支气管扩张稳定期与急性加重期气道炎症关系的研究

目的:了解稳定期及急性加重期支气管扩张患者气道内炎症的情况。方法:对我院2006年3月～2008年3月确诊支气管扩张的患者(支扩组)48例以及我院健康医务工作者(对照组)10例分别采取放射免疫分析的方法测定痰以及血浆中的白细胞介素以及肿瘤坏死因子的含量以及对其水平作比较分析。结果:支气管扩张患者稳定期及急性加重期气道IL-6、IL-8、TNF-α以及中性粒细胞水平均较对照组高,且在急性加重期增高得更为明显。急性加重期支气管扩张患者气道中的中性粒细胞水平与IL-8和TNF-α水平有相关性;稳定期支气管扩张患者气道中的中性粒细胞水平只与IL-8水平有相关性。结论:支气管扩张患者的气道内存在以中性粒细胞为特征的慢性气道炎症,且在急性加重期表现得更为明显。     

脑梗死患者血清白细胞介素-10、白细胞介素-8的动态变化及相关研究

目的 探讨脑梗死患者血清抗炎因子白细胞介素-10(IL-10)和炎性因子白细胞介素-8(IL-8)的变化规律及临床意义.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)定量测定30例脑梗死患者发病第1、3、7、14天和30例正常对照组的血清IL-10、IL-8水平.结果 脑梗死组IL-10在发病后第1、3、7、14天显著高于正常对照组[(12.69±4.90)、(16.75±5.16)、(13.71±5.66)、(13.68±4.80)ng/L vs(8.76±4.22)ng/L;q1=4.32,q3=8.80,q7=5.45,q14=5.42,均P<0.01);IL-8在发病后第1、3、7天显著高于正常对照组[(32.38±17.11)、(33.71±19.86)、(43.92±18.54)ng/L vs(20.25±12.17)ng/L;q1=3.93,q3=4.36,q7=7.67,均P<0.01);IL-10与IL-8不相关.结论 IL-10、IL-8 均参与急性脑梗死的病理生理过程.     

慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰液中IL-6和IL-8水平变化的临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰液中白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)水平变化的临床意义。方法选取COPD患者35例为COPD组,另选取健康体检者40例为健康组,根据有无吸烟史分为无吸烟22例和吸烟18例。2组受试者行肺功能检测,运用诱导痰液方法收集痰液,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定痰液上清中IL-6和IL-8水平变化,Spearman相关性检验分析IL-6、IL-8水平与肺功能的相关性。结果 COPD组诱导痰液中性粒细胞百分比显著高于健康组无吸烟者和吸烟者(P0.05或P0.01);痰上清中IL-6、IL-8水平显著高于健康组无吸烟者和吸烟者(P0.05)。相关性分析显示,COPD组诱导痰上清IL-6与第1秒用力呼气容积占预期值百分比(FEV1%)和第1秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC)呈负相关(P0.01),IL-8与FEV1%和FEV1/FVC呈负相关(P0.01)。结论 COPD患者气道腔内存在以中性粒细胞浸润为主的慢性气道炎症,IL-6和IL-8可能在气道损伤和重塑过程中扮演重要作用。     

哮喘患儿血清IL-10、IL-8水平和峰流速值变化的研究

目的探讨支气管哮喘患儿血清白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)水平的变化和峰流速(PEF)值测定的临床意义。方法测定26例支气管哮喘患儿发作期和缓解期的血清IL-8、IL-10含量和PEF值,并与对照组比较。结果哮喘急性发作期患儿血清IL-10水平及PEF值均明显低于缓解期和对照组,差异有显著性(P<0.01),缓解期患儿血清IL-10水平及PEF值亦低于对照组,差异有显著性(P<0.01);哮喘急性发作期患儿血清IL-8含量明显高于缓解期及对照组,差异有显著性(P<0.01),缓解期患儿血清IL-8含量亦高于对照组,差异有显著性(P<0.01)。结论细胞因子失衡是儿童哮喘发病的重要原因,血清IL-8、IL-10水平和PEF值的研究对支气管哮喘的诊断和治疗具有重要价值。     

中药六君子汤对慢性支气管炎大鼠气道炎症因子的影响

目的:探讨中药六君子汤对慢性支气管炎大鼠气道炎症的影响.方法:建立SO2烟熏法建立慢性支气管炎大鼠模型,采用放射免疫实验方法,比较六君子汤治疗后血清IL-8的变化,并对肺组织的病理进行了观察.结果:六君子汤治疗组大鼠的血清IL-8较对照组大鼠明显减少[(0.434 3±0.272 9)ng/mLvs(0.768 6±0.189 7)ng/mL,P＜0.05);慢性支气管炎模型大鼠病理损害明显,六君子汤治疗后病理损害较对照组显著恢复.结论:六君子汤能减少炎症细胞因子IL-8的释放,减轻肺组织损伤程度,有干预气道炎症的作用.     

