丹参注射液对大鼠脑出血灶周围凋亡神经元超微结构的影响

本研究用胶原酶脑内注入法制作大鼠脑出血模型,探讨丹参对大鼠脑出血后出血灶周围神经元的保护作用。将25只雄性SD大鼠随机分为丹参治疗组,模型组和正常组,其中丹参治疗组又分为出血后0,6,24h治疗组。各组均于72h后处死。利用透射电镜观察不同时间点大鼠脑出血灶周围神经元的超微结构。结果显示:与正常对照组比较,出血对照组可见神经元内核固缩,染色质移向细胞周边,核仁少见,细胞质严重空化;多数线粒体肿胀、体积增大、嵴断裂、空泡样变性;粗面内质网扩张。丹参治疗组神经元线粒体,粗面内质网等细胞器损伤程度明显好于出血组。其中出血后6h治疗组的神经元超微结构好于出血后24h治疗组。本研究结果提示丹参能保护脑出血灶周围的神经元,减少大鼠脑出血后神经元的凋亡,并且早期用药效果较好。     

黄芪注射液抑制脑出血灶周围神经元凋亡及减轻脑水肿的作用

目的:探讨黄芪注射液抑制脑出血灶周围神经元凋亡及减轻脑水肿的作用.方法:应用脑立体定位仪于大鼠尾壳核注入肝素化Ⅶ型胶原酶建立脑出血模型.将大鼠随机分为正常组、出血对照组和治疗组,分别对各组大鼠进行神经行为学、脑组织含水量、细胞形态学、原位缺口末端标记(TUNEL)以及细胞超微结构等实验观察.结果:治疗组大鼠神经行为学评分较出血对照组减小;治疗组大鼠脑组织含水量与出血对照组比较减小;治疗组TUNEL阳性细胞数较出血对照组均降低;电镜结果显示治疗组与出血对照组比较,神经元细胞线粒体、核膜、内质网等结构相对完整.结论:黄芪注射液具有较好地减轻脑出血水肿及抑制出血灶周围神经元凋亡的作用.     

黄芪注射液对大鼠脑出血后神经的保护作用

目的探讨黄芪对大鼠脑出血灶周围凋亡神经元的保护作用。方法用Ⅶ型胶原酶脑内注入法制作大鼠脑出血模型,对各组大鼠进行神经功能评分,用免疫组织化学法检测Bcl-2和Bax蛋白表达,透射电镜观察大鼠脑出血灶周围神经元的超微结构,并对神经突触进行定量分析。结果与模型组比较,各治疗组Bcl-2的阳性表达均明显升高(P0.01);各治疗组Bax的阳性表达均明显降低(P0.01);Bcl-2/Bax蛋白比值增高。与术后0h、6h治疗组相比,术后24h治疗组Bcl-2和Bax的阳性表达有显著性差异(P0.05)。术后0h治疗组与术后6h治疗组相比,Bcl-2阳性表达无显著性差异(P0.05)。神经元超微结构观察,正常组神经元超微结构正常;模型组神经元超微结构严重破坏;各黄芪治疗组神经元超微结构与模型组相比明显好转。其中出血后0h、6h治疗组的神经元超微结构好于出血后24h治疗组。神经突触定量分析显示,与模型组相比,各治疗组神经突触的数量明显增多(P0.01);突触间隙明显变窄(P0.01);突触后致密区明显增厚(P0.01)。术后24h治疗组与术后0h、6h治疗组相比,各定量参数均有显著性差异(P0.05)。结论黄芪能保护大鼠脑出血灶周围的神经元,增强神经突触功能,减少神经元凋亡,并且早期用药效果较好。     

