特发性血小板减少性紫癜发病机制研究进展

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病,是临床最常见的出血性疾病,其发病机制目前仍未完全明确.慢性ITP病情易反复,部分难治性ITP预后差.近年来,对ITP发病机制的研究取得了一系列重要进展.在体液免疫机制方面,对自身抗体产生的研究有了明显进展,并提出了由自身抗体介导引起的巨核细胞数量和质量异常;在细胞免疫机制方面,除了共刺激信号理论和Th细胞失衡及一系列细胞因子异常外,又提出了调节性T细胞数量减少及细胞毒T细胞直接溶解血小板的新理论.现就ITP发病机制的研究进展作一综述.     

特发性血小板减少性紫癜B淋巴细胞异常研究进展

现已证实特发性血小板减少性紫癜(ITP)是因免疫机制引起血小板破坏增加的临床综合征,又称免疫性血小板减少性紫癜。该病发病机制错综复杂,目前尚未明确。现就ITP患儿B淋巴细胞异常及可能的致病机制作一综述。     

糖皮质激素诱导特发性血小板减少性紫癜患儿外周血淋巴细胞？…

为探讨体外糖皮质激素对儿童急性特发性血小板减少性此癜（ＡＩＴＰ）外周血淋巴细胞凋亡的诱导作用,对６例初治的儿童ＡＩＴＰ外周血淋巴细胞进行糖皮质激素、糖皮质激素受体拮抗剂（ＲＵ４８６）等体外干预培养,用ＤＮＡ原位末端标记技术（Ｔｕｎｅｌ法）对凋亡细胞进行检测,以凋亡指数作为凋亡的定量指标,用ＤＮＡ电泳对细胞凋亡进行定性研究。结果糖皮质激素组的淋巴细胞凋亡指数明显高于正常对照组,而在同时加入ＲＵ４８６     

特发性血小板减少性紫癜T淋巴细胞亚群研究

本文对35例ITP患儿进行T淋巴细胞亚群研究，发现ITP急性期CD3、CD4明显低于正常对照，CD8与正常对照相比增高，CD4／CD8比值明显小于正常对照，显示ITP患儿存在细胞免疫紊乱，随病情好转T细胞亚群比例异常有所改善。仍未达正常水平。ITP患儿治疗后据病情恢复与否进行比较，发现恢复组与未愈组问CD4／CD8存在显著差异，提示T淋细胞亚群变化可能与ITP患儿病情恢复及疗效有关。     

进一步提高小儿特发性血小板减少性紫癜的研究水平

特发性血小板减少性紫癜（ＩＴＰ）是常见的小儿获得性出血性疾病,其年发病率为小儿群体的４／１０万～８／１０万［１］。小儿病例多为急性型。急性ＩＴＰ病例中７％～２８％可转为慢性型［１,２］。一、关于诊断、治疗问题１９８７年全国小儿血液病学术会议拟定了“特...     

特发性血小板减少性紫癜125例临床疗效分析

本文总结了常用的五种治疗ＩＴＰ方案,探讨适合我国国情及小儿ＩＴＰ特点的治疗方法,Ⅰ组口服氨肽,素。Ⅱ组在Ⅰ组在的基础上加氢化考的松静点后改强的松口服。Ⅲ组在Ⅰ、Ⅱ组的基础上加用ＩＶＩｇ。Ⅳ组则在Ⅰ组基础上单用ⅣＩｇ。Ⅴ组在Ⅰ、Ⅱ组基础上加长春新碱静注。结果：五组治疗总有效率分别为１００％、８１．７％、７５％、６０％、５０％。统计学处理后Ⅰ组疗效优于Ⅳ、Ⅴ组,而Ⅰ组与Ⅱ组、Ⅲ组之间疗效无显著差异。结     

特发性血小板减少性紫癜125例疗效分析

特发性血小板减少性紫癜（ＩＴＰ）是儿科常见的出血性疾病,目前无特异的治疗方法。我们４年来共收治ＩＴＰ患儿１２５例次,使用５种不同的治疗方案,现将治疗结果报告如下。对象：１２５例ＩＴＰ患儿均为住院病例,符合全国第五届血栓与止血学术会议修订的ＩＴＰ诊断标...     

