开郁清胃颗粒改善OLETF大鼠胰岛素抵抗机理的研究

目的 探讨开郁清胃颗粒改善OLETF大鼠模型胰岛素抵抗作用的机制.方法 32周龄雄性OLETF实验大鼠随机分成4组:模型组、罗格列酮组、开郁清胃颗粒大、小剂量组.正常对照组选用同周龄Wistar 大鼠. 各组分别给药4周行正常血糖高胰岛素钳夹实验后检测空腹血糖、胰岛素、胰高血糖素、皮质醇、胃动素、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、甘油三酯和胆固醇含量的变化,胰腺切片HE染色观察组织学改变.结果 开郁清胃颗粒对OLETF大鼠空腹血糖、胰岛素、胰高血糖素和胃动素无明显影响,但能降低OLETF大鼠的皮质醇、甘油三酯和胆固醇水平;升高胰岛素样生长因子-1水平.OLETF模型组胰岛表现为脂肪变性、炎细胞浸润和纤维增生,开郁清胃颗粒大、小剂量组胰岛结构明显好于模型组.结论 开郁清胃颗粒能降低OLETF大鼠的胰岛素抵抗的作用机理与升高IGF-1,降低皮质醇、甘油三酯和胆固醇水平有关,并能有效地保护OLETF鼠胰腺组织形态结构.     

津力达颗粒对1型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨津力达颗粒对1型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及作用机制.方法 SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 60 mg/kg制备1型糖尿病模型.将造模成功的糖尿病SD大鼠随机分为糖尿病模型组,低、中、高剂量津力达组(0.75、1.5、3.0 g/kg津力达颗粒),津力达十通心络组(1.5 g/kg津力达颗粒+0.4g/kg通心络超微粉),二甲双胍组(50 mg/kg二甲双胍)和沙格列汀组(1 mg/kg沙格列汀),每组5只;另取5只未造模大鼠作为正常对照组.各组大鼠予以药物或安慰剂灌胃,8周后实时定量PCR检测大鼠肾脏组织生长激素(GH)及其受体(GHR)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)、胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP-1) mRNA的表达情况,蛋白质印迹法检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白及纤维连接蛋白(FN)的表达水平,H-E染色、Masson染色和PAS染色观察肾脏组织形态学变化.结果 同正常对照组相比,糖尿病模型组大鼠肾脏组织GH、GHR、IGF-1、IGF-1R mRNA表达水平增加(P＜0.01),胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化水平及FN蛋白表达水平升高(P＜0.01),伴肾脏组织细胞增殖、纤维沉积;中、高剂量津力达干预后,大鼠肾脏组织GH、GHR、IGF-1、IGF-1R mRNA的表达水平降低(P＜0.01),p-ERK/ERK、p-JNK/JNK的比值和FN蛋白的表达水平也降低(P＜0.05,P＜0.01),且肾脏组织纤维化程度明显改善.结论 津力达颗粒对1型糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其作用可能是通过降低大鼠肾脏GH、IGF-1的水平和抑制MAPK通路的激活来实现的.     

针刺对脑缺血大鼠大脑皮质胰岛素样生长因子-1表达的影响

目的:观察针刺、中药对局灶性脑缺血大鼠皮质胰岛素样生长因子-1(IGF-1)表达的影响.方法:SD大鼠40只,随机分为3组,分别为假手术组、模型组、针刺组;除假手术组外,其他动物均采用电热凝闭大鼠大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型,观察缺血后缺血区大脑皮质IGF-1的表达及针刺对其影响.结果:假手术组大鼠缺血区大脑皮质仅见少量的IGF-1阳性细胞;模型组大鼠缺血区大脑皮质IGF-1免疫阳性细胞数量比假手术组增多(P＜0.01),针刺组的IGF-1免疫阳性细胞数量增加,与模型组有显著差异(P＜0.01).结论:针刺、中药可以通过提高IGF-1在缺血区大脑皮质的表达,保护缺血性脑损伤.     

