。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛（CSV）是蛛网膜下腔出血的重要并发症,其发病机制目前还不甚明了,治疗上存在一定的困难,文章综述了目前国外关于CVS的最新研究进展及一氧化氮、内皮素、蛋白激酶C、K^ 通道活性改变等在CVS发病机制中的作用。介绍了目前治疗CVS较为的药物尼莫地平以及正在尝试的一些新药及外科手术的时机和优点等。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛 (CVS)是蛛网膜下腔出血的重要并发症 ,其发病机制目前还不甚明了 ,治疗上存在一定的困难。文章综述了目前国外关于CVS的最新研究进展及一氧化氮、内皮素、蛋白激酶C、K+ 通道活性改变等在CVS发病机制中的作用。介绍了目前治疗CVS较为肯定的药物尼莫地平以及正在尝试的一些新药及外科手术的时机和优缺点等。