参麦注射液对晚期非小细胞肺癌患者血清VEGF和bFGF水平的影响

肿瘤的发生、发展和转移依赖于肿瘤血管形成,新生血管不仅为实体肿瘤生长提供新陈代谢的营养物质,也为肿瘤细胞的分化、转移提供了潜在路径[1].肿瘤血管的形成受多种因子调控,常见的血管生长因子有血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF),均具有诱导肿瘤新血管生成的作用,与肿瘤的分化、浸润、生长、转移关系密切[2].参麦注射液具有激活免疫机能、抑制血小板聚集、改善微循环的作用.本研究的目的就在于评价参麦注射液联合全身化疗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效及VEGF和bFGF水平的变化.     

消癌顺气汤联合CAF化疗方案治疗肝郁气滞型乳腺癌疗效观察及对T细胞亚群和VEGF的影响

正血管内皮生长因子(VEGF)是一种血管生成调控因子,它可以特异性的结合血管内皮细胞,刺激血管内皮细胞的增殖,促进肿瘤新生血管的形成,为肿瘤细胞的转移提供基础。本文观察了消癌顺气汤联合CAF化疗方案治疗肝郁气滞型乳腺癌的临床疗效,以及对患者T细胞亚群和VEGF的影响。1临床资料1.1一般资料:选择本院2014年1月~2016年6月收治的肝郁气滞型乳腺癌患者162例,随机分为化疗组56     

榄香烯注射液对Lewis肺癌小鼠血管生长的影响

恶性肿瘤的生长及转移依赖于肿瘤组织中新血管生成,抑制血管生成能抑制肿瘤的生长和转移[1].肿瘤细胞分泌多种促血管生成因子,如VEGF、bFGF、PDGF等,其中以血管内皮生长因子(vascular enodothelial growth factor,VEGF)是高效、高特异性作用于血管内皮的促血管生成因子,与肿瘤的生长和转移密切相关[2].     

Tivozanib

肿瘤的增长与扩散依赖于新血管的生成或血管的新生.血管内皮生长因子受体(VEGFR)能促进内皮细胞的增殖,增强血管的渗透性,是控制新生血管生成的重要调控因子之一.Tivozanib是一种新型高选择抑制VEGFR的喹唑啉脲类化合物,体内外实验表明本品具有显著的抗血管生成和抑制抗肿瘤生长的活性,目前对肾细胞癌的治疗正在进行Ⅲ期临床实验.     

中药有效成分抗肺癌血管内皮生长因子的研究进展

许多疾病如癌症、类风湿关节炎、动脉粥样硬化在它们病变过程中可出现病理性血管生成,为组织供氧和营养,这提示抗血管生成治疗可作为抑制这些疾病新的治疗策略.最近几十年的研究显示一系列血管生成因子和其受体,包括血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体(VEGFRs),是脊椎动物血管生成的主要调节剂.     

内皮细胞生长因子与血管生成

血管生成是从原有的血管长出新的小血管的过程,包括一系列按严密程序进行的步骤:①内皮及外膜细胞的激活;②膜基质的降解;③内皮细胞迁移;④内皮细胞增生;⑤内皮细胞分化;⑥血管的成熟及稳定.目前研究认为,内皮细胞生长因子(VEGF)作为内皮细胞(EC)特殊的丝裂原,是血管生成作用的最直接的刺激物,VEGF通过与内皮细胞膜上特异性受体结合后,相互作用产生的生物学效应可调节血管生成的大多数环节,包括内皮细胞外基质(ECM)的溶解、内皮细胞的迁移、增生和管腔形成.     

