螺内酯对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨螺内酯对大鼠心肌缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响。方法:选择30只健康SD大鼠,采用结扎冠状动脉左前降支后再通的方法复制心肌缺血再灌注的动物模型,随机分为三组:假手术组(n=10)、缺血再灌注(MI/RI)组(n=10)和药物组(n=10)。光镜及电镜观察标本病理形态改变,检测各组再灌注3h后心肌局部凋亡相关因子bcl-2、fas的表达,比较各组间差异。结果:与假手术组比较,MI/RI组中Fas含量升高(P>0.01),Bcl-2含量明显减少(P>0.05);药物组较MI/RI组Fas含量明显降低(P>0.05),Bcl-2含量明显增加(P>0.05)。结论:螺内酯减轻MI/RI中心肌细胞凋亡程度。     

乌头汤对CIA大鼠MCP-1/CCR2/ERK1/2信号的作用

目的:研究乌头汤对胶原诱导关节炎大鼠体内MCP-1/CCR2/ERK1/2信号的影响。方法:50只SD大鼠,随机选10只为正常组,剩下40只造胶原诱导关节炎模型,造模成功后随机分成模型组、乌头汤低剂量组(3.75 g·kg~(-1)·d~(-1))、乌头汤高剂量组(7.5 g·kg~(-1)·d~(-1))和甲氨蝶呤组(1 mg·kg~(-1)·w~(-1)),灌胃给药28 d后取材。采用ELISA法检测大鼠血清中单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)的含量,免疫组织化学法检测大鼠踝关节中MCP-1的表达水平,利用Western Blotting检测大鼠踝关节中CC趋化因子受体2(CC chemokine receptor 2,CCR2)和细胞外信号调节激酶1/2(extracellular-signal-regulated kinases 1/2,ERK1/2)及其磷酸化形式的表达水平。结果:乌头汤能显著降低胶原诱导关节炎大鼠血清及踝关节中MCP-1的含量,同时能够显著降低模型大鼠踝关节中CCR2的含量及ERK1/2的磷酸化水平,但对总的ERK1/2没有明显影响。结论:乌头汤具有下调胶原诱导关节炎大鼠体内MCP-1/CCR2/ERK1/2信号的作用。     

白藜芦醇激活Nrf2/ARE信号通路降低心肌缺血再灌注损伤大鼠炎症和氧化应激

目的:探讨白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤大鼠炎症和氧化应激的影响及可能的作用机制。方法:30只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(MI/R组)、白藜芦醇预处理组(MI/R+Res组),采用结扎左冠状动脉前降支起始部制作大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,Sham组穿针后不结扎,MI/R组于缺血前15min以及再灌注前1 min舌下静脉注入10 mg/kg生理盐水,MI/R+Res组静脉注入等量白藜芦醇,对比三组心功能指标左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室射血分数(LVEF)、左室内压力变化最大上升和下降速率(±dp/dt max),心肌梗死面积,心肌损伤标志物肌酸激酶(CK)乳酸脱氢酶(LDH),冠状动脉炎症标志物髓过氧化酶(MPO),氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA),Western blot检测Nrf2/ARE信号通路蛋白Nrf2和HO-1蛋白表达。结果:与Sham组比较,MI/R组LVEDP、心肌梗死面积、CK、LDH、MPO、MDA显著升高,而LVEF、+dp/dt max、-dp/dt max、SOD、GSH-PX显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);MI/R+Res组LVEDP、心肌梗死面积、CK、LDH、MPO、MDA均显著低于MI/R组,LVEF、+dp/dt max、-dp/dt max、SOD、GSH-PX均显著高于MI/R组,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot显示Sham组Nrf2和HO-1蛋白表达较少,MI/R组Nrf2和HO-1蛋白表达显著增加,与MI/R组比较,MI/R+Res组Nrf2和HO-1蛋白表达显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:白藜芦醇可能通过激活Nrf2/ARE信号通路降低心肌缺血再灌注损伤大鼠炎症和氧化应激。     