开郁清胃颗粒对链脲佐菌素糖尿病大鼠胰腺组织Fas系统表达的影响

目的 观察开郁清胃颗粒对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠胰腺组织Fas抗原和Fas配体的影响.方法 实验Wistar大鼠分成4组:正常组(生理盐水3 mL/只);模型组(生理盐水3 mL/只);中药治疗组(开郁清胃颗粒36 g/kg);二甲双胍治疗组(二甲双胍0.5 s/kg).各组分别给药1个月后,测定各组大鼠血糖、胰岛素和胰高血糖素水平,应用免疫组化方法观察胰腺Fas抗原和Fag配体的表达.结果 与正常组比:模型组、中药组和二甲双胍组的血糖和胰高血糖素水平均较正常组明显升高(P<0.05),三组间无明显差异(P>0.05);模型组的Fas抗原的表达增强,Fas配体呈微弱表达.治疗4周后,中药组和二甲双胍均可使血糖下降,减弱Fas抗原的表达,增强Fas配体的表达,且中药组减弱Fas抗原的表达更为明显.中药组和二甲双胍组对胰岛素和胰高血糖素含量均无明显影响(P>0.05).结论 开郁清胃颗粒可对胰腺组织起到保护作用.     

糖络宁对STZ诱导糖尿病大鼠血清IGF-1含量及肝组织IGF-1基因表达的影响

目的 观察中药糖络宁对糖尿病大鼠血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)含量及肝组织IGF-1基因表达的影响.方法 采用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、西药组(依帕司他)、中药糖络宁组,共给药12周,给药结束后,用ELISA法测定大鼠血清IGF-1含量,用RT-PCR法测定大鼠肝组织IGF-1基因表达.结果 与正常组大鼠比较,模型组大鼠血清IGF-1含量明显下降、肝组织中IGF-1 mRNA表达明显下调(P<0.01);与模型组大鼠比较,西药组和糖络宁组大鼠血清中IGF-1含量明显增高(P<0.01或P<0.05),糖络宁组与西药组比较也有显著差异(P<0.01);与模型组大鼠比较,糖络宁组和西药组可提高大鼠肝组织中IGF-1mRNA的表达(P<0.01).结论 糖络宁可提高糖尿病大鼠血清IGF-1水平,上调糖尿病大鼠肝脏IGF-1 mRNA表达.这可能是糖络宁治疗糖尿病周围神经病变的机制.     

阿司匹林对糖尿病脑病大鼠认知功能及海马IGF-1R/p-IGF-1R表达的影响

目的 观察阿司匹林对糖尿病脑病大鼠认知功能、海马组织胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)及磷酸化胰岛素样生长因子1受体(p-IGF-1R)表达的影响,探讨阿司匹林可能的大脑保护作用机制.方法 大鼠随机分为正常对照组(Con)、阿司匹林对照组(Con+Asp)、糖尿病脑病组(DM)和阿司匹林治疗组(DM+ Asp),每组10只,后2组大鼠采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)建立糖尿病脑病大鼠模型,建模成功1周后,Con+ Asp组和DM+ Asp组给予阿司匹林[10mg/(kg· d)]灌胃,Con组给以同等剂量生理盐水灌胃,持续14周.第14周时Morris水迷宫观察大鼠认知功能变化,蛋白质印迹法观察大鼠海马组织IGF-1R及p-IGF-1R表达的变化.结果 经阿司匹林治疗后,糖尿病大鼠认知功能得到改善:Morris水迷宫实验DM+Asp组逃避潜伏期短于DM组(P＜0.01);DM+ Asp组平台穿越次数、目的象限时间均多于DM组(P＜0.01或P＜0.05).H-E染色结果显示:DM+ Asp组海马神经元数量较DM组增多.与Con组相比,DM组海马区p-IGF-1R表达减少(P＜0.01),经阿司匹林治疗后糖尿病大鼠海马区p-IGF-1R表达增多(P＜0.01),但各组大鼠海马总IGF-1R蛋白水平差异无统计学意义.结论 阿司匹林可能通过调控IGF-1R信号通路对糖尿病脑病大鼠发挥脑保护作用.     

GDM孕妇胎盘组织IGF-1及受体表达与新生儿胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的相关性

通过比较妊娠期糖尿病(GDM)孕妇和正常妊娠孕妇胎盘组织中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)表达,以及新生儿胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),从而探讨胎盘组织IGF-1和IGF-1R表达与新生儿HOMA-β和HOMA-IR的相关性。结果显示:GDM组孕妇胎盘组织IGF-1和IGF-1R的mRNA和蛋白表达均显著高于对照组(P＜0.05);GDM组孕妇分娩新生儿HOMA-IR显著高于对照组(P＜0.05),而HOMA-β明显低于对照组(P＜0.05);Spearman分析显示孕妇胎盘组织IGF-1和IGF-1R表达与新生儿HOMA-β呈负相关,而与HOMA-IR呈正相关。说明妊娠期糖尿病孕妇胎盘组织IGF-1和IGF-1R表达增加,导致新生儿胰岛β细胞功能受损和胰岛素抵抗。     

