用弥散、灌注和T2加权MRI评估缺血性脑损伤的时间演变

弥散加权ＭＲＩ(ＤＷＩ)可检测超早期急性缺血高信号组织中水的表观弥散系数 (ＡＤＣ)的降低 ,现已广泛应用于实验性卒中和卒中病人的研究。作者将 8只ＳＤ雄性大鼠 ( 3 10～ 3 3 0 ｇ)右侧大脑中动脉短暂闭塞 (ＭＣＡＯ) 3 0分钟 ,在闭塞期 (即将再灌注前 )及再灌注后即刻、3 0、60、90分钟和 12、2 4、4 8、72小时不同时间点进行了ＤＷＩ、灌注加权成像 (ＰＷＩ)和Ｔ2加权成像 (Ｔ2 ＷＩ)检测 ,用平均ＡＤＣ(ＡＤＣａｖ)值、脑血流指数 (ＣＢＦｉ)比和Ｔ2 ＷＩ值等定量分析评估尾壳核、额顶叶皮质缺血的时间和空间演变 ,并以对侧半球作…     

急性卒中的弥散加权MRI和CT比较

急性卒中后 ,迅速确定脑缺血病灶对治疗相当重要。ＣＴ很难在早期发现梗死征象 ,ＭＲＩ弥散加权成像 (ＤＷＩ)是一种新的成像技术 ,对脑缺血引起的早期病理生理改变比较敏感。本研究旨在比较ＣＴ和ＤＷＩ发现早期脑梗死病灶的准确性 ,以及确定大脑中动脉 (ＭＣＡ)区域 1/ 3以上病灶的敏感性、特异性及可靠性。19例急性卒中患者为研究对象 ,均在症状出现 6小时内行ＣＴ检查 ,7小时内行ＤＷＩ检查。 2 4～ 36小时后第 2次ＤＷＩ作为急性脑损害定位和范围的金标准。发病 30天后 ,ＭＲＩ确定最后梗死体积。ＣＴ和ＤＷＩ片由 2位有经验的医生独立…     

弥散加权和灌注加权磁共振成像检查蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

新一代磁共振成像可反映脑血管痉挛病人脑血液动力学的异常。弥散加权磁共振成像(ＤＷＩ)可确定脑损伤早期脑缺血区域;灌注加权磁共振成像(ＨＷＩ)可显示静脉注射造影剂后,相对脑血容量(ｒＣＢＶ)、相对脑血流量(ｒＣＢＦ)及脑组织平均通过时间(ｔＭＴＴ)。ＨＷＩ可在ＤＷ...     

早期弥散及灌注加权MRI确定急性大脑中动脉卒中局部缺血及缺血性损伤

新的磁共振成像（ＭＲＩ）技术可以诊断早期脑梗死部位和范围。弥散加权磁共振成像（ＤＷＩ）可检测早期脑缺血损伤改变，而灌注加权磁共振成像（ＰＷＩ）可检测脑血流的改变，两者结合可以评价脑组织局部缺血和不可逆损害的程度和类型。作者对１７例发病１２ｈ以内的大脑...     

弥散和灌注MRI检测急性卒中发作及结局的现状和展望

脑缺血的形态学、代谢和功能变化可运用多种ＭＲＩ测定。作者应用弥散加权成像（ＤＷＩ）和灌注加权成像（ＰＷＩ）测定急性卒中早期的功能异常,并评估其预后。脑缺血初期主要为局部的血液动力学衰竭,虽然此时血流量减小不影响其形态学改变,但这种早期变化可由ＤＷＩ和...     

