蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的分子机制

蛛网膜下腔出血（SAH）诱发的脑血管痉挛是SAH致死及致残的主要原因,然而其发生机制目前仍不十分清楚。文章介绍了有关SAH对脑微循环,尤其是脑血管壁内皮细胞及平滑肌细胞的影响及其分子机制的最新研究进展。     

蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的分子机制（综述）

蛛网膜下腔出血(SAH)诱发的脑血管痉挛是SAH致死及致残的主要原因,然而其发生机制目前仍不十分清楚.文章介绍了有关SAH对脑微循环,尤其是脑血管壁内皮细胞及平滑肌细胞的影响及其分子机制的最新研究进展.     

蛛网膜下腔出血后铁代谢机制的研究进展

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)的常见并发症,是SAH患者致死、致残的主要原因之一.近年来对其发病机制及治疗方法进行了深入的研究,发现铁代谢在SAH后脑血管痉挛中有着重要作用.本文就近年来国内外学者在SAH后铁代谢病理生理机制的研究进展作一综述.     

龙琥醒脑颗粒对蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛大鼠脑内环境的影响

目的研究龙琥醒脑颗粒对脑循环及颅内微环境的影响,对其调节脑痉挛血管的作用机制进行初步探讨。方法将80只成年SD雄性大鼠分为空白对照组、蛛网膜下腔出血组(SAH组)、蛛网膜下腔出血+龙琥醒脑颗粒组(SAH+LH组)和蛛网膜下腔出血+尼莫地平对照组(SAH+Nimo组),每组20只。每组各选取10只分别进行微循环监测和微透析。采用枕大池二次注血法建立SAH大鼠模型,对基底动脉血管进行组织病理学观察;运用激光散斑成像技术检测脑循环血流;运用微透析法持续提取脑脊液,在线检验乳酸(Lac)、丙酮酸(Pyru)含量。结果SAH+LH组、SAH+Nimo组与SAH组在7d和14d时基底动脉血管壁厚度均较对照组厚(P<0.01),SAH+LH组与SAH+Nimo组较SAH组同期变薄;SAH组基底动脉血管腔横截面积较空白对照组同期明显减小(P<0.01),SAH+LH组较SAH+Nimo组、SAH组同期明显减小(P<0.01)。SAH+LH组脑血流量在14d时增加,但仍低于正常脑血流量。SAH+LH组脑脊液中Lac含量较SAH组在7d、14d时均较少(P<0.05);7d时SAH+LH组脑脊液中Pyru含量与SAH组比较差异无统计学意义(P>0.05),在14d时则增多(P<0.05)。结论龙琥醒脑颗粒可以明显缓解蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛,其可能机制涉及通过改变脑循环及脑内微环境来达到保护神经细胞、减少继发性损伤的作用。     

脑局部亚低温对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床研究

目的探讨脑局部亚低温对蛛网膜下腔出血(SAH)脑血管痉挛(CVS)的影响。方法将84例SAH病人随即分为对照组和亚低温组各42例,观察两组病人SAH后发生CVS的时间及程度。结果脑局部亚低温组SAH后发生CVS的时间延后及脑血管痉挛的程度减轻。结论脑局部亚低温是SAH后防治CVS发生和发展的一种有效的治疗方法 。     

蛛网膜下腔出血患者血浆脑利钠肽与低钠血症及脑血管痉挛的相关性

近年来，文献报道脑利钠肽（BNP）是造成蛛网膜下腔出血（SAH）后多尿、尿钠排泄和低钠血症（LN）的原因，认为LN与脑血管痉挛（CVS）密切相关，然而目前国内对BNP与SAH后LN和CVS的相关性报道较少。本文检测33例SAH患者血浆BNP及血钠浓度，探讨血浆BNP与SAH后LN和CVS的相关性。     

蛛网膜下腔出血后早期免疫炎性损伤与自身保护机制的研究进展

蛛网膜下腔出血(SAH)是临床常见的脑血管疾病之一,具有发病急、病死率高、预后差等临床特点。传统观念认为,SAH后继发脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS),是导致缺血性脑损伤的主要机制。随着现代分子生物学研究的不断深入,研究人员更加注重SAH后早期脑损伤的研究,主要集中在炎性介质与细胞因子"级联瀑布",微循环灌注与利用间的矛盾,神经内分泌与自身脑保护及皮质神     

蛛网膜下腔出血致急性脑心综合征的发生机制探讨

目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）急性期脑心综合征的临床特征、发生机制和防治措施。方法对86例SAH病人的临床资料进行回顾性分析。结果SAH急性期心电图（ECG）异常发生率为83％，心肌酶升高49％。ECG改变主要表现为ST-T改变、心律失常。意识障碍和颅内高压ECG异常发生率明显增高。结论SAH病人脑心综合征发病率较高。     

蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血(SAH)后可引起脑血管痉挛(CVS),是影响患者预后,导致病情加重甚至死亡的重要原因。其发病机制目前尚未完全明了,亦未形成系统化、规范化治疗。文章简要地综述了近年国内外关于CVS形成机制及治疗的最新研究进展。     