IGF-1对痴呆模型大鼠学习记忆能力及脑细胞内Ca2+的影响

目的 探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对痴呆模型大鼠学习记忆能力及脑细胞内Ca2+的影响.方法 本研究采用切断成年Wistar大鼠双侧穹窿海马伞,建立隔-海马胆碱能系统损害的痴呆模型.分为正常对照组、假手术组、痴呆组、小剂量IGF-1组、大剂量IGF-1组.痴呆模型制备1d后开始侧脑室给药,连续21d.正常对照组不给予任何处置.利用水迷宫观察其行为学改变,应用激光共聚焦显微镜观察各组大鼠脑细胞内Ca2+的荧光强度.结果 (1)小剂量IGF-1组和大剂量IGF-1组与痴呆组相比,逃避潜伏期明显减少,跨越平台次数明显增多(P＜0.01);(2)IGF-1治疗小剂量组与大剂量组相比,逃避潜伏期明显减少,跨越平台次数明显增多(P＜0.01或P＜0.05).激光共聚焦显微镜检测结果:(1)小剂量IGF-1组、大剂量IGF-1组脑细胞内Ca2+荧光像素值与痴呆组比较均明显降低,具有统计学差异(P＜0.01);(2)小剂量IGF-1组与大剂量IGF-1组相比,荧光像素值差异有统计学意义(P＜0.01或＜0.05).结论 IGF-1通过调节痴呆模型大鼠Ca2+水平来改善其学习记忆能力.     

不同程度糖尿病足溃疡风险患者血浆胰岛素样生长因子1水平的变化及意义

目的 探讨不同程度糖尿病足溃疡风险患者血浆胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平的变化及其意义.方法 选取2型糖尿病患者126例,其中糖尿病足溃疡高度风险组25例,中度风险组32例,轻度风险组30例,无风险组39例,另设正常对照组20例,测定临床生化指标及血浆IGF-1水平.结果 糖尿病各组血浆IGF-1水平均低于正常对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05),糖尿病足溃疡高度风险组患者血浆IGF-1水平明显低于轻度风险组及无风险组,差异均有统计学意义(P＜0.05).血浆IGF-1水平与病程、糖化血红蛋白(HbA1c)、24 h尿蛋白定量呈负相关(P＜0.05).结论 糖尿病患者血浆IGF-1水平下降可能与糖尿病足溃疡风险增加有重要关联.     

APP5肽类似物P165及罗格列酮对Ⅲ型糖尿病大鼠学习记忆功能的影响

目的研究APP5肽类似物P165及罗格列酮对Ⅲ型糖尿病大鼠学习记忆功能的影响。方法将Sprague Dawley(SD)大鼠68只按抽签法随机分为正常对照组,Ⅲ型糖尿病模型组,模型+P165组和模型+罗格列酮组,每组17只。采用双侧脑室注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法,剂量为3 mg/kg,建立Ⅲ型糖尿病模型。成模后给予P165及罗格列酮灌胃治疗4周,进行水迷宫实验。每2周测量大鼠体质量,造模前和取材前检测空腹血糖。应用ELISA方法检测大鼠血清胰岛素、胰高血糖素、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)。结果水迷宫实验结果显示,与对照组相比,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01);与模型组相比,模型+P165组及模型+罗格列酮组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05)。大鼠血清检测结果可见,与对照组相比,模型组大鼠血清IGF-1水平明显降低(P<0.05),而与模型组相比,模型+P165组大鼠血清IGF-1显著增高(P<0.01)。各组动物治疗前后体质量和血糖、胰岛素、胰高血糖素之间差异无统计学意义。结论Ⅲ型糖尿病大鼠存在学习记忆功能障碍,应用P165治疗可以提高大鼠血清IGF-1的水平,改善大鼠的学习记忆功能,但不影响血糖及其调节激素水平。     