基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9与脑缺血

短暂性或持久性脑缺血可诱导基质金属蛋白酶 (MMP)表达 ,大脑中动脉闭塞 再灌注(MCAO R)实验动物模型研究显示 ,基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )和MMP 9含量及活性与缺血性脑损伤关系密切。MMP的表达及活性有望成为一种治疗缺血性脑损伤的手段。     

DWI和PWI对急性缺血性脑血管病的诊断意义

磁共振成像 (ＭＲＩ)技术在不断发展 ,弥散加权成像(ＤＷＩ)和灌注加权成像 (ＰＷＩ)技术的出现 ,在显示中风病理生理学变化的敏感度方面是其它成像方法难以与之相比的 ,对于确定早期脑缺血的部位和范围以及指导脑梗死的溶栓治疗显示了一定的应用价值[1] 。1　对于ＤＷＩ和ＰＷＩ的简单认识ＤＷＩ是测量组织中水分子的相对运动。水分子弥散减小 (即受限制 )的区域 ,ＤＷＩ信号的衰减减小 ,在ＤＷＩ产生高信号病变 ,呈现亮的区域。在对水的弥散几乎无阻碍的区域如脑脊液 ,在ＤＷＩ的图像是暗的。水分子运动限制的程度用表观弥散系数 (ＡＤＣ)…     

磁膛内大鼠大脑中动脉闭塞模型改进的新方法

局灶性脑缺血动物模型多在磁共振仪外制备，不能满足缺血前后影像学对比研究及缺血最早期影像学变化研究的要求。现有一种在磁共振仪内制作的大脑中动脉闭塞（ＭＣＡＯ）模型，称为磁膛内闭塞（ｉｎｂｏｒｅｏｃｃｌｕｓｉｏｎ），可以获得缺血前ＭＲＩ资料，且可在缺血后立即见到弥散加权磁共振成像（ＤＷＩ）的缺血性改变。磁膛内ＭＣＡＯ形成器由阻塞头、支撑管、连接管、动脉内管、驱动线等组成。阻塞头是一种４０单股尼龙缝线，其头端用火烧成圆球状，表面均匀地被覆一层硅酮。先在大鼠颈部腹侧中线作切口暴露并结扎右侧颈总、颈外…     

动脉内注射tPA治疗基底动脉闭塞中超早期弥散加权磁共振成像的应用

椎基底动脉缺血性卒中时 ,基底动脉血栓形成仍是一种严重的致死性疾病 ,应该尽早得到诊断。动脉内溶栓疗法是治疗本病的有效方法。脑血管造影是整个治疗步骤中的重要部分 ,但它不能对脑组织缺血情况进行定量评价。采用弥散加权成像(ＤＷＩ)和三维时间跃迁法磁共振血管造影 (ｔｈｒｅｅ ｄｉ ｍｅｎｓｉｏｎａｌｔｉｍｅ ｏｆ ｆｌｉｇｈｔＴｕｒｂｏｍａｇｎｅｔｉｃｒｅｓｏｎａｎｃｅａｎｇｉｏｇ ｒａｐｈｙ ,3ＤＴＯＦＴｕｒｂｏＭＲＡ)可以早期揭示闭塞动脉的缺血范围和脑实质受损程度。这两种新的功能性检查方法对基底动脉闭塞的早期…     

基质金属蛋白酶—2和基质金属蛋白酶—9与脑缺血

短暂性或持久性脑缺血可诱导基质金属蛋白酶（NMP）表达,大脑中动脉闭塞／再灌注（MCAO／R）实验动物模型研究显示,基质金属蛋白酶－2（MMP－2）和MMP－9含量及活性与缺血性脑损伤关系密切。MMP的表达及活性有望成为一种治疗缺血性脑损伤的手段。     

全脑回波平面弥散加权核磁共振对人类急性脑卒中的研究

自从Moseley首次描述了在血管闭塞后数分钟内用弥散加权核磁共振成像(DW MRI)检测缺血性发作后,许多研究者指出,这项技术对早期缺血性损害的检测及其严重程度和容积的定量评价都极为重要。本文的目的在于应用回声平面成像(EPI)和更高的倾斜度来检验弥散加权成像(DWI)在急性脑缺血发作病人的测量值。     