中药及其有效成分抑制肿瘤血管生长的研究近况

实体瘤的生长和转移依赖于血管生成 ,在生长初期 ,肿瘤细胞可以通过扩散从细胞间隙获得氧气和营养 ,但当肿瘤增至 1～ 2 mm3 时 ,内部的细胞通过扩散已不能获得足够的氧气和营养满足其继续生长和分裂的需要 ,肿瘤内部形成缺氧状态 ,这时缺氧作为一种环境信号启动了瘤细胞中血管内皮生长因子 ( vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子 ( basic fibroblast growthfactor,b FGF)等血管生成正调控因子的表达 ,使肿瘤具有了促血管生成表现。肿瘤内形成的血管提供了氧气和营养 ,也同时提供了肿瘤转移的通路。如果肿…     

茶黄素对Ox-LDL诱导单核-内皮细胞粘附作用影响的研究

采用硫酸铜诱导低密度脂蛋白(LDL)氧化,细胞粘附实验,细胞ELISA方法测定内皮细胞间粘附因子(ICAM-1)和血管内皮细胞粘附因子(VCAM-1)表达水平,研究了茶黄素(TFs)对氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)损伤血管内皮细胞导致单核细胞粘附的影响.结果显示,茶黄素(TFs)能显著抑制由Ox-LDL诱导的单核细胞-血管内皮细胞粘附效应以及细胞间粘附因子(ICAM-1)和血管内皮细胞粘附因子(VCAM-1)的表达,并呈现浓度剂量正相关性.提示,TFs抑制ICAM-1和VCAM-1的表达是其抑制单核-内皮细胞粘附和抗动脉粥样硬化的作用机制之一.     

血脉通2号颗粒对血管内皮细胞MMPs及其相关因子的研究

目的:观察血脉通2号颗粒对血管内皮细胞基质金属蛋白酶(MMPs)及其相关因子的影响。方法:通过体外培养血管内皮细胞,血脉通2号颗粒含药血清干预,采用血管内皮细胞增殖实验(MTT)检测血管内皮细胞活性,酶联免疫双抗夹心法测定MMPs及其相关因子的表达。结果:血脉通2号可增强血管内皮细胞活性,降低转化生长因子(TGF-β)、细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)的水平,对基质金属蛋白酶表达呈剂量相关性抑制作用。结论:血脉通2号可增强血管内皮细胞活性,在体外可影响MMPs相关因子的表达,进而抑制血管内皮细胞表达基质金属蛋白酶,具有稳定动脉粥样硬化斑块的作用。     

姜黄素对血管生成影响的实验研究

目的：探讨姜黄素对血管生成的影响。方法：采用MTT法检测姜黄素对牛血清促进的牛内皮细胞、人肝癌细胞SGC-7901增殖的影响；观察姜黄素对肿瘤细胞条件培养液促进的牛内皮细胞增殖的影响；采用琼脂糖刮除法检测姜黄素对牛血清及肿瘤细胞条件培养液促进的牛内皮细胞迁移的影响。结果：姜黄素能明显抑制牛内皮细胞增殖，同肿瘤细胞相比，具有显著差异；姜黄素能抑制牛血清及肿瘤细胞条件培养液促进的牛内皮细胞迁移。结论：姜黄素具有抗血管生成作用；抑制内皮细胞增殖和迁移是姜黄素抗血管生成的机理之一；同时也说明姜黄素是一种特异性血管生成抑制剂。     

冬凌草甲素抑制血管生成活性及作用机制

目的:研究冬凌草甲素抑制血管生成的活性及其作用机制。方法:采用体外和体内两种模式,研究冬凌草甲素在血管生成方面的抑制效应。通过体外培养心脏微血管内皮细胞,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞的活力,酶联免疫吸附(ELISA)法测定血管内皮生长因子(VEGF)的含量;体内选择斑马鱼(Fli1-GFP)生物模式,观察冬凌草甲素对胚胎期血管生成和成鱼期血管损伤后再生的影响,并采用相对荧光定量PCR法检测VEGF通路上主要相关基因VEGFA,血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR)2,VEGFR3的表达量。结果:冬凌草甲素具有抑制血管生成活性的作用,可抑制体外内皮细胞活力,其半抑制浓度(IC50)8.04 mg·L~(-1),可使细胞血清中VEGF的表达量明显下降;可抑制斑马鱼胚胎期体节间血管生成,且抑制成鱼期血管损伤后再生,可能通过降低体内VEGFA,VEGFR2,VEGFR3基因的表达量从而抑制血管生成。结论:冬凌草甲素可有效抑制血管生成,为其抗肿瘤血管生成治疗提供了重要的科学依据。     