非诺贝特对肝脏和肌肉肉毒碱脂酰转移酶1基因表达及胰岛素敏感性的影响

目的 探讨非诺贝特对肝脏、肌肉肉毒碱脂酰转移酶1表达及胰岛素敏感性的影响.方法 将8周龄雄性SD大鼠分为3组:正常饲养组(NC,10只)、高脂饲养组(HF,10只)、高脂饲养+非诺贝特组(FF,12只).FF组在高脂饲养的基础上给予非诺贝特50 mg·kg-1·d-1剂量进行灌胃.饲养20周时测定血清、肝脏及肌肉组织中甘油三酯(TG)含量,3组均行正常血糖高胰岛素钳夹试验,并用实时聚合酶链反应方法分析肝脏和肌肉组织中肉毒碱脂酰转移酶1(CPT-1)mRNA表达的变化.结果 高脂饲养20周时,与NC组比较,HF组血清TG增加45.0%(P＜0.01),肝脏和肌肉TG含量增加2.14倍和10.64倍(P＜0.01);正常血糖高胰岛素钳夹试验表明,HF组葡萄糖的输注率(GIR)下降61%(P＜0.01),存在明显的胰岛素抵抗;肝脏CPT-1mRNA表达无明显变化(P＞0.05)、肌肉组织CPT-1mRNA表达减少71%(P＜0.01).非诺贝特干预后血TG、肝脏TG、肌肉TG较HF组分别下降70%、81%及82%,GIR增加2.52倍,肝脏、肌肉CPT-1 mRNA表达较高脂组分别增加1倍、1.05倍.结论 非诺贝特通过上调肝脏、肌肉CPT-1 mRNA表达促进脂肪酸氧化,在改善高脂饲养SD大鼠胰岛素敏感性中起重要作用.     

早期胰岛素治疗对糖尿病大鼠骨骼肌核因子κB炎症通路的影响

目的 探讨早期胰岛素治疗对2型糖尿病大鼠骨骼核因子(NF)-κB炎症信弓通路的影响.方法 建立高脂喂养联合小剂馈链脲佐菌素诱导的2型糖尿病SD大鼠模型.糖尿病大鼠随机分为早期和晚期治疗组:早期治疗在血糖升高后3 d 开始,给予中效胰岛素或格列奇特治疗3周;晚期治疗在血糖升高后4周开始,给予中效胰岛素治疗3周.血糖控制目标足随机血糖<8 mmol/L.通过实时定量PCR和Western印迹检测骨骼肌葡萄糖转运子4(Glut4)基因和蛋白表达,胞质IkBα蛋白表达,肿瘤坏死因子(TNF)-αoL、白细胞介素(IL)-6、IL-1β基因表达,ELISA测定NF-κB P65 DNA结合活性.结果 糖尿病大鼠骨骼肌Glut4 mRNA表达水平比正常对照下降59%,膜上Glut4蛋白水平下降69%.与未治疗组比较胰岛素和格列奇特治疗使Glut4 mRNA表达增加了17%和13%,膜上蛋白表达增加23%和10%(0.12±0.02 vs 0.21±O.07和0.16±0.03,P<0.05),并且使胞质内Glut4蛋白水平降低.糖尿病大鼠骨骼肌IκBα蛋白比正常对照降低(0.28±0.02 vs 0.36±0.06,P<0.05);NF-κB P65 DNA结合活性增加,TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达上调.早期胰岛素和格列奇特治疗使IκBα蛋白比未治疗组表达增加(0.41±0.06和0.39±0.05 vs 0.28±0.02,P<0.05),NF-κBP65 DNA结合活性下降,骨骼肌TNF-α.基因表达下降.结论 早期胰岛素治疗可抑制2型糖尿病大鼠骨骼肌细胞活化的NF-κB信号通路和炎症因子,其机制和早期代谢控制改善糖脂毒性有关.     