儿童特发性血小板减少性紫癜研究进展

儿童特发性血小板减少性紫癜(ITP)虽是一种常见疾病,但诊断和治疗仍有很多未能解决的问题。儿童发病有其特点起病急、自限性居多;男童发病率偏高;以严重血小板减少为主,而少见威胁生命的严重出血;临床过程大多平静,多数6个月内恢复,未恢复的患儿仍有一定自行恢复可能,因此被定义为仅有血小板减少、而其他方面健康的儿童身上发生的疾病状态。在发病机制方面已由过去简单认为血小板特异抗体吸附引起单核-巨噬系统吞噬造成血小板减少衍变到对机体免疫尤其是细胞免疫异常的认识,个体的遗传易感性也成为关注的焦点。被称为“免疫捕捉法”的血小板抗体检测方法逐步替代特异性差的血小板抗体检测法,血小板功能和幽门螺杆菌的监测及意义尚需探讨。对血小板(20~30)×109/L且无明显出血的患儿,观察和等待是最佳方法,而需要治疗时丙种球蛋白和糖皮质激素是一线治疗方法。目前新的治疗方法有大剂量地塞米松、抗CD20、血小板生成素(TPO)类似物等。由于远期效果不肯定、手术并发症及感染暴发,儿科医师对于脾切除越来越持谨慎态度。ITP患儿的社会心理情况也引起了人们重视。相信随着科学发展,儿童ITP的相关问题会逐步得到解决。     

特发性血小板减少性紫癜疗效分析

发性血小板减少性紫癜 (ＩＴＰ)是一种由血小板自身抗体作用所致的血小板减少性疾病 ,目前治疗常规首选皮质激素。为观察糖皮质激素不同剂型、剂量及方法的疗效 ,对我科１９９０年～１９９９年住院的４２例ＩＴＰ患儿分组进行临床观察 ,现报告如下。临床资料４２例ＩＴＰ患儿诊断符合１９９８年山东荣成会议制定的标准。其中男１７例 ,女２５例 ;年龄２个月～１４岁 ;病程＜６个月３８例 ,＞６个月４例。入院时全部患儿均有不同程度的出血倾向 ,外周血血小板计数 (ＢＰＣ)＜１０×１０９／Ｌ２１例 (５０．０ % ) ;１０×１０９／Ｌ～３０×…     

特发性血小板减少性紫癜70例临床分析

本文对７０例小儿ＩＴＰ进行临床资料和实验室分析，并探索外周血小板与骨髓巨核细胞变化的关系，发现急性ＩＴＰ中、重度者血小板与骨髓巨核细胞数呈正相关，慢性ＩＴＰ巨核细胞数明显多于急性ＩＴＰ，而形态无显著差异。     

特发性血小板减少性紫癜患者血小板抗体及淋巴细胞亚群的研究

目的探讨血小板相关抗体(PAIgG)和T淋巴细胞亚群的变化,在特发性血小板减少性紫癜(ITP)免疫发病机制中的作用、临床意义。方法采用间接免疫荧光法测定30例ITP患者及20例正常对照组的PAIgG,20例ITP患儿治疗后复查PAIgG。同时采用流式细胞仪直接免疫荧光法检测外周T血淋巴细胞亚群。结果ITP组PAIgG阳性率为80%,正常对照组为20%(P<0.001),ITP组PAIgG明显高于正常对照组(P<0.001),20例ITP患儿治疗后复查PAIgG,其数值明显下降,差异有显著性(P<0.001)。T淋巴细胞亚群中,ITP组CD3、CD4、CD4/CD8显著低于正常对照组(P<0.01),CD8则显著高于正常对照组(P<0.01)。结论抗血小板相关抗体对提高ITP的诊断、疗效及预后的判断有一定的实用价值,T淋巴细胞亚群的变化能较好的反映ITP的病理机制。     

