降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠降压疗效观察

目的:观察降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠降压疗效。方法:采用尾容积法测清醒大鼠间接血压及颈动脉插管测颈动脉内直接血压。结果:急性降压实验时,尼群地平对照组及降压益肾治疗组血压均有下降,2小时时尼群地平组降压达高峰,降压益肾大剂量组和小剂量组峰值在4小时时出现,治疗期间大剂量组和小剂量组降压疗效与尼群地平组比较无显著差异。结论:降压益肾颗粒具有确切的降压疗效,而且作用持久。     

降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:观察中药复方降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)胰岛素抵抗(IR)的影响.方法:将SHR 32只分为降压益肾大、小剂量组,尼群地平组,模型组各8只,治疗8周后处死,以葡萄糖氧化酶法、放射免疫双抗体法测定血清血糖(G)及胰岛素(I)含量.结果:治疗后降压益肾颗粒大、小剂量组G和I均明显降低,优于对照组(P＜0.01～0.05),且呈剂量相关性.结论:降压益肾颗粒剂对高血压病IR具有确切的改善作用.     

降压益肾颗粒对SHR早期肾脏损害组织形态学影响

目的:通过检测自发性高血压大鼠(SHR)肾脏胶原蛋白量及电镜观察肾动脉内皮的结构,观察降压益肾颗粒对高血压病早期肾损害的保护作用.方法:将SHR随机分为降压益肾大、小剂量组、尼群地平对照组、生理盐水组.治疗8周后处死,取肾脏及肾动脉做图像分析和光镜扫描.结果:降压益肾颗粒能改善肾动脉内皮功能及逆转肾实质损害,并明显降低肾小球胶原蛋白含量(P《0.05).结论:降压益肾颗粒从组织结构上改善高血压病引起的早期肾脏损害,从而达到保护肾脏的目的.     

降压益肾颗粒对SHR循环及肾脏局部 AngⅡ、ET的影响

目的:观察降压益肾颗粒对SHR循环及肾脏局部AngⅡ、ET的影响。方法:将SHR随机分为降压益肾大、小剂量组、尼群地平对照组、生理盐水组。治疗8周后处死,取肾脏,放免法测定AngⅡ、ET。结果:降压益肾颗粒能明显降低循环及肾脏局部AngⅡ、ET,作用优于尼群地平组,P<0.05。结论:降压益肾颗粒通过降低循环及肾脏中AngⅡ、ET对SHR大鼠肾脏产生保护作用。     

降压益肾颗粒对SHR循环系统及组织中NO、NOS的影响

目的：研究中药复方降压益肾颗粒消化道给药对自发性高血压大鼠（SHR）血清、肾脏和心肌组织中一氧化氮（NO）及一氧化氮合成酶（NOS）水平的影响。方法：用化学比色法测定SHR血清、心肌、肾脏中NO浓度和NOS含量。结果：降压益肾颗粒治疗组血清、肾脏和心肌组织中NOx浓度较空白对照组显著升高（P＜0．05－0．0010,降压益肾颗粒治疗组血清、肾脏和心肌组织中NOS含量较空白对照组升高（P＜0．01）,且其作用效果与剂量呈正相关,降压益肾颗粒剂量越大,血清,肾脏和心肌组织中NOS含量越高。结论：降压益肾颗粒能促进循环和组织中的NO生成和释放。     

益肾法对自发性高血压大鼠肾脏血管重塑的影响

目的:观察益肾法对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏血管重塑的干预作用,探讨益肾法的肾脏保护作用及其作用机制.方法:将SHR大鼠60只随机分为模型对照组、苯那普利组、二仙汤组、杞菊地黄丸组、二仙汤与杞菊地黄丸合方组(合方组)、二仙汤与杞菊地黄丸合方小剂量组(合方小剂量组),每组10只,Wistar大鼠10只作为空白对照组,...     

清热降压颗粒对自发性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平的影响

目的：观察清热降压颗粒对自发性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平的影响,探讨清热泻火法治疗原发性高血压的作用机制。方法：将18只自发性高血压大鼠随机分为清热降压颗粒组、牛黄降压丸组、模型组,每组6只,分别给药治疗,并以Wistar大鼠6只作为正常对照组。用药8周后观察血压、血浆血管紧张素Ⅱ、血浆醛固酮水平的变化。结果：清热降压颗粒能显著降低自发性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ、血浆醛固酮水平。结论：清热降压颗粒的降压机制可能与抑制肾素-血管紧张素系统活性有关。     