炎症相关细胞因子与Ph阴性骨髓增殖性肿瘤的相关性

目的 探讨经典型骨髓增殖性肿瘤(MPN)患者血清炎症相关细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、白细胞介素2受体(IL-2R)、IL-6、IL-8、IL-10]水平及其临床意义.方法 选取50例费城染色体(Ph)阴性(Ph-)的初诊MPN患者[MPN组,其中真性红细胞增多症(PV)16例、原...     

八肽胆囊收缩素对脂多糖攻击小鼠抗炎症细胞因子表达的影响

目的观察脂多糖（LPS）攻击小鼠白细胞介素-4（IL-4）、IL-10的动态变化规律，以及八肽胆囊收缩素（CCK-8）对其表达的影响。方法随机将小鼠分组，每组7只。腹腔注射LPS10mg／kg，于攻击后0、2、4、6和12h检测血清、肺组织IL-4和IL-6表达高峰的时间。对照组腹腔注射生理盐水0．2ml；LPS组腹腔注射LPS10mg／kg；LPS＋CCK-8组在注射LPS前30min腹腔注射CCK-8 60μg／kg；CCK-8组腹腔注射CCK-8 60μg／kg。用酶联免疫吸附法（ELISA）及逆转录-聚合酶链反应（PT—PCR）方法检测各组小鼠血清和肺组织中IL-4、IL-10的含量及其mRNA的表达情况。结果LPS攻击后2h血清及肺组织IL-4、IL-6均显著升高，血清IL-4、IL-6于4h和6h达高峰；肺组织IL-4、IL-6则均于6h达高峰。说明LPS攻击可使小鼠血清及肺组织中IL-4、IL-10的蛋白及mRNA表达均增加；预先注入CCK-8可使IL-4和IL-10的蛋白以及mRNA表达均进一步增加（P均〈O．01）；而单独注射CCK-8对血清、肺组织IL-4、IL-10的表达无明显影响。结论CCK-8可能通过进一步增加LPS攻击小鼠IL-4、IL-10的表达参与抗炎反应过程，从而减轻LPS引起的肺组织炎症反应。     

IL-8和IL-10在家兔内毒素性急性肺损伤中的作用

目的 探讨内毒素性急性肺损伤的机制.方法 用间隔24h注射内毒素（LPS）制作家兔内毒素性肺损伤模型.成年雄性家兔静脉注射LPS 3μg/kg,24h后在机械通气下用微泵缓慢输注50 μg/kg LPS,待动态肺顺应性（Cdyn）下降到75%时分为两组：治疗组（n=8）静脉注射地塞米松（DEX）1 mg/kg;对照组（n=8）静脉注射与治疗组同等容积的生理盐水.动态观察不同时点血浆IL-8和IL-10水平的变化.将兔在地塞米松治疗后6 h处死作形态学检查,并测定支气管肺泡灌洗液（BALF）PMN计数、肺组织和BALF中IL-8和IL-10的水平.结果 两组血浆IL-8和IL-10水平均在Cdyn 75%时,与基础状态相比,显著性升高（P＜0.05）.血浆、肺组织、BALF中IL-8水平在DEX治疗后均显著性降低（P＜0.05）.肺组织、BALF中IL-8与IL-10的比值在DEX治疗后与对照组相比均显著性降低（P＜0.05）.形态学结果表明DEX可明显减轻肺组织的损伤.结论 IL-8与IL-10可能参与内毒素性肺损伤的发生发展.在Cdyn下降至75%时给予1 mg/kg DEX可能通过抑制IL-8的产生而减轻肺损伤.     

成人噬血细胞综合征患者血浆IL-6,IL-8和IL-10水平分析及其与预后的相关性研究

目的 检测成人噬血细胞综合征（hemophagocytic syndrome,HPS）患者血浆IL-6,IL-8和IL-10水平,并分析其与预后相关性。方法 选取2018年1月～2021年1月昆明医科大学第一附属医院收治的成人噬血细胞综合征患者60例为研究对象（HPS组）,根据患者处于急性期或缓解期分为急性期组（n=32）和缓解期组（n=28）,根据患者结局分为存活组（n=51）和死亡组（n=9）。选择同期60例健康体检人群作为对照组。采用流式细胞术分析血液中免疫活性细胞含量、血浆IL-8,IL-10和IL-6水平。对患者进行随访,采用Kaplan-Meier法分析细胞因子IL-8,IL-10,IL-6表达水平与患者生存时间的关系。结果 HPS组NK细胞检出率（15.59%±2.81%）显著低于对照组（23.92%±3.92%）,CTL细胞（31.07%±3.29%）、单核细胞（7.59%±1.84%）检出率显著高于对照组（22.53%±5.41%,5.16%±1.72%）,差异均有统计学意义（t=12.969,11.224,8.728,均P <0.05）。HPS组血浆IL-6(...     