紫檀芪通过调控细胞自噬对抗大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的:观察紫檀芪对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的影响,探讨其保护机制是否与调控心肌自噬有关。方法:72只SD大鼠随机分为六组(n=12),分别为假手术组、MI/RI组、阿司匹林组、紫檀芪低剂量组、紫檀芪中剂量组和紫檀芪高剂量组,干预14 d后,构建MI/RI模型,观察心肌组织病理改变、测定心肌梗死面积及心肌组织中细胞自噬信号相关蛋白Atg5、Beclin1、LC3Ⅰ/Ⅱ和p62蛋白表达水平,测定血清心肌损伤指标乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB),氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:心肌组织病理学检查提示,与假手术组比较,MI/RI组心肌纤维明显断裂,部分坏死,部分细胞结构模糊; 与MI/RI组比较,各治疗组心肌纤维断裂明显减少,细胞结构较清晰(P<0.05)。与假手术组比较,MI/RI组心肌梗死面积、LDH、CK-MB及MDA显著升高(P<0.05),SOD、CAT及GSH-Px显著降低(P<0.05),Atg5、Beclin1及LC3 Ⅰ/Ⅱ蛋白明显升高(P<0.05),p62蛋白显著降低(P<0.05); 与模型组比较,各治疗组心肌梗死面积、LDH、CK-MB和MDA显著降低(P<0.05),SOD、CAT、GSH-Px明显升高(P<0.05),Atg5、Beclin1及LC3 Ⅰ/Ⅱ 蛋白表达降低(P<0.05),p62蛋白表达升高(P<0.05)。结论:紫檀芪预处理能减轻大鼠MI/RI,其机制可能与调控心肌细胞自噬、提高抗氧化能力,从而减轻心肌细胞损伤有关。     

Nrf2/HO-1信号通路在心肌梗死中的作用及中医药干预研究进展

心肌梗死(MI)是临床常见的一种心血管系统疾病,是造成心血管病死亡的主要原因之一,其发病机制复杂,与氧化应激反应相关。核转录因子E₂相关因子2(Nrf2)是调节氧化应激反应的关键因子,可调控其下游血红素氧合酶-1(HO-1)的表达,在机体中发挥维持氧化还原稳态的作用。MI的病程中Nrf2与HO-1的生物活性及含量水平均下降,组织抗氧化和抗炎能力减弱,心肌血管内皮受损,血管细胞黏附因子释放,血管内皮功能发生障碍。近年来,诸多基础研究探索中医药通过调控Nrf2/HO-1信号通路治疗MI的作用及机制,结果表明Nrf2/HO-1信号通路是中医药治疗MI的重要潜在靶点。该文就Nrf2/HO-1信号通路在MI中的作用机制及靶向调控该通路的中医药研究进展进行了综述,以期为MI疾病的防治以及进一步的药物开发提供理论依据。     

益肾养阴合剂通过CXCR4/STAT3信号通路对MRL/lpr小鼠肾脏发挥保护作用

目的:研究益肾养阴合剂对系统性红斑狼疮小鼠肾脏的保护作用并探讨其作用机制。方法:MRL/lpr疾病模式小鼠饲养发病后,益肾养阴合剂灌胃给药(17.25 g·kg-1),同时阳性药组用醋酸泼尼松灌胃给药(0.65 mg·kg-1),正常C57背景小鼠和实验MRL/lpr小鼠组灌胃同体积生理盐水,每天2次,连续给药28 d,每7 d收集尿液,检测尿蛋白变化情况;第29天取材肾脏组织,免疫荧光染色检测免疫球蛋白G(IgG)沉积情况;Raybiotech抗体芯片检测308个细胞因子变化情况,酶联免疫吸附测定(ELISA)验证部分变化因子(小鼠肾脏组织与患者血清水平);蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Janus激酶2/信号转导和转录活化蛋白3(JAK2/STAT3)信号的磷酸化水平、基质细胞衍生因子1/趋化因子受体4(SDF1/CXCR4)信号轴、辅助性T细胞17(Th17)分泌因子白细胞介素-17(IL-17)的表达情况。结果:与MRL/lpr组比较,在中药和激素给药组,随着给药时间延长,尿蛋白含量逐渐降低,在第4周变化最为明显(P0.05),在给药28 d后,益肾养阴合剂组与醋酸泼尼松组的肾脏IgG沉积均有减轻(P0.05)。经Raybiotech抗体芯片筛查后发现,与C57正常小鼠,MRL/lpr疾病小鼠的肾脏SDF1,CXCR4蛋白信号表达有显著增强(P0.01);与MRL/lpr疾病小鼠比较,益肾养阴合剂组的小鼠肾脏SDF1,CXCR4蛋白信号表达显著降低(P0.01),经大样本量ELISA实验验证后,SDF1/CXCR4蛋白的抗体芯片结果可靠,进一步经Western blot实验检测发现,与正常C57小鼠比较,MRL/lpr小鼠肾脏组织中JAK2/STAT3信号通路被激活,其磷酸化蛋白表达增高(P0.05),SDF1,CXCR4,IL-17蛋白表达明显升高(P0.05);与模型小鼠比较,给予中药和激素灌胃处理28 d后JAK2,STAT3的磷酸化水平明显降低(P0.05),SDF1,CXCR4蛋白表达下降(P0.05),IL-17的表达也有明显的减少(P0.05)。结论:益肾养阴合剂可降低MRL/lpr模型小鼠的尿蛋白水平,其可通过抑制JAK2/STAT3与SDF1/CXCR4信号通路的激活,降低辅助性T细胞17的活性,减少IL-17的分泌,起到肾脏保护作用。     