降压益肾颗粒对SHR大鼠尿MAlb、β2-MG的影响

目的：通过检测自发性高血压大鼠(SHR)尿微量白蛋白(Malb)、尿β2-微球蛋白(β2-MG),观察降压益肾颗粒对早期肾损害的保护作用。方法：将SHR随机分为降压益肾颗粒大、小剂量治疗组、尼群地平对照组、生理盐水组,治疗8周后处死,放免法测定其MAlb、β2-MG。结果：降压益肾颗粒能减少肾脏对尿MAlb、尿β2-MG的排泄。结论：降压益肾颗粒能改善高血压病(EH)引起的早期肾脏损害的间接指标,从而达到保护肾脏的目的。     

灯盏益肾颗粒对糖尿病肾病大鼠肾脏组织病理影响的研究

目的:观察灯盏益肾颗粒对糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)大鼠肾脏组织病理的影响,探讨灯盏益肾颗粒对DN可能的作用靶点和机制,为实验用药治疗DN提供依据。方法:雄性SD大鼠90只随机分成正常组(A组)、模型组(B组)、盐酸贝那普利组(C组)、灯盏益肾低、中、高剂量组(D、E、F组)。链脲佐菌素(STZ) 55 mg/kg一次性腹腔注射建立DN模型,给予不同实验因素干预后,观察实验大鼠的一般情况;测定尿微量白蛋白/尿肌酐(Urine Microalbumin to Urine Creatinine,ACR)、胱抑素C (CystatinC,CysC)、肌酐(Serum Creatinine,SCr)、尿素氮(Blood Uria Nitrogen,BUN)等指标;取肾脏组织,HE、PAS、Masson染色后,用光镜观察各组大鼠的肾脏组织病理改变。结果:与本组造模前比较,B、C、D、E、F组大鼠造模后的血糖和24-hrUP升高(P 0.05)。与A组比较,B、C、D、E、F组大鼠血糖和24 h尿蛋白(24-hour Urinary Protein,24-hrUP)升高(P 0.05);B组ACR明显升高(P 0.01),肾小球系膜基质增生、肾小球基底膜(GBM)增厚、肾小管管腔扩张、肾小管上皮细胞空泡样变性明显;肾皮质坏死、肾小管坏死、肾组织炎性细胞浸润明显(P 0.01)。与B组比较,C、D、E、F组ACR、BUN、CysC降低,肾小球系膜基质增生、GBM增厚、肾小管管腔扩张、肾小管上皮细胞空泡样变性改善(P 0.05,P 0.01);D、E、F组肾皮质坏死、肾小管坏死、肾组织炎性细胞浸润改善(P 0.05);与C组比较,D、E、F组肾皮质坏死、肾小管坏死、肾组织炎性细胞浸润改善(P 0.05);与C、D组比较,E、F组ACR、CysC降低(P 0.05);E、F组肾小球系膜基质增生、GBM增厚、肾小管管腔扩张、肾小管上皮细胞空泡样变性改善(P 0.05)。结论:灯盏益肾颗粒可减少糖尿病肾病大鼠ACR排泄量、减轻肾功能损伤、减轻肾脏组织病理病变。上述效应在一定范围内呈剂量依赖性。     

中西药联用对自发性高血压大鼠血压的影响

目的 观察中药平降颗粒加西药尼群地平的降压疗效。方法 随机将自发性高血压大鼠分为中西医结合实验组和中药、西药及常水对照组共4组，均灌胃给药，用小动物血压计分别于实验前、实验后共5次测定大鼠尾动脉的收缩压及舒张压。结果 治疗4周后血压变化值比较，中西医结合组分别与中、西药组比较：收缩压均有显著性差异（P＜0.05），舒张压均有非常显著性差异（P＜0.01）。结论 中西医结合组降压效果明显优于中药和西药组。     

降压脉净液对高脂饮食自发性高血压大鼠的影响

目的：观察并验证降压脉净液对高脂饮食自发性高血压大鼠（SHR）的降压、降脂作用及肾脏的病理变化。方法：将42只SHR分为5组：A组用普食，B组用高脂饮食，C组用高脂饮食加降压脉净液治疗，D组用高脂饮食加西药治疗，E组用高脂饮食加牛黄降压丸治疗，F组为正常大鼠（WKY）用普食。观察治疗后14周血压、生化指标及肾脏病理学改变。结果：（1）血压变化：A、B组血压升高最明显；组用药后第5周开始血压处于相对平稳阶段，比A、B、D、E组为低（P＜0．01）。（2）一氧化氮（NO）：C、D组较B、E组明显升高（P＜0．05或P＜0．01）。（3）胆固醇（CHO）：C、D组均较B组明显降低（P＜0．01），而C组降低更明显（P＜0．01和P＜0．05）。（4）肾脏病理改变：B组病变最为严重（P＜0．05）；C组病变改善最为明显（P＜0．01）。结论：（1）高血压合并高脂血症其病变程度比单纯高血压严重。（2）降压脉净液对SHR血压具有控制其发展的作用，其降压机理可能与提高血中NO有关。（3）降压脉净液具有降脂作用。（4）降压脉净液通过降压、降脂，从而减轻了肾脏病理改变，具有保护肾脏的作用。     