骨复活汤对SANFH股骨头局部血管内皮细胞VEGFmRNA表达的影响

血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)或称血管渗透因子(vascular permea-bility factor,VPF),是一种能特异促进血管内皮细胞增殖,维护血管内皮细胞分化状态、提高微血管通透性的细胞因子[1]。目前,运用VEGF的促血管生成活性,增加血管生成,从而快速有效地建立侧支循环,改善局部血供,对于一些缺血性疾病的治疗己显示出极大优势。但有关VEGF在激素性股骨头缺血性坏死(steroid-induced avascular necrosis of....     

调控与血管新生有关的机体内因子表达的生物活性物质

为了探讨调控特定基因表达的生理活性物质,开发了应用RT-PCR基因水平的生物鉴定法。日本药学会第116次年会已报告有关人T细胞IL-2基因表达调控物质的筛选结果。此次着眼于血管内皮细胞增殖因子受体Flt-1(fms-样酪氨酸激酶)基因表达建立新的筛选系。Flt-1是血管内皮生长因子(VEGF)的特异性受体.其表达局限于血管内皮细胞及其前体细胞。这种受体参与胚胎     

麝香酮干预血瘀证乳腺癌组织血管生成相关因子表达研究

目的:观察麝香酮对血瘀证裸鼠乳腺癌组织血管生成相关因子表达影响.方法:应用乳腺癌MDA231细胞株,经培养传代后,种植给提前血瘀证造模成功的裸鼠,并采用麝香酮灌胃干预,以免疫组化方法检测裸鼠血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达.结果:与模型对照组比较,麝香酮干预的肿瘤组织VEGF、...     

地鳖纤溶蛋白对人脐静脉内皮细胞、肺癌、乳腺癌细胞VEGF和bFGF表达的影响

目的研究地鳖纤溶蛋白(EFP)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和人肺癌(A549)、乳腺癌(MCF-7)细胞分泌血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的影响。方法采用含药血清体外培养人脐静脉内皮细胞、肺癌、乳腺癌细胞,通过MTT法和双抗夹心酶联免疫吸附分析法(ELISA)观察地鳖纤溶蛋白对细胞的体外增殖和分泌VEGF和bFGF的影响。结果 EFP含药血清对人脐静脉内皮细胞、肺癌、乳腺癌细胞有显著抑制作用,ELISA法检测结果表明EFP含药血清对人脐静脉内皮细胞、肺癌、乳腺癌细胞的VEGF和bFGF表达均有抑制作用。结论 EFP可抑制肿瘤细胞VEGF和bFGF表达。     

枸橘苷抑制血管生成作用的研究

目的研究传统中药枸橘主要成分之一枸橘苷对血管生成的抑制及初步的作用机制。方法用四甲基偶氮唑盐(MTT)法、黏附抑制试验、迁移抑制实验及体内鸡胚绒毛尿囊膜法(CAM法)研究枸橘苷体外抗血管生成作用;用逆转录聚合酶链反应(RT-RCR)方法检测枸橘苷对肿瘤细胞血管内皮生长因子A(VEGF-A)mRNA表达的影响。结果枸橘苷对血管内皮细胞增殖表现出良好的抑制作用,IC50值为(27.8±0.2)μmol·L-1,优于其抑制肿瘤细胞增殖的能力[IC50≥(33.8±0.1)μmol·L-1];在体外该化合物能够明显抑制内皮细胞的黏附和迁移作用,同时体内实验显示该化合物在30μg剂量浓度时能够显著抑制鸡胚绒毛尿囊膜新生血管形成;RT-RCR实验显示枸橘苷在12.5μmol·L-1和25μmol·L-1剂量时显著抑制A549细胞的VEGF-A mRNA表达,且结果具有显著的差异。结论枸橘苷具有抑制新生血管形成作用,其作用机制可能与与抑制血管内皮细胞增殖以及降低肿瘤细胞表达VEGF的量有关。     