幽门螺杆菌感染与儿童特发性血小板减少性紫癜

特发性血小板减少性紫癜(Idiopathic thrombo-cytopenic purpurn,ITP)是一种获得性的自身免疫性疾病。其特点为血小板数目减少,骨髓巨核细胞发育及成熟障碍,表现为皮肤、黏膜、内脏的出血。对于ITP的发病机制目前尚未阐明。已发现十余种病毒与ITP的发病相关,细菌感染也是影响发病的重要因素之一。近年来研究显示[1],幽门螺杆菌(heli-cobacter pylori,HP)感染可能与部分ITP患者的发病存在着密切联系。1HP的生物学特性与致病性HP为革兰氏阴性螺形杆菌,是微需氧菌属。生长环境中温度、湿度要适宜,营养要求高。在胃黏膜粘液层中常呈鱼群…     

小儿特发性血小板减少性紫癜病毒感染的分析

目的探讨小儿特发性血小板减少性紫癜与病毒感染的关系。方法细小病毒B19检测:采用多聚合酶链反应(PCR),试剂盒购自华美工程公司,其余均采用酶联免疫吸附试验。结果42例ITP患者进行了巨细胞病毒抗体的检测,其中5例阳性,阳性率为12%,62例ITP患者进行了EB病毒抗体的检测,其中6例阳性,阳性率为10%,70例患者进行了细小病毒B19的检测,其中30例阳性,阳性率约为43%。30例ITP患者进行了单疱病毒Ⅰ型及Ⅱ型抗体的检测,阳性率为27%,其中单疱病毒Ⅰ型抗体阳性者为7例,1例为单疱病毒Ⅱ型抗体阳性。30例ITP患者进行了风疹病毒抗体的检测,其中8例阳性,阳性率为27%。42例ITP患者进行了甲、乙、丙、戊肝炎抗体的检测,其中15例阳性,包括:抗HBsAg(+)及抗HBc(+)4例,11例为抗HBsAg(+)、抗HBc(+)及抗HBe(+),阳性率为36%,另外,43例ITP患者进行了支原体抗体的检测,其中7例阳性,阳性率为16%。结论小儿特发性血小板减少性紫癜的发病可能与多种病毒感染有关。     

特发性血小板减少性紫癜病因学研究进展

ITP是一种自身免疫性疾病，与多种因素所致的患者血小板损伤有关。其具体发病机理不完全明了，目前认为，可能与机体免疫功能失调、血小板相关抗体产生、免疫细胞介导的血小板凋亡等有关。研究表明，病毒感染、细菌感染、药物、疫苗、器官移植及造血干细胞移植、细胞凋亡、免疫分子等多种因素可能是ITP发生的病因。     

特发性血小板减少性紫癜免疫紊乱状态的研究进展

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病,其病因和发病机制尚未完全明确.目前研究认为与免疫紊乱密切相关:急性期呈辅助T细胞(Th)1优势分化、缓解期呈Th2优势分化;CD4+T细胞是机体的重要调节细胞,在转录因子T-bet/GATA3的作用下,其激活后选择性地优势分化为Th1/Th2,通过分泌特征性细胞因子而发挥免疫作用;也有研究认为,ITP患儿自身反应性T细胞凋亡受到抑制,引起自身反应性T细胞克隆积聚,不断刺激B细胞产生自身抗体并激活细胞毒性T细胞,导致血小板持续破坏.     

慢性特发性血小板减少性紫癜发病机制研究进展

特发性血小板减少性紫癜是一种异质性自身免疫性疾病,是儿童最常见的出血性疾病,尤其慢性患儿的健康相关生活质量受到严重影响,但其病因及发病机制目前仍不清楚。研究发现,遗传因素可能参与该病的发生及预后。该文从其危险因素、基因多态性和表达水平与其易患性及病情严重情况的关系、表观遗传的作用、慢性难治性特发性血小板减少性紫癜相关研究等方面作一综述。