牛黄降压胶囊对自发性高血压大鼠血压及心肾功能的影响

目的:研究牛黄降压胶囊的降压活性、降压特点,安全性及长期给药对自发性高血压大鼠(SHR)心肝肾的影响,并初步揭示降压作用机制。方法:32只雄性SHR随机分为模型对照组,牛黄降压胶囊组,牛黄降压丸组,牛黄降压片组;另设WKY鼠作为正常对照组。各组连续灌胃给药31天,牛黄降压胶囊、牛黄降压丸及牛黄降压片组给药剂量分别为0.32 g/kg,0.64g/kg和0.30g/kg体重,于不同时间点测定血压。治疗结束后,取正常对照组、模型组和牛黄降压胶囊组大鼠心脏、肾脏、脾脏及肝脏,进行病理学分析。测定各组动物肝肾功能ALT、AST、BUN和CREA指标;测定肾脏及血浆中肾素、血管紧张素II含量。结果:0.32 g/kg牛黄降压胶囊和0.30g/kg牛黄降压片在给药第6天显示出明显降压效果;三种剂型均在给药21天后达到最大降压效果,且于一天内不同时间点降压效果保持稳定;治疗结束48h后牛黄降压胶囊仍保持显著降压效果。治疗期间,牛黄降压胶囊对于肝肾功能未见显著性影响。病理学结果显示,牛黄降压胶囊对高血压引起的心肌肥厚和肾小球毛细血管的高灌注具有一定的防治作用。牛黄降压胶囊可显著降低高血压动物血浆中的肾素和血管紧张素II水平。结论:牛黄降压胶囊降压疗效确切,降压平稳、长效,对高血压引起的心血管并发症有一定的防治作用。     

降压益肾配方颗粒对SHR早期肾脏损害保护作用观察

目的：通过检测自发性高血压大鼠（SHR）肾脏胶原蛋白量及电镜观察肾动脉内皮的结构,观察降压益肾配方颗粒对高血压病早期肾损害的保护作用。方法：将SHR随机分为降压益肾配方颗粒大、小剂量组,尼群地平对照组,生理盐水组。分别测定治疗前、后各点的血压水平;治疗8周后收集24h尿液,放免法测定尿MAlb、尿β2-MG;处死SHR,取肾脏及肾动脉作图像分析和电镜扫描。结果：降压益肾配方颗粒各组与尼群地平组比较,降压疗效无显著差异（P〉0．05）;治疗组尿MAlb、尿β2-MG的排泄优于对照组（P〈0．05）;治疗组能明显降低肾小球胶原蛋白含量（P〈0．05）,逆转肾实质损害。结论：降压益肾配方颗粒具有确切的降压疗效,能改善尿β2-MG、尿MAlb、逆转肾动脉及肾实质的损害,具有明确的保护肾脏的功能。     

降压益肾颗粒对原发性高血压肾损害相关指标的影响

目的:观察降压益肾颗粒对原发性高血压早期肾损害的实验室等相关指标的改善程度,并与单独使用非洛地平(波依定)进行比较。方法:进行临床对照研究,观察治疗前后临床症状、体征、血压、心率以及早期肾损害的实验室指标尿微量清蛋白(MALB)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)、尿N-乙酰β-D-葡萄糖苷酶(NAG)等。结果 :应用降压益肾颗粒的治疗组各项观察指标改善优于对照组。结论:对原发性高血压早期肾损害在改善症状、血压及MALB、血、尿β2-MG,尿NAG方面,降压益肾颗粒加非洛地平的效果优于单独使用非洛地平。     

平降颗粒联合尼群地平对自发性高血压大鼠血管活性肽的影响

目的：探讨平降颗粒与尼群地平联合降压的机制以及保护靶器官，防治高血压并发症的问题，方法：采用放射免疫分析法测定中西药联用4周后自发性高血压大鼠（SHR）组织及血浆降钙基因相关肽（CGRP）及血浆内皮素（ET）的浓度，并与对照组比较，结果：用药的3组CGRP含量在血浆中高于常水组，而在下丘脑和腹主动脉则低于常水组，均具有统计学意义，其中中西结合组与中、西药组分别比较有显著性差异，用药3组血浆ET含量均低于常水组，均具有统计学意义，其中中西结合组血浆ET含量更低，与中、西药组分别比较均有显著差异，结论：调控循环因血管活性肽CGRP和ET是平降颗粒和尼群地平降压机理之一，也是其保护靶器官，防治高血压并发症的重要机制，此两药联合使用作用明显优于单用。     