中药复方抗肿瘤血管生成研究简况

肿瘤生长和转移依赖于肿瘤血管形成,病机可归纳为"虚、毒、痰、瘀",治疗有扶正培本、活血化瘀、软坚散结、化痰祛湿、清热解毒等。中药复方可抑制血管内皮生长因子(VEGF),阻断血管内皮细胞迁移、增殖和肿瘤血管生成;抑制血管内皮细胞的生成或促其凋亡;抑制血管外基质降解,目前研究比较明确的是抑制基质金属蛋白酶家族、参麦注射液、平调饮、肺岩宁方、扶正抗癌汤等;其他小柴胡汤等。尚缺乏从微观辨证角度认识中药复方与血管生成关系研究;期望临床实践与实验室研究紧密结合,宏观辨证基础上筛选更有效的中药复方,微观角度验证,丰富中医药族,如基质金属蛋白酶-2(MMP-2);提高内源性或外源性血管生成抑制因子浓度;抑制促血管生成因子的细胞表面受体等。常见中药复方活血化瘀类有瘀毒清、艾迪注射液、桃红四物汤、血府逐瘀汤等;软坚散结类,改良莪术汤、鳖甲煎丸、乌三颗粒、消痰散结方、清热解毒类方、六神丸、清香散等;益气扶正类,参七汤抗肿瘤血管生成的理论内涵。     

多基因联合作用对kallistatin活性增强的研究

 目的 加强kallistatin(Kal)这一多功能内源性抗血管生成因子抗肿瘤活性。方法 将其他多个基因与Kal联合应用,利用脂质体将带有目的基因的质粒转染入内皮细胞和肿瘤细胞,分析多基因联合治疗对细胞特性的影响。结果 Kal对肺癌细胞A549、NCI-H446、SPC-A1都具抑制作用。Kal与Trail或vasostatin(Vas)联合,可加强对SPC-A1细胞的抑制作用,但三者联合该抑制作用并未进一步加强。Kal与angiostatin(Ang)、Vas 联合应用可显著增强对血管内皮细胞EVC304生长、迁移以及小管形成的抑制作用。结论 Kal基因可与多种类型的基因联合作用,增强对肿瘤细胞和血管内皮细胞的抑制作用,为肿瘤的多基因联合治疗提供了实验基础。     

中医药对缺血性脑卒中后血管内皮生长因子及MicroRNAs影响的研究进展

正缺血性脑卒中(CIS)是因脑组织缺血导致功能障碍的疾病,恢复血供对于脑组织损伤的修复及其功能恢复具有重要意义[1]。血管内皮生长因子(VEGF)是有效促血管生成因子,对缺血脑组织中血管内皮细胞的增殖、迁移和趋化具有明显的促进作用,可诱导血管发生和血管生成,是脑缺血后新生血管重构的重要因素[2]。实验研究[3-4]证实,脑缺血损伤时,神经血管细胞内VEGF     

雷公藤单体抑制神经胶质瘤的研究进展

雷公藤单体是从传统中草药雷公藤中分离出的化学单体成分,主要包括二萜、三萜、倍半萜、生物碱等,具有免疫抑制、抗炎、抗肿瘤等活性.近年来的文献报道雷公藤单体中雷公藤甲素和雷公藤红素以剂量-效应方式抑制颅内恶性肿瘤神经胶质瘤生长.其作用与调控抗凋亡蛋白Bcl-2,促凋亡蛋白Bax、核因子NF-κB的表达及下调Ras/Akt和Ras/ERK信号转导通道诱导肿瘤细胞凋亡;降低RNA聚合酶转录活性,抑制肿瘤细胞的增殖分化;抑制血管内皮细胞(EC)的血管内皮生长因子(VEGF)受体降低EC的增殖、迁移及小管的形成能力抑制肿瘤血管生成等机制相关.深入研究雷公藤单体的生物学效应及其分子机制将有助于阐明其药理机制.寻找高效低毒的单体将是今后研究的重点.