急性缺血性卒中时联合应用弥散及灌注加权MRI与SPECT的对比

弥散加权磁共振成像(ｄｉｆｆｕｓｉｏｎｗｅｉｇｈｔｅｄｉｍａｇｉｎｇ,ＤＷＩ)和灌注加权磁共振成像(ｐｅｒｆｕｓｉｏｎｗｅｉｇｈｔｅｄｉｍａｇｉｎｇ,ＰＷＩ)是用于诊断急性卒中的新方法。ＤＷＩ对梗死组织极为敏感,而ＰＷＩ则能通过测定局部脑血流(ｒｅｇｉｏｎａｌｃｅｒｅｂｒａｌｂｌｏｏｄｆｌｏｗ,ｒＣＢＦ)发现低灌注脑组织,同时应用这两种方法有助于确认缺血性半暗带,从而推测与脑血流(ｃｅｒｅｂｒａｌｂｌｏｏｄｆｌｏｗ,ＣＢＦ)有关的缺血程度。作者的目的是联合应用这两种方法预测缺血性卒中时梗死的发展和最终梗死灶的…     

多发性急性卒中综合征

大脑某一血循环区出现多发性缺血性损伤常提示该侧大血管或心源性栓子的存在 ,同时它是卒中复发的高危因素 ,应尽早治疗。常规影像学检查在最初 2 4小时内显示异常率低 ,且难以鉴别急性和慢性梗死 ,而弥散加权成像(ＤＷＩ)检查可在症状出现 1小时内检测出小面积缺血性卒中灶 ,并能通过提高信噪比区别急慢性缺血。作者用ＭＲ、ＤＷＩ技术初步研究了多发性急性缺血性损伤的发病率和病因。作者回顾性研究了 5 9例发病 72小时内行ＭＲ、ＤＷＩ的患者 ,并以下列原则确定为多发性损伤 :(1)患者出现单一临床过程 ;(2 )ＤＷＩ显示急性病变 ;(3)为局…     

磁共振弥散像血管造影及颈动脉超声对短暂脑缺血发作的诊断价值

目的　评价磁共振弥散加权对比成像、数字减影血管造影术 (DSA)及颈动脉超声对短暂性脑缺血发作 (TIA)的诊断价值。方法　 10 2例颈内动脉及椎基底动脉系统TIA患者分别进行磁共振弥散加权对比成像、DSA及颈动脉超声检查。结果　 4 0例 (39.2 %)TIA患者显示脑梗死或小血管腔隙性梗死 ,其中 12例 (11.8%)患者弥散加权对比成像可显示T2 加权像不能显示的超早期梗死灶 ,有 30例患者行颈动脉多普勒超声及DSA检查 ,管腔中、重度狭窄的 10例 (33.3%)。 2 3例 (76 .7%)TIA患者DSA显示颈动脉狭窄和 (或 )相应脑动脉的狭窄及闭塞。结论　磁共振弥散加权对比成像及DSA是诊断TIA患者中超早期脑梗死和显示动脉狭窄及闭塞的敏感手段 ,颈动脉超声对管腔正常或轻度狭窄诊断的吻合率较高 ,对中、重度狭窄或闭塞诊断的准确性不如DSA。     

磁共振对急性脑梗死诊断的研究进展

发病６ｈ内的确诊和治疗对急性脑梗死的预后起关键作用，但传统ＭＲＩ对超早期脑梗死不能充分评价缺务的范围和严重程度。功能ＭＲ技术，弥散加权成像（ＤＷＩ）和血流灌注成像（ＰＷＩ）使超早期诊断脑梗死成为可能。结合ＤＷＩ、ＰＷＩ和ＭＲＡ可以超早期发现包性缺血性卒中的病变部位、损害范围、机制，缺血区可逆及不可逆损害区，血流灌注情况等，为溶栓治疗提供直观的影像学诊断资料。     

短暂性脑缺血发作的影像学表现

对46例短暂性脑缺血发作（TIA）患者的数字减影血管造影（DSA）、磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振血管成像（MRA）和经颅多普勒（TCD）检查结果进行分析,发现DWI及DSA是诊断TIA患者超早期脑梗死和显示动脉狭窄及闭塞的敏感手段;TCD对中、重度动脉狭窄或闭塞诊断的准确性较高。     