益肾降压颗粒治疗高血压早期肾损害的临床研究

目的观察益肾降压颗粒对原发性高血压肾气亏虚痰瘀阻络证的疗效。方法将55例符合标准的高血压病早期肾损害患者随机分为试验组（30例）与对照组（25例）。试验组在常规西药的基础上加用益肾降压颗粒治疗,对照组仅给予常规西药治疗,8周为1个疗程。观察治疗前后血压和尿微量蛋白的变化。结果试验组不仅能明显降低血压,而且能显著降低尿微量蛋白的排出量,疗效明显优于对照组（P〈0.05）。结论补肾祛痰活血通络法是治疗高血压病早期肾损害的一种有效治法,益肾降压颗粒是治疗高血压病早期肾损害的一组有效药物,与常规西药合用疗效更佳。     

桑仙降压颗粒对自发性高血压大鼠心肌MVD和ESM1蛋白表达的干预

目的观察桑仙降压颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)心肌微血管密度(MVD)及内皮细胞特异性分子-1(ESM1)蛋白的影响,探讨其对高血压心肌微血管数目的干预及作用机制。方法 SHR随机分为空白对照组、吲哒帕胺西药对照组、桑仙降压颗粒组,以Wistar大鼠为正常对照,4周及8周后观察SHR心肌MVD及ESM1蛋白的表达。结果相较空白对照组,实验4周桑仙降压颗粒组、吲哒帕胺组CD34表达仅有增多趋势,实验8周时两组CD34表达明显增多,实验4周、8周,与空白对照组相比,桑仙降压颗粒组、吲哒帕胺西药对照组ESM1蛋白表达均增高,均有显著性差异。结论桑仙降压颗粒能有效预防SHR心脏微血管减少,其机制之一可能与上调ESM1蛋白表达有关。     

降压益肾颗粒对SHR大鼠早期肾脏损害组织形态学的影响

目的:通过检测自发性高血压大鼠(SHR)肾脏胶原蛋白量及电镜观察肾动脉内皮结构,观察降压益肾颗粒对高血压病早期肾损害的保护作用.方法:将SHR大鼠随机分为降压益肾大、小剂量组,尼群地平对照组和生理盐水组.治疗8w后处死,取肾脏及肾动脉作图像分析和光镜扫描.结果:降压益肾颗粒能改善肾动脉内皮功能及逆转肾实质损害,并明显降低肾小球胶原蛋白含量(P＜0.05).结论:降压益肾颗粒从组织结构上改善高血压病引起的早期肾脏损害,从而达到保护肾脏的目的.     

降血压食品功能因子对自发性高血压大鼠降压功效的研究

目的:通过观察自发性高血压大鼠的血压变化,评价降血压食品功能因子的降压效果.方法:选择自发性高血压大鼠模型,饲养1周后将其分组,并给不同剂量的含食品功能因子药物进行干预.结果:4周后对照组大鼠血压持续升高,各治疗组自发性大鼠血压出现明显下降,表明降血压食品功能因子有降低血压的作用.结论:降血压食品功能因子对自发性高血压大鼠有降压的功效.     

天丹降压方对自发性高血压肝阳上亢模型大鼠的影响

目的：探讨天丹降压方对自发性高血压大鼠(SHR)肝阳上亢证模型的影响。方法：将60只SHR随机分为SHR对照组、SHR模型组、坎地沙坦酯组及天丹降压方低、中、高剂量组,每组各10只,另将10只正常血压(WKY)大鼠设为空白对照组。空白对照组、SHR对照组予蒸馏水干预12周,其余组大鼠采用静脉推注参附注射液的方法制备肝阳上亢证模型。造模成功后进行相应药物干预,剂量均为8 ml/kg, SHR模型组灌胃蒸馏水,连续8周。比较各组大鼠24 h饮水量、易激惹程度、眼结膜充血情况、痛阈感觉温度、收缩压、Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等各项指标情况。结果：SHR各造模组的24 h饮水量、易激惹程度、眼结膜充血情况、痛阈感觉温度、收缩压造模前后组内比较,差异均有统计学意义(P<0.01);造模后,SHR造模组的上述5项指标分别与空白对照组、SHR对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。干预前,SHR对照组、SHR模型组及各药物组的收缩压与空白对照组比较,SHR模型组及各药物组的收缩压与SHR对照...