抵当汤调控深静脉血栓形成大鼠Th1/Th2信号漂移的实验研究

目的:探讨深静脉血栓形成(DVT)大鼠辅助性T细胞(Th)Th1/Th2信号漂移的变化规律及抵当汤的干预机制。方法:选取雄性Wistar大鼠120只,分为假手术组、模型组、抵当汤小剂量组和抵当汤大剂量组,每组30只,每组又根据术后第1、3、7日处死时间的不同随机平均分笼饲养。Reyers法制备DVT大鼠模型,造模成功后假手术组和模型组大鼠每日给予生理盐水灌胃,抵当汤大、小剂量组每日分别给予1.8、0.9g/100g体重抵当汤药液灌胃。于术后第1、3、7日灌胃2h后,取相应10只大鼠,腹腔麻醉,开腹,腹主动脉取血,检测Th1、Th2细胞因子的变化。结果:血栓形成后同一时相,模型组较假手术组的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(INF-γ)、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)显著升高(P0.01)。随着干预天数的增加,模型组IL-10/TNF-α比值在第3天变小,第7天增大,而IFN-γ/IL-4比值在第3天增大,第7天回落。抵当汤治疗后TNF-α、IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4比值较模型组显著降低(P0.01),IL-4、IL-10水平及IL-10/TNF-α比值较模型组显著升高(P0.05,P0.01),且抵当汤大剂量组作用强于抵当汤小剂量组。结论:Th1/Th2信号漂移与DVT的发生密切相关,抵当汤呈剂量依赖性地升高Th2细胞因子的分泌,抑制Th1细胞因子表达,进而调节Th1/Th2信号平衡,达到治疗DVT的目的。     

基于“温通心阳”功效的桂枝和肉桂配方颗粒对大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型保护作用的实验研究

基于“温通心阳”功效平行观察桂枝配方颗粒(Cinnamomi Ramulus formula granules)和肉桂配方颗粒(Cinnamomi Cortex formula granules)对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI)的保护作用及潜在机制。90只SD雄性大鼠按体质量随机分为假手术组(sham),模型组，桂枝与肉桂配方颗粒各自低、高剂量(0.5、1.0 g·kg^-1)组，每组15只。造模前，各组大鼠每天灌胃给药1次，连续给药7 d, sham组和I/R组给予等体积生理盐水。末次给药1 h后，除sham组外，其余各组大鼠均采用结扎冠状动脉左前降支制备缺血30 min、再灌注120 min的MI/RI大鼠模型，假手术组大鼠仅穿针不予结扎，其余处理相同。考察桂枝和肉桂配方颗粒对MI/RI大鼠心肌功能、心肌梗死面积、心肌病理学和心肌超微结构的改变、心肌细胞凋亡、心肌损伤标志物及炎症因子的影响。RT-PCR法检测大鼠心肌组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族pyrin结构域蛋...     

温阳益心方对心肌缺血再灌注损伤大鼠NIK/IKK/IκB/NF-κB信号转导通路的影响

目的 观察温阳益心方对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemic-reperfosion injury,MI/RI)NIK/IKK/IκB/NF-κB信号转导通路的影响.方法 采用随机数字表法将32只SD大鼠随机分为假手术组、MI/RI模型组、温阳益心方组及氟伐他汀组.假手术组、MI/RI模型组大鼠...     

清肺通络方通过胱天蛋白酶-1/Gasdermin D蛋白细胞焦亡途径对支原体肺炎小鼠的干预机制

目的:探讨清肺通络方通过胱天蛋白酶-1(Caspase-1)/Gasdermin D(GSDMD)蛋白细胞焦亡途径对支原体肺炎小鼠干预机制。方法:将30只BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型组、清肺通络方组,每组10只。采用肺炎支原体菌株滴鼻法建立支原体肺炎小鼠模型。造模同时予灌胃治疗,连续治疗3 d,实验第4天处死各组小鼠。PCR检测小鼠肺组织MP-DNA含量,HE染色观察小鼠肺组织病理改变,Western blot检测胱天蛋白酶-1前体(pro-Caspase-1)、Caspase-1、GSDMD、Gasdermin D氮端活性结构域多肽(GSDMD-N)表达,ELISA检测肺泡灌洗液中白介素-1β(IL-1β)、白介素-18(IL-18)含量,生化法检测肺组织细胞乳酸脱氢酶(LDH)和Na⁺-K⁺-ATP酶活性。结果:镜下观察模型组小鼠肺间质出现炎性细胞浸润、渗出明显。与空白对照组比较,模型组小鼠pro-Caspase-1、Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N表达及IL-1β、IL-18含量均升高,LDH活性上升,Na     

基于能量代谢对3味山姜属中药黄酮类成分药性归属的初步研究

目的:通过检测胃溃疡寒证模型大鼠体内能量代谢、物质代谢、脂代谢相关酶的含量,考察高良姜、大高良姜、红豆蔻的黄酮类成分对其表达的影响,以阐述其寒热属性及对胃溃疡寒证模型大鼠能量代谢的影响及作用机制.方法:采用知母水煎液和15％冰乙酸灌胃造胃溃疡寒证模型.以干姜姜辣素为阳性对照,分为空白对照组、阳性对照组、模型组、高良姜高...     