胡芦巴碱、五味子油和二甲双胍联合治疗对糖尿病大鼠糖脂代谢和Neuritin表达的影响

目的  研究探讨胡芦巴碱、五味子油和二甲双胍联合治疗对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和海马区Neuritin表达的影响。方法  采用链脲佐菌素+高糖、高脂饲料喂养,建立2型糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠分为糖尿病模型组、药物联合治疗和罗格列酮组,每组11只大鼠,连续给药8周。另取10只正常SD大鼠作为正常对照组。检测各组大鼠空腹血糖（FBG）,糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血清胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、肝糖原和肌糖原水平,实时聚合酶链反应、Western blot检测分析海马区Neuritin表达水平。结果  给药8周后,糖尿病模型组大鼠FBG、HbA1c、FINS、TC、TG升高,胰岛素敏感指数（ISI）、肝糖原和肌糖原水平、海马Neuritin mRNA及蛋白表达水平下降,与正常对照组比较差异有统计学意义（P <0.01）。与糖尿病模型组比较,药物联合治疗组和罗格列酮组大鼠FBG、HbA1c、FINS水平下降,而ISI、肝糖原和肌糖原水平、海马Neuritin mRNA及蛋白表达水平上升,差异有统计学意义（P <0.01）;药物联合治疗组与糖尿病模型组比较,TC、TG下降,差异有统计学意义（P <0.01）,而与罗格列酮组TC、TG比较,差异无统计学意义（P >0.05）。结论  胡芦巴碱、五味子油和二甲双胍联合治疗能改善糖尿病大鼠糖脂代谢和海马区Neuritin表达。

     

Effect of Kaiyu Qingwei granule on insulin receptor in liver and skeletal muscular cell membrane in diabetes mellitus rats

Objective: To investigate the effect of Kaiyu Qingwei granule (KYQWG) on the insulin binding capacity of liver and skeletal muscular cell membrane and serum insulin-like growth factor-1 (IGF-1) in streptozotocin-induced diabetic rats.Methods: Rats in four experimental groups were investigated: the control group, the model group, the KYQWG group and the Metformin group. The insulin binding rate (IBR) of liver and skeletal muscular cell membrane was detected by receptor-ligand radiometric method and changes of serum levels of glucose, insulin and IGF-1 were observed before and after 4 weeks of medication.Results: The KYQWG group had a lower blood glucose level and IBR of liver and muscular cell membrane, as compared with those in the model group (P<0.01 or P<0.05), and a higher level of IGF-1 than that in the model group(P<0.01), but had no obvious changes in the serum level of insulin.Conclusion: KYQWG may increase the serum level of IGF-1 in diabetic rats, thus to decrease the insulin resistance at ante-receptor sites and improve the sugar metabolic disturbance in rats with diabetes mellitus.     

MafA基因对糖尿病大鼠血糖影响的研究

目的研究MafA基因治疗对糖尿病（DM）大鼠血糖的影响。方法分治疗、DM、正常对照3组;以链脲佐菌素（STZ）诱导Wistar大鼠DM模型;治疗组经门静脉注射将MafA与脂质体等比例混合体转染至DM大鼠体内,观察3组血糖等变化。结果①治疗组血糖由20．6mmol／L～22．8mmol／L下降至13．6mmol／L～14．8mmol／L,平均下降约5mmol／L,血浆胰岛素水平明显升高,且均能维持2周左右;②治疗组血糖明显低于DM组（P〈0．05）;③治疗组血浆胰岛素水平明显高于DM组（P〈0．05）;④治疗组肝脏组织能检测到MafA的mRNA的表达,而DM组未检测到。免疫组化分析结果显示,治疗组肝脏组织可见胰岛素表达,而DM组肝脏组织未见胰岛素表达。结论DM大鼠经门静脉注射MafA与脂质体等比例混合体的基因治疗可有效降低血糖水平。     

十二指肠-空肠转流手术对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的改善作用

目的 建立十二指肠-空肠转流手术(duodenal-jejunal bypass surgery, DJB)动物模型, 观察术后GK大鼠胰岛素抵抗情况的变化, 研究DJB手术治疗2型糖尿病的机理。方法 雄性Wistar大鼠为空白对照组;雄性GK大鼠分为模型对照组和DJB手术组。分别于手术后3、6和9周每组随机抽取6只动物进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验;钳夹实验结束后1周, 检测肝脏GcK、G6P以及PEPCK mRNA表达情况以及骨骼肌细胞膜GLUT4含量变化。结果 术后3周和6周, DJB手术组动物的葡萄糖输注率(GIR)较模型对照组差异无显著性(P>0.05), 肝脏GcK、G6P以及PEPCK mRNA表达量较模型对照组差异无显著性(P>0.05);术后9周, DJB手术组动物的葡萄糖输注率(GIR)显著高于模型对照组(P<0.05), 肝脏GcK表达量DJB手术组显著高于模型对照组(P<0.05), 而G6P以及PEPCK mRNA表达量显著低于模型对照组(P<0.05);DJB手术后3、6和9周, DJB手术组骨骼肌细胞膜GLUT4的含量较模型对照组差异无显著性(P>0.05)。结论 DJB手术改善血糖的水平是通过改善体内肝脏组织的胰岛素抵抗, 通过调节糖代谢酶的表达, 进而提高肝脏葡萄糖摄取并抑制肝脏糖异生作用。在实验周期内, DJB手术对于骨骼肌组织的胰岛素抵抗未发现有明显改善, 提示DJB手术治疗2型糖尿病的效果与时间有一定关系。     

