银屑病免疫病理学研究进展

银屑病是一种常见的炎性、增殖性皮肤病,其发病占世界人口的0.1％～3％。最具特征性损害为慢性、境界清楚的、银白色鳞屑性红色斑丘疹,一般冬重夏轻,高寒地区高于温暖地区。其病因尚未完全明了。近年通过对银屑病患者皮损中各种细胞、细胞因子、细胞表面分子、表面受体等深入细致的研究,多数学者认为银屑病属自身免疫性疾病,在其免疫病理变化中,主要是抗原提呈细胞(APC)、T细胞、角质细胞间的相互作用。     

颗粒状角化不全

通过回顾国外文献,对颗粒状角化不全命名的来历、病因、发病机制、临床表现、分型、鉴别诊断、治疗及与其他皮肤病间的关系作一综述.     

颗粒状角化不全

报告2例颗粒状角化不全.患者分别为22岁女性和39岁男性,左腋窝角化性丘疹伴瘙痒10余年和18年.组织病理检查示角质层角化过度及角化不全,伴有明显嗜碱性透明角质颗粒沉积.诊断:颗粒状角化不全.     

儿童腋窝颗粒状角化不全

报告1例儿童腋窝颗粒状角化不全.患儿女,12岁.左侧腋窝发生红斑、丘疹伴瘙痒10年.组织病理检查示角化过度伴角化不全,并可见透明角质颗粒,颗粒层轻度增厚,表皮突延长.诊断:腋窝颗粒状角化不全.     

颗粒状角化不全一例

患者女,31岁,左腋窝红斑、糜烂、痒23年.体检:左腋下可见近环形红色斑片,约8 cm×10 cm,皮损中央淡紫红色粟粒大棘状丘疹,不完全融合形成斑块,皮损外周红斑表面轻度糜烂、渗液,散在少量米粒大脓疱,部分区域可见瘢痕;全身其他间擦部位未见任何皮损.皮损表面分泌物真菌镜检阴性.组织病理:角质层增厚,角化过度并显著角化不全,角质层大多数细胞保留细胞核,包含大量嗜碱性颗粒.角化不全下方颗粒层仍然保留,其中少部分细胞胞质呈空泡状.表皮呈银屑病样增生,真皮内血管周围以淋巴细胞为主的混合炎症浸润,并可见明显血管扩张.诊断:颗粒状角化不全.     

用抗角蛋白单克隆抗体对皮脂腺癌进行免疫组织化学研究:与其他皮肤癌比较

皮脂腺癌,尤其是眼外型,是一种极罕见的皮肤癌,预后较差。故有必要寻找确诊该病的方法。用8种抗角蛋白单克隆抗体(34βB4,35βH11,Ks13.1,Ks19.1,PKK1,LP34,KL1,AE1),对6例福尔马林固定、石腊包埋的眼外型皮脂腺癌标本进行免疫组织化学研究,并与其他皮肤癌进行比较,包括18例小汗腺汗孔癌、2例恶性透明细胞汗腺瘤、5例合并腺痛的乳外Paget病、6例恶性外毛根鞘瘤、10例鳞状细胞癌。上述病例均经组织病理确诊。用间接酶法染色。阴性对照中用正常鼠血清代替一体。结果:①6例皮脂腺癌CK1、KL1和AE1均阳性,5例K8阳性,4例K19阳性。K8、CK1和     

蒽林对银屑病损害中DNA合成,颗粒层与角化不全的影响

作者鉴于过去对蒽林(Dithranol)治疗银屑病的作用机理看法不一,有的作者认为蒽林可使表皮细胞的有丝分裂数减少,有的则不能证实,而且没有明确的结论,因此作了如下的研究。其研究方法是在62例静止期银屑病中,在同一患者,同一病损中,同时取两块3毫米大小活组织。在同一患者同一部位两块外观类似的病损中各取一块活组织以及在用0.5％蒽林软膏治疗,一次外用,     

脓疱性角化不全病1例

脓疱性角化不全病１例薛文昌（昆明市皮肤病防治院，６５０２１６）（一）病例：患儿张某，女，９岁。１岁时，其父母发现其右拇指尖端腹面皮肤有皮下小水疱及脓疱，并经常脱皮；随后，该指的甲游离缘变为灰白和增厚，左拇指及左无名指尖端皮肤和指甲亦出现同样的改变。近...     