麻黄汤对哮喘小鼠气道炎症的作用

背景：气道变应性炎症是哮喘发病的主要病理基础。麻黄汤出自张仲景的《伤寒论》，它是治疗哮喘的基本方，其加减方日前广泛应用于临床。目的：探讨麻黄汤对哮喘小鼠气道炎症的作用。设计：随机对照观察。单位：广东药学院临床医学系内科教研室。材料：实验于2003—03／2004-02在广东药学院动物实验室和病理实验室完成，选择36只小鼠。方法：将小鼠随机分为正常组、哮喘组、治疗组，每组12只。对照组分别于实验第1，7，14，21天腹腔注入生理盐水0．2mL，第28天始用生理盐水雾化30min，雾化前60min用生理盐水0．5mL灌胃。连续7d。哮喘组取含卵蛋白10pg、氢氧化铝20mg的生理盐水0．2mL，于第1，7，14，21天腹腔注入。第28天始用50g／L的卵蛋白生理盐水雾化30min，雾化前60min用生理盐水0．5mL灌胃。连续7d。治疗组小鼠的致敏与激发同哮喘组。雾化前60min用麻黄汤0．5mL灌胃。连续7d。采用苏木精-伊红染色及免疫组织化学染色分析各组小鼠肺组织病理变化及肺组织γ-干扰素和白细胞介素4阳性表达情况。主要观察指标：各组小鼠气遭浸润细胞及肺组织γ-干扰素、白细胞介素4比较。结果：36只小鼠均进入结果分析，无脱失。①麻黄汤治疗组小鼠炎症比哮喘组明显减轻，支气管内及其管壁浸染细胞数明显减少。②哮喘组肺组织白细胞介素4、γ-干扰素阳性细胞数较正常组明显增多，其中自细胞介素4阳性细胞数更为明显，γ-干扰素／白细胞介素4比值下降。而麻黄汤治疗组白细胞介素4阳性细胞数明显下降，γ-干扰素阳性细胞数明显增多，γ-干扰素／白细胞介素4比值较哮喘组明显上升。结论：哮喘小鼠可能存在Tht．／Th：亚群的失衡。麻黄汤能够改善哮喘小鼠的支气管炎症，调节Th1／Th2比例，这可能是其治疗哮喘的作用机制之一。     

脓毒症患者cf-DNA/NETs、炎症细胞亚群以及血清IL-6、IL-10水平变化的意义

目的探讨脓毒症患者中性粒细胞胞外诱捕网(cf-DNA/NETs)、炎症细胞亚群变化,以及血清白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)水平变化的临床意义。方法选取该院2016年11月至2018年11月收治的脓毒症患者48例作为脓毒症组,给予相应的治疗。纳入同期30例健康志愿者作为健康组,测定脓毒症组患者治疗前后以及健康组cf-DNA/NETs、炎症细胞亚群以及血清IL-6、IL-10水平。结果脓毒症组患者治疗前杀伤性T细胞比例明显低于健康组,NK细胞比例、cf-DNA/NETs水平及血清IL-6、IL-10水平明显高于健康组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组的辅助性T细胞比例差异无统计学意义(P>0.05)。与治疗前相比,脓毒症组患者治疗后的辅助性T细胞和杀伤性T细胞比例明显增高,血清IL-6、IL-10水平以及NK细胞比例、cf-DNA/NETs均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 cf-DNA/NETs、炎症细胞亚群与IL-6、IL-10在脓毒症发展过程中发挥了重要作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者外周血IL-2、IL-8、IL-10和T淋巴细胞亚群的变化及其意义

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是不完全可逆的气流受限的慢性炎症,累及气道、肺实质以及肺血管,伴随疾病进展,肺功能会进一步损害,严重时可导致多脏器功能衰竭.目前,COPD的发病机制仍无定论,近年研究发现,在疾病进展过程中,炎症细胞释放的多种炎症介质扮演着重要角色,其中白细胞介素(IL)-2、IL-8、IL-10与COPD的发生密切相关.国内外许多研究发现在COPD急性加重期及缓解期,患者外周血、痰液等标本检查中IL-2、IL-8、IL-10发生了量的变化.此外作为体内的重要免疫系统,T淋巴细胞亚群也在疾病的发生中发挥着重要作用.本文将从以下几方面作一阐述.     