老年大鼠缺血再灌注脑组织血管内皮生长表达及地塞米松对其表达的影响

目的　探讨局灶性脑缺血再灌注后血管内皮生长因子 (VEGF)蛋白表达的意义及地塞米松对其影响。　方法　采用老年雄性大鼠短暂性大脑中动脉闭塞 (MCAO)与再灌注模型 ,应用免疫组织化学方法观察大脑中动脉闭塞 90min再灌注 1～ 7d脑组织VEGF蛋白的表达及腹腔内注射地塞米松 ( 2mg·kg-1 ·d-1 ,持续 7d)对VEGF蛋白表达及脑组织含水量的影响。　结果　实验大鼠再灌注1h ,缺血半暗带神经元及同侧大脑中动脉供血区软脑膜开始表达VEGF ,1d达峰值 (P <0 0 1) ,前者于 1d后快速下降 ,后者维持高水平至 7d。缺血半暗带脑血管内皮细胞在 1～ 7d也有较丰富VEGF表达 (P <0 0 1)。地塞米松处理组缺血区的脑微血管内皮细胞VEGF表达明显减少 (P <0 0 1)。地塞米松在缺血再灌注 1～ 7d明显减少缺血脑组织含水量 (P <0 0 5)。　结论　局灶性脑缺血再灌注可诱导VEGF表达 ,地塞米松可抑制缺血再灌注脑组织血管内皮细胞VEGF表达     

弥散和灌注MRI可以指导卒中的溶栓治疗

据ＡｎｎａｌｓｏｆＮｅｕｒｏｌｏｇｙ报道 ,一项前瞻性研究结果表明 ,在卒中患者的ＭＲＩ检查中 ,灌注加权成像(ＰＷＩ)显示的病灶范围比弥散加权成像 (ＤＷＩ)更大 ,即所谓ＰＷＩ ＤＷＩ不一致区。患者极可能从卒中发作 6ｈ内的溶栓治疗中受益。Ｄｏｎｎａｎ博士等分析了 19     

成年大鼠脑缺血再灌注损伤后海马齿状回神经发生的实验研究

目的　观察成年大鼠全脑缺血再灌注损伤对海马齿状回神经的影响 ,并探讨缺血性脑损伤后神经发生的相关机制。方法　采用 4支血管闭塞法建立大鼠全脑缺血模型 ,应用 5 溴脱氧尿核苷 (5 bromodeoxyuridine ,BrdU)标记分裂细胞、观察全脑缺血 再灌注损伤后 3、7、14、2 1d时大鼠海马齿状回神经前体细胞的增殖速度。并应用免疫荧光双标记法结合激光共聚焦显微镜观察确定新生细胞的分化特点。结果　全脑缺血 再灌注损伤后齿状回神经前体细胞增殖速度在 7～ 14d时明显增加 ,BrdU免疫阳性细胞数目与相应对照组比较 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 1)。 2 1d时恢复正常水平。新生细胞大多迁移入颗粒细胞层 ,并分化为神经元。结论　缺血性脑损伤可增强海马齿状回神经发生 ,其机制可能与缺血引起的激素水平、神经递质、神经营养因子浓度改变以及齿状回局部微环境变化有关     

脑缺血再灌注后炎症和自由基作用的实验研究

目的 动态观察大鼠脑缺血再灌注后的早期损伤.方法 将100只大鼠随机分为假手术组50只、脑缺血再灌注组50只.采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,脑缺血2 h后再灌注0、6、12、24、48 h取材,假手术组在术后相对应脑缺血再灌注组各时间点取材,免疫组化法测NF-κBp65、IL-1β,化学比色法测MDA、SOD,TUNEL法检测神经细胞凋亡.结果 与假手术组相比,大鼠大脑中动脉缺血2小时后再灌注0～12 h时MDA含量逐渐增加(P＜0.000 1)且12 h达高峰,0～12 hSOD活性逐渐减低(P＜0.000 1),0～24 h NF-κBp65、IL-1β蛋白表达及凋亡细胞数逐渐增加(P＜0.000 1)且24 h达高峰.结论 本实验构建了研究大鼠大脑中动脉缺血2 后再灌注不同时间炎症反应和自由基损伤的实验动物模型,为在最佳时间点观察药物干预自由基和炎症反应提供了实验依据.