运动增加糖尿病大鼠葡萄糖运载体蛋白含量及基因表达的研究

研究运动对链脲佐菌素所致的糖尿病大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体,葡萄糖运载体４（ｇｌｕｃｏｓｅ ｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ,ＧＬＵＴ４）基因表达和蛋白含量的作用,探讨运动训练改善糖尿病大鼠糖代谢的可能作用机理。方法实验大鼠分３组：糖尿病非运动组,糖尿病运动组、正常对照组。糖尿病运动组大鼠进行６周游泳运动。用Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹法检测大鼠骨骼肌细胞ＧＬＵＴ４蛋白含量,用斑点印迹杂交法检测骨骼肌细胞内ＧＬＵＴｍＲ     

Effect of Kaiyu Qingwei Granule (开郁清胃颗粒) on Insulin Receptor in Liver and Skeletal Muscular Cell Membrane in Diabetes Mellitus Rats

Objective: To investigate the effect of Kaiyu Qingwei granule (KYQWG, on the insulin binding capacity of liver and skeletal muscular cell membrane and serum insulin-like growth factor-1 (IGF-1) in streptozotocin-induced diabetic rats. Methods: Rats in four experimental groups were investigated: the control group, the model group, the KYQWG group and the Metformin group. The insulin binding rate (IBR) of liver and skeletal muscular cell membrane was detected by receptor-ligand ra-diometric method and changes of serum levels of glucose, insulin and IGF-1 were observed before and after 4 weeks of medication. Results: The KYQWG group had a lower blood glucose level and ffiR of liver and muscular cell membrane, as compared with those in the model group (P<0. 01 or P<0.05), and a higher level of IGF-1 than that in the model group(P<0.01), but had no obvious changes in the serum level of insulin. Conclusion: KYQWG may increase the serum level of IGF-1 in diabetic rats, thus to decrease the insulin resistance a     

链脲菌素实验性糖尿病大鼠组织钙调素活性的研究

目的探讨链脲菌素（ＳＴＺ）实验性糖尿病大鼠组织钙调素（ＣａＭ）活性的变化及其对胰岛素治疗的反应。方法Ｗｉｓｔａｒ大鼠３２只，分为正常对照组、糖尿病非治疗７２ｈ病程组、２ｗｋ病程组及胰岛素治疗组。用ＳＴＺ制成糖尿病模型。采用依赖于Ｃａ２＋的磷酸二酯酶分析法测定肝脏、脂肪、骨骼肌和肾脏组织中可溶性钙调素活性。结果①与正常对照组相比，各糖尿病非治疗组组织中ＣａＭ活性均显著降低，平均下降４０％～６０％不等，不同病程组间无显著差异。胰岛素治疗可使肝脏、脂肪和骨骼肌组织中的ＣａＭ活性恢复正常。②各组织中活性与血清胰岛素水平均呈正相关。结论Ｃａ２＋－ＣａＭ系统在胰岛素作用机制和糖尿病的发生机理中，可能起重要作用。     

Roux-en-Y胃旁路术对2型糖尿病大鼠肝及外周胰岛素敏感性的影响

目的 观察RYGB术后不同时间2型糖尿病大鼠肝及外周组织胰岛素敏感性的变化并初步探讨可能机制。方法 RYGB组（n=21）及RYGB假手术组（n=7）,采用清醒状态扩展高胰岛素-正血糖钳夹术,评估RYGB术后2、4、8周肝及外周组织胰岛素敏感性。检测肝及腓肠肌内TG水平。结果 RYGB术降低体重,减少体内脂肪,改善脂代谢。术后2周肝胰岛素敏感性指数显著提高,肝TG含量明显下降（P<0.05）。术后4周M值显著提高,肌肉TG含量明显下降（P<0.05）。结论 RYGB术后肝胰岛素敏感性的提高早于外周组织,肝及外周组织胰岛素抵抗持续改善有助于2型糖尿病的长期缓解。RYGB术减少肝及骨骼肌脂肪沉积可能是术后胰岛素敏感性上调的重要机制之一。