银屑病的免疫

银屑病发病涉及多种因素。免疫失调可能起决定性作用,因为在表皮、血清和淋巴细胞里都发现有异常。银屑病的免疫失调: 表皮:已证明银屑病的表皮里有免疫球蛋白、补体和抗IgG因子。Beutner等用免疫荧光技术描述了银屑病表皮的角质层(SC)抗体沉积物。这种抗体存在于正常人的血清中,但不与相应的抗原接近。患银屑病时,这种抗体在表皮中出现,并与SC抗原起反应。其原因可能是真皮表皮层接合处的一种缺损,或者可能是SC抗原性发生改变,成为反应性SC抗原;然而,引起银屑病损害的抗—SC抗     

颗粒状角化不全1例并文献复习

报告1例颗粒状角化不全。患者女,25岁,右侧腹股沟红斑、斑丘疹伴痒10余年。体检：右侧腹股沟及阴阜右外侧可见10cm×5cm大小红斑;红斑基础上有绿豆至黄豆大小暗红色至紫红色丘疹,部分融合成斑块,部分区域可见轻度糜烂及痂屑;其余间擦部位未见相似皮损。皮损组织病理检查：表皮呈银屑病样增生,角化过度,灶状角化不全,角化不全内包含嗜碱性透明颗粒,其下颗粒层仍然存在,部分细胞胞质空泡化,真皮浅层血管周围少了淋巴组织细胞浸润,PAS染色阴性。根据临床及皮肤组织病理,诊断为颗粒状角化不全。     

先天性角化不良伴全血细胞减少一例

先天性角化不良（Dyskeratosis congenital , DKC）是一种遗传性皮肤病,具有多系统表现,临床上比较少见,笔者最近诊治1例     

泛发性环状肉芽肿:组织病理学和免疫病理学

作者系统复习了100例泛发性环状肉芽肿(GGA),并与100例局限性环状肉芽肿(LGA)比较,发现53％的GGA和79％LGA有某种形式的胶原变性(渐进性坏死)。在两组病例中胶原束碎裂是胶原异常最常见的类型。以回顾的方式用光镜检查对100例GGA和100例LGA的组织学切片进行了复习。GGA中67例有明显环状损害,33例有无环状排列的丘疹。LGA的皮损数少、孤立,并有典型的环状排列的丘疹。每例至少复习24张HE染色切     

组织病理学检查对临床不典型银屑病的诊断价值探讨

目的探讨组织病理学检查对临床不典型银屑病的诊断价值。方法回顾性研究了１０２例拟诊银屑病送检的组织病理资料。结果６１例（５９．８０％）病理诊断明确,其中诊断为银屑病者２４例（２３．５３％）,其它疾病者３７例（３６．２７％）,未明确诊断者４１例（４０．２％）。脓疱型银屑病的临床与病理诊断符合率为８７．５％。结论临床医生有充分的理由对临床不典型银屑病损害积极送检。     

银屑病的免疫遗传学进展

临床资料和遗传流行病学调查发现,银屑病存在一定的遗传学背景.通过全基因组扫描和连锁分析,目前已在不同的染色体上筛查出19个以上潜在的银屑病易感基因位点,其中一些可在不同人群中得到重现,特别是与免疫相关基因的关系较为密切.目前多认为,该病的发生发展是遗传学因素、免疫学因素和环境因素共同作用的结果.     

多形性日光疹:诱发皮损的免疫病理学研究

作者对14例多形性日光疹(PLE)患者进行了如下研究。研究前2周停止外用及口服药物,3名正常人作为对照。用近似太阳光谱的光源(氙灯加适当滤玻璃)照射患者以往曾发生 PLE 皮损部位,照射剂量分别为35%、50%及70%MED,照射前及照射后1、5、24、72及144小时分别取活检作普通病理及免疫组化研究。有11例患者成功地诱发出 PLE 皮疹。普通病理检查显示,照射后5小时真皮上部血管周围有以淋巴细胞为主的浸润,至24或72小时浸润呈中度致密,在早、晚期活检标本中,未见肥大细胞,嗜中性及嗜碱性细胞有明显的一致     

慢性肾功能不全伴发红皮病型银屑病1例

慢性肾功能不全伴发红皮病型银屑病１例邵成明（江苏淮阴市皮肤病防治院，２２３００２）患者女性，６２岁，退休工人。患慢性肾功能不全病史约５年。给予每周一次血液透析治疗，病情时轻时重。３周前患者全身突然出现多处脱屑性红斑和丘疹，瘙痒剧烈，瘙抓后有点状出血，...     

银屑病的免疫生物学治疗进展

随着近年来对银屑病发病机理中机体免疫系统所起作用认识的不断深入,调节机体失衡的免疫系统,从而达到治疗效果逐渐提上议事日程。同时,伴随着生物工程技术的快速发展,为这种治疗形式的开展提供了技术支持,一些有治疗作用的生物制剂先后面世,且有一些已进行Ⅱ、Ⅲ期临床试验,并且还不断提出新的思路,针对这种状况,将近年银屑病免疫学治疗的发展状况综述如下。一、临床应用药物(一)抗CD4抗体:第1例报道使用抗CD4抗体治疗严重的顽固性银屑病至今已有十余年时间[1]。近年,随着抗体嵌合技术和抗体人源化的发展,人源抗体和嵌合抗体成为应用产品…