黄芪甲苷对大鼠脑出血灶周围凋亡神经元超微结构的影响

脑出血(intracerebral hemorrhage)发病率有持续上升并有发病年龄年轻化的趋势[1].研究显示,细胞凋亡参与了脑出血灶周围神经组织的继发性损伤[2].脑出血后,在凋亡因子的刺激下,启动了凋亡程序,使相当数量的神经元成为凋亡神经元,最终转变为坏死神经元,有研究证实阻断神经元凋亡能促进神经功能的恢复[3].中药黄芪有扩张血管,清除氧自由基,改善微循环等多重作用[4].本课题组先前的研究表明,中药黄芪通过保护神经元线粒体降低大鼠脑出血灶周围神经元的凋亡[5-7].黄芪的成分有黄芪甲苷、黄芪多糖、黄酮及其类似物,并富含大量的氨基酸和微量元素等,它的主要成分和活性物质是黄芪甲苷[8].而单体黄芪甲苷对大鼠脑出血后神经元凋亡是否有影响尚未见文献报道.本实验旨在利用电镜观察黄芪甲苷对大鼠脑出血灶周围凋亡神经元超微结构的影响,为进一步探究黄芪降低大鼠脑出血灶周围神经元凋亡的机制提供实验依据.     

大鼠脑出血后神经元线粒体的体视学分析及黄芪的神经保护作用研究

目的　探讨黄芪对大鼠脑出血后神经元线粒体的保护作用。 方法　用Ⅶ型胶原酶脑内注入法制作大鼠脑出血模型,利用Narrow-alley Test检测各组大鼠的神经行为学指标;用透射电镜观察各组大鼠脑出血灶周围神经元线粒体的超微结构并对其进行体视学分析;用免疫组织化学方法检测Caspase-3蛋白表达。 结果　神经行为学检测,模型组大鼠的不对称分值明显升高,治疗组大鼠不对称分值较模型组明显下降;神经元线粒体体视学分析,与模型组相比,治疗组线粒体的体密度、数密度、比表面积和比膜面积均较模型组增大,差异有显著性（P＜0.05);与模型组比较,治疗组Caspase-3的阳性表达明显降低（P＜0.01)。 结论　黄芪能够减轻出血后神经元线粒体的损伤,抑制神经元凋亡,促进神经功能恢复。     

电磁脉冲辐射致大鼠皮层神经元超微结构损伤效应及对空间学习记忆能力的影响

目的:电磁脉冲辐射(electromagnetic pulse,EMP)可以引起中枢神经系统(CNS)损伤和神经行为学的改变。因此,研究EMP对CNS短期的生物学效应具有重要意义。方法:本文通过电子显微镜技术和Morris水迷宫技术,研究了场强为400 kV/m,脉冲为200次的EMP辐射后短时间内对大鼠皮层神经元超微结构及空间学习记忆能力的影响。结果:辐照射后6 h的大鼠皮层神经元超微结构显示,神经元胞核内异染色质增多;核膜有不同程度凹陷、破损及皱缩。胞质内有明显的线粒体肿胀;胞内粗面内质网呈囊性变、脱颗粒。EMP辐射后24 h时,部分神经元出现染色质浓集、边移,甚至细胞核明显皱缩而失去结构,类似凋亡细胞特点,并有凋亡小体出现。Morris水迷宫结果显示,与正常对照组相比,EMP损伤后,大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05);动物在平台象限停留时间明显缩短(P<0.01)。结论:400 kV/m的EMP可引起大脑皮层神经元超微结构发生损伤,且导致实验动物空间学习记忆能力的下降。     

三叉神经尾侧脊束核内神经元的超微结构

在电镜下观察小白鼠三叉神经尾侧脊束桉。小白鼠三叉神经尾侧脊束核分为带状亚核、胶状质亚陔与大细胞亚核。胶状质亚核神经元的超微结构最突出的特点是细胞小,呈椭圆形,核大围以一薄层细胞质,粗面内质网少而散在。某些神经元核仁近旁有核仁帽。大细胞亚核神经元的超微结构与胶状质亚核的神经元相比,其特点为:细胞中等大小,主要为多边形,细胞核较大,胞质中等量,核膜凹陷或褶入明显,褶入处附近的胞质内聚集较多的核糖体、线粒体及高尔基氏器;某些神经元核仁附近有形态不规则的核仁帽;胞质内散在有较多的粗面内质网(尼氏小体)、大量的游离核糖体及线粒体。胶状质亚核与大细胞亚核内某些神经元核膜的凹陷和褶入,可能表明神经细胞处于不同活动时期的动态过程,它也许提示与细胞质内蛋白质合成有关。     