白细胞介素-10对内毒素诱导急性肺损伤大鼠炎症因子的影响

目的研究白细胞介素-10(IL-10)对内毒素诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织炎症因子mRNA表达的影响,探讨IL-10对急性肺损伤的保护作用。方法24只SD大鼠随机分为3组:对照组,实验组,治疗组。实验组于尾静脉注射内毒素,治疗组注射内毒素和IL10,对照组注射生理盐水。测定各组肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)mRNA表达和血浆TNF-α、IL-1β和IL-6水平,观察各组大鼠肺组织的病理改变。结果TNF-α、IL-1β和IL6mRNA的表达:实验组、治疗组高于对照组,P<0.01;实验组高于治疗组,P<0.05。血浆TNF-α、IL1-β、IL-6:实验组高于治疗组对照组,P<0.05。肺组织病理改变:治疗组明显轻于实验组。结论IL10能抑制内毒素诱导ALI大鼠肺组织中TNF-α、IL-1β和IL6mRNA的表达,降低血浆炎症因子水平,减轻肺组织的病理损害,能起到治疗ALI的作用。     

慢性肝病患者血清IL-6、IL-8、IL-10 和TNF-α的水平变化及意义

目的：探讨慢性肝病患者血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）和肿瘤坏死因子（TNF-α）在肝病发展过程中的含量变化及临床意义.方法：用放射免疫分析检测105例慢性肝病患者和32例正常对照组血清IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α的水平.结果：各组慢性肝病患者血清IL-6、IL-8、TNF-α含量明显高于正常对照组（P＜0.05）,而血清IL-10明显低于正常对照组（P＜0.01）,肝病患者各组间细胞因子水平比较也有显著性差异（P＜0.01）.结论：细胞因子IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α在肝病发展过程中相互作用,联合检测其水平的变化对探讨慢性肝病的诊断、治疗和预后具有重要意义.     

牙周基础治疗对冠心病伴慢性牙周炎患者血清及龈沟液中IL-8、IL-10水平的影响

目的探讨冠心病伴慢性牙周炎患者接受牙周基础治疗对其血清、龈沟液中白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)水平的影响。方法选取2015年2月至2019年1月42例冠心病伴慢性牙周炎患者作为研究对象,依据治疗方案分为对照组与研究组,每组21例,对照组予以冠心病常规治疗,对慢性牙周炎病情仅做常规口腔卫生指导;研究组在对照组基础上加用牙周基础治疗。结果两组冠心病伴慢性牙周炎患者治疗前血清及龈沟液中IL-8、IL-10水平比较,差异未见统计学意义(P 0. 05)。治疗后两组血清IL-8水平均较治疗前显著降低、血清IL-10水平均较治疗前有所上升,但研究组上述指标改善幅度更优(P 0. 05)。治疗后研究组龈沟液IL-8水平均较治疗前显著降低、龈沟液IL-10水平均较治疗前有所上升(P 0. 05),对照组上述指标治疗前后比较差异未见统计学意义(P 0. 05)。结论在常规心内科治疗过程中加用牙周基础治疗可显著降低冠心病伴慢性牙周炎患者血清、龈沟液中IL-8水平,提高其血清、龈沟液中IL-10水平。     

AOPP引发MODS患者血清MMP-9和炎症递质的变化及其临床意义

目的观察急性有机磷农药中毒（AOPP）致多器官功能障碍综合征（MODS）患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL—10）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的动态变化及其关系,探讨AOPP引发MODS的机制。方法采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法检测42例AOPP伴MODS患者血清中TNF-α、IL-6、IL-10及MMP-9的水平,与正常对照组进行比较,并采用Pearson相关分析方法分析MMP-9与TNF—α、IL-6、IL-10的相关关系。结果AOPP患者血清TNF-α、IL-6、IL-10含量均升高,与正常对照组相比差异非常显著。血清MMP-9水平与TNF-α、IL-6、IL-10的水平呈明显的正相关关系。结论AOPP可导致炎症递质失调。MMP-9通过调控炎症递质参与了全身炎症反应综合征（SIRS）向MODS的发生发展过程。     