尼莫地平对兔蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的影响

目的探讨尼莫地平对兔蛛网膜下腔出血（SAH）后症状性脑血管痉挛的影响。方法建立症状性脑血管痉挛动物模型，SAH＋尼莫地平组静脉内应用尼莫地平。观察对比神经功能缺损症状改善、血液流变学及电镜结果。结果SAH＋尼莫地平组随着尼莫地平的应用,神经功能缺损症状逐渐好转、血液流变学得到改善、透射电镜见基底动脉病理改变较SAH组减轻。结论SAH后早期应用尼莫地平对症状性脑血管痉挛具有明显的改善作用。     

蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血(SAH)后可引起脑血管痉挛(CVS)，是影响患者预后，导致病情加重甚至死亡的重要原因。其发病机制目前尚未完全明了，亦未形成系统化、规范化治疗。文章简要地综述了近年国内外关于CVS形成机制及治疗的最新研究进展。     

蛛网膜下腔出血继发脑积水

SAH继发脑血管痉挛及再出血是神经内科常见并发症 ,一直被临床所重视 ,而 SAH继发脑积水则常被忽略。脑积水是造成 SAH病情加重、致残和死亡的重要因素之一 ,现结合文献对其发病机制及防治介绍如下。1　病因与发病机制据报道 ,SAH继发脑积水的发生率为 2 0 %～ 70 % ,其发病率的差异可能与发病后 CT或 MR检查的时间、次数和病例选择有关。脑积水于 SAH后 2周内发生者为急性脑积水 ,2周后发生者为慢性脑积水。SAH继发脑积水的发病机理与脑室积血有关。 SAH后脑室内或脑池内积血 ,血块常堵塞中脑导水管、第四脑室及基底池 ,影响脑脊…     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛机制的研究进展

SAH后脑血管痉挛（cerebrovascular spasm，CVS）分为早期痉挛和迟发痉挛。前者多发生在SAH后0．5-1h，发生迅速，可以起到生理止血的作用。后者是指始发于SAH后24-72h，5-14d达高峰，2-4周后消退。后者对患者的预后影响较大，是目前研究的重点。CVS的发病机制非常复杂，     

自发性蛛网膜下腔出血低钠血症与脑血管痉挛及预后

目的　探讨自发性蛛网膜下腔出血 (SAH)后低钠血症与脑血管痉挛 (CVS)及预后的关系。方法　80例SAH患者发病后每隔 2～ 3天的血清钠及经颅多普勒 (TCD)测定大脑中动脉平均血流速度。结果　SAH分级越高 ,越易出现低钠血症 (P <0 0 5 ) ;SAH后低钠血症组患者其CVS发生率及死亡恶化率明显高于正常血钠组 (P <0 0 5 ) ;一周内出现及严重的低钠血症CVS发生率及死亡恶化率更高 (P <0 0 5 ) ;低钠血症程度与CVS程度密切相关 (P <0 0 5 )。结论　SAH后出现的低钠血症与SAH分级及脑血管痉挛密切相关 ,可作为判断预后恶化的指标 ,且一周内出现的、严重的低钠血症 ,预后更差     

蛛网膜下腔出血围术期监测

动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血(SAH)围术期处理的问题仍有争论。脑血管痉挛是SAH致残的重要原因之一,治疗成功与否和监测手段、手术时机的选择,脑血管痉挛处理以及支持疗法等的合理运用有密切关系。本文就围术期有关临床、肺功能、脑灌注压、水和电解质、脑代谢、血氧、脑电生理和解剖形态学等监测手段的研究现状作一梗概综述。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生的机制

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)的主要并发症，是影响病人生存率及生存质量的重要因素，其发病机制目前仍不十分清楚，文章介绍了目前国内外关于CVS的研究进展，并阐述了血管活性物质在CVS发病机制中的作用。     

依达拉奉防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床观察

迟发性脑血管痉挛(DCVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)患者的常见并发症之一,也是SAH患者致残致死的主要原因之一.     

罂粟碱治疗脑动脉瘤破裂后脑血管痉挛的临床研究

脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）最常见的高危并发症之一,是致残和致死的重要原因.罂粟碱是目前临床上常用的扩张血管的药物,对平滑肌有舒张作用,尤其是对脑血管有直接扩张作用,亦可降低外周血管阻力和脑血管阻力,增加脑血流量,改善脑血氧供应.     

蛛网膜下腔出血的病理生理及诊治现状

蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是指各种原因出血血液流入蛛网膜下腔的统称。临床上可分自发性与外伤性两大类，自发性又分为原发性与继发性两种。由各种原因引起软脑膜血管破裂血液流入蛛网膜下腔者称原发性SAH；因脑实质内出血血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者称继发性SAH。大量临床病例资料研究发现SAH是加重继发性脑损害的重要因素：本文就SAH的病理生理、临床分级、CT成像分析、治疗现状及其预后进行综述。     

脑血管痉挛的机制和防治

脑血管痉挛(CVS)是导致动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)患者死亡和残疾的主要原因之一。尽管对SAH后CVS进行了广泛的研究,但其发病机制仍未完全阐明,红细胞分解产物、血管内皮功能障碍以及炎症反应在其中起关键作用。脑血管造影仍然是诊断CVS的金标准,但随着检测技术的发展,经颅多普勒、MRI和CT等无创性手段在SAH和CVS诊断中的地位越来越重要。对CVS的处理包括5个层面(1)在SAH后尽早预防CVS;(2)在发生CVS后纠正动脉狭窄;(3)预防动脉狭窄引起的脑缺血;(4)治疗动脉狭窄引起的脑缺血;(5)保护脑组织免受缺血损伤。