银杏叶提取物对大鼠脑出血后神经元保护作用的研究

目的:探讨银杏叶提取物对大鼠脑出血(ICH)周围神经元的保护作用。方法:胶原酶注入大鼠尾壳核建立ICH模型,然后将大鼠随机分为脑出血后治疗组,模型组和正常对照组。模型组和治疗组动物均于注射后6、24 h,3、7、14 d后处死。对各组大鼠进行神经功能评分;用干/湿重法测定脑组织的含水量;透射电镜观察神经元的超微结构并对线粒体进行体视学分析。结果:治疗组大鼠神经功能评分较模型组明显增加(P<0.05);模型组大鼠脑出血后24 h脑含水量开始升高,72 h达到高峰。银杏叶提取物治疗组脑含水量较模型组明显下降(P<0.05);与模型组相比治疗组神经元线粒体的数量明显增多(P<0.05);线粒体肿胀明显减轻(P<0.05)。结论:银杏叶提取物能保护神经元,促进神经功能恢复。     

木瓜蛋白酶诱导早期膝骨关节炎模型大鼠软骨超微结构的动态变化

背景:木瓜蛋白酶诱导大鼠膝关节骨性关节炎是常用造模方法,能获得稳定的骨关节炎模型。目的:观察木瓜蛋白酶诱导大鼠膝早期骨关节炎进程中透射电镜下关节软骨细胞超微结构的变化规律。方法:将18只SD大鼠随机分为3组,2只为正常对照组不做干预;16只大鼠右膝关节腔注射木瓜蛋白酶和L-半胱氨酸混合液诱导骨关节炎模型(骨关节炎模型组),左侧注射生理盐水(生理盐水对照组)。注射后第1,2,4,6周后分别取材,使用透射电镜观察股骨内侧髁关节软骨超微结构变化。结果与结论:正常对照组和生理盐水对照组胞质内有丰富的粗面内质网、线粒体。骨关节炎模型组注射1周后,线粒体空泡化,可见轻度扩张的粗面内质网;2周后,出现脂滴,线粒体变性明显,空泡化严重,数目减少,粗面内质网扩张明显;4周后,脂滴增多,线粒体数目明显减少,大部分粗面内质网高度扩张,部分粗面内质网溶解断裂;6周后,胞质内见数个脂滴,大部分线粒体消失,仅有少量线粒体存在,大部分粗面内质网断裂溶解。说明木瓜蛋白酶诱导大鼠膝早期骨关节炎进程中透射电镜下软骨超微结构呈渐进性变化。     

景垂片对小白鼠四氯化碳中毒后肝细胞的电镜观察

本文主要研究景垂片对小白鼠四氯化碳中毒后肝细胞超微结构的变化,实验结果如下:四氯化碳中毒后肝细胞的超微结构中以细胞核、线粒体、内质网及糖元等为主要变化。细胞核的核膜不规则呈锯齿状,染色质浓集成块状,甚至核溶介。线粒体广泛变性肿胀,嵴不清楚,有的嵴消失,基质透明甚至空泡化。粗面内质网呈囊状扩张,其膜上附着的核蛋白体脱落,滑面内质网也轻度扩张。其周围糖元明显减少。用景垂片治疗的小白鼠肝细胞接近正常,核圆形,核膜光滑,线粒体嵴清楚,细胞间可见清楚的桥粒结构,粗面内质网平行排列,膜上附着大量核蛋白体颗粒,滑面内质网分散于细胞质中,糖元颗粒丰富,所以景垂片对肝细胞有保护作用。     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.