白细胞介素-8、白三烯B4与慢性阻塞性肺疾病气道炎症的关系

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者白细胞介素-8(IL-8)及白细胞三烯B4(LTB4)水平的变化及在发病中的作用.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定30例COPD患者急性加重期和缓解期及20例健康成人的血清及痰液中IL-8及LTB4含量.结果 COPD患者急性加重期血清及痰液中IL-8含量分别为(181.41±18.49)ng/L和(74.03±20.64)ng/L,高于缓解期[(152.33±17.48)ng/L和(42.30±14.99)ng/L,均P＜0.05],缓解期显著高于健康对照组(52.75±13.79)ng/L和(17.15±5.36)ng/L,均P＜0.05);COPD患者急性加重期痰液LTB4含量[(2300.91±496.01)ng/L],显著高于缓解期[(1884.14±651.37)ng/L,P＜0.05],COPD患者急性加重期血清LTB4含量[(2044.12±309.43)ng/L]与缓解期及对照组比较差异均无统计学意义[(1941.30±301.62)、(1880.77±302.11)ng/L,均P＞0.05].结论 IL-8与LTB4共同参与了COPD气道炎症反应的过程.     

慢性荨麻疹患者血清细胞因子的临床研究

慢性荨麻疹是一种常见的皮肤粘膜过敏性疾病,病因复杂,发病机制尚不完全明了[1] ,近来有学者提出其发病与免疫机制有关[2 ] 。我们检测5 6例荨麻疹患者外周血部分细胞因子水平,以了解患者的TH 细胞功能。现报告如下。1　材料和方法1.1　病例选择　本院门诊病人,风团反复发作,病     

麻黄汤对哮喘小鼠气道炎症的作用

背景气道变应性炎症是哮喘发病的主要病理基础.麻黄汤出自张仲景的<伤寒论>,它是治疗哮喘的基本方,其加减方目前广泛应用于临床.目的探讨麻黄汤对哮喘小鼠气道炎症的作用.设计随机对照观察.单位广东药学院临床医学系内科教研室.材料实验于2003-03/2004-02在广东药学院动物实验室和病理实验室完成,选择36只小鼠.方法将小鼠随机分为正常组、哮喘组、治疗组,每组12只.对照组分别于实验第1,7,14,21天腹腔注入生理盐水0.2 mL,第28天始用生理盐水雾化30min,雾化前60min用生理盐水0.5mL灌胃.连续7 d.哮喘组取含卵蛋白10μg、氢氧化铝20 mg的生理盐水0.2 mL,于第1,7,14,21天腹腔注入.第28天始用50 g/L的卵蛋白生理盐水雾化30 min,雾化前60min用生理盐水0.5mL灌胃.连续7 d.治疗组小鼠的致敏与激发同哮喘组.雾化前60min用麻黄汤0.5mL灌胃.连续7 d.采用苏木精-伊红染色及免疫组织化学染色分析各组小鼠肺组织病理变化及肺组织γ-干扰素和白细胞介素4阳性表达情况.主要观察指标各组小鼠气道浸润细胞及肺组织γ-干扰素、白细胞介素4比较.结果36只小鼠均进入结果分析,无脱失.①麻黄汤治疗组小鼠炎症比哮喘组明显减轻,支气管内及其管壁浸染细胞数明显减少.②哮喘组肺组织白细胞介素4、γ-干扰素阳性细胞数较正常组明显增多,其中自细胞介素4阳性细胞数更为明显,y-干扰素/白细胞介素4比值下降.而麻黄汤治疗组白细胞介素4阳性细胞数明显下降,γ-干扰素阳性细胞数明显增多,γ-干扰素/白细胞介素4比值较哮喘组明显上升.结论哮喘小鼠可能存在Th1/Th2亚群的失衡.麻黄汤能够改善哮喘小鼠的支气管炎症,调节Th1/Th2比例,这可能是其治疗哮喘的作用机制之一.     

白细胞介素-17诱导单核细胞分泌白细胞介素-10的初步机制研究

目的探讨白细胞介素-17(IL-17)诱导单核细胞分泌白细胞介素-10(IL-10)的分子机制。方法收集该院体检中心健康者外周血,经淋巴细胞分离液分离获得单个核细胞后,利用免疫磁珠分选技术纯化CD14阳性的单核细胞,然后在体外用IL-17进行刺激培养,或预先加入信号通路抑制剂孵育1h后再进行刺激培养,酶联免疫吸附试验检测IL-10的水平。结果 CD14阳性的单核细胞经IL-17刺激后明显诱导IL-10的分泌(P0.01),且具有剂量和时间依赖性;加入核转录因子(NK-κB)抑制剂可明显抑制IL-17诱导单核细胞分泌IL-10的作用(P0.05),但MEK1/2抑制剂、p38/MAPK抑制剂和JNK抑制剂则无明显抑制作用。结论 IL-17可能通过NK-κB信号途径诱导单核细胞上调IL-10的分泌,从而发挥免疫抑制作用。