霍山石斛不同提取物对肾阴虚证、肾阳虚证小鼠抗疲劳作用及物质基础研究

目的:研究霍山石斛水提物、醇提物对肾阴虚证、肾阳虚证小鼠抗疲劳作用及其物质基础。方法:180只健康昆明雄性小鼠适应性喂养7d后随机分为空白组、肾阴虚模型组、肾阳虚模型组、西洋参组、人参组、肾阴虚各给药组、肾阳虚各给药组,分别每日灌服甲状腺素溶液和氢化可的松溶液制备肾阴虚证、肾阳虚证动物模型,给药14d,检测各组小鼠的力竭游泳时间、肝糖原、肌糖原、血乳酸(BLA)、游离脂肪酸(FFA)、血尿素氮(BUN)、甘油三酯(TG)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶的变化。结果:与肾阴虚模型组比较,霍山石斛水提物各剂量组、醇提物高剂量组能升高模型小鼠的力竭游泳时间,升高肝糖原和肌糖原含量,降低血清FFA、BUN和TG,提高LDH值,降低肝脏CK、Na⁺-K⁺-ATP酶及Ca²⁺-ATP酶值(P<0.05,P<0.01)。与肾阳虚模型组比较,霍山石斛水提物高剂量组能升高模型小鼠的力竭游泳时间,升高肝糖原和肌糖原含量,降低BLA水平,升高血清FFA、BUN、TG、CK及肝脏LDH、Na⁺-K⁺-ATP酶值(P<0.05,P<0.01),霍山石斛醇提物高剂量能升高模型小鼠的力竭游泳时间和肌糖原含量(P<0.05)。结论:霍山石斛水提物能提高肾阴虚证、肾阳虚证小鼠的抗疲劳作用,具有双向调节作用,可能是霍山石斛补虚作用的主要物质基础,霍山石斛醇提物仅能提高肾阴虚证小鼠的抗疲劳作用,可能是霍山石斛滋阴清热功效的主要物质基础。     

丹酚酸B对大鼠缺血心肌血管再生的促进作用

目的研究丹酚酸B促进缺血心肌血管生成的分子作用机制。方法制备心肌梗死大鼠模型,50只大鼠随机分为假手术组、模型组及丹酚酸B低、中、高(20、40、60mg/kg)剂量组,尾iv给药1周后,测定大鼠心肌梗死面积;免疫组化法检测大鼠心肌梗死边缘区微血管密度;试剂盒检测大鼠血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(cTnI)和乳酸脱氢酶(LDH)的量;Western blotting法检测大鼠心肌梗死边缘区核转录因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶(HO-1)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达水平。结果与模型组比较,丹酚酸B中、高剂量组大鼠心肌梗死面积显著减少(P0.05);丹酚酸B低、中、高剂量组大鼠微血管密度显著增加(P0.05);丹酚酸B中、高剂量组大鼠血清CK-MB、LDH和cTnI水平显著下降(P0.05);丹酚酸B低、中、高剂量均可增加大鼠心肌梗死边缘区VEGF、Nrf2和HO-1蛋白水平的表达(P0.05),其中以丹酚酸B高剂量组效果最佳。结论丹酚酸B可促进大鼠缺血心肌血管再生,该作用与其增加心肌组织VEGF、Nrf2和HO-1的表达有关。     

白杨素对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌Bax和Bcl-2表达的影响

目的:研究白杨素对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠的作用,同时观察其对心肌凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达的影响.方法:SPF级SD大鼠60只适应性喂养2周后,按体质量大小依次分为假手术组、模型组、阳性药物雷米普利组、白杨素低、中和高剂量组,每组10例,疗程2周,后采用可逆左冠状动脉前降支结扎法建立MI/RI模型...     

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??OBJECTIVE To observe the effect of Dracocephalum heterophyllum flavonoids(DHBF) of Uygur Medicine on cardiomyocyte hypertrophy, which were induced by angiotensin ??(Ang??), and it could provide a basis for further study to the mechanism. METHODS SD rats,0-3 d of age, neonatal rat myocardial cells cultured in vitro, the experiment was divided into control group, Ang??(1 ??mol??L^-1)group, different concentrations of DHBF(10, 25, 50 ??mol??L^-1)+Ang??(1 ??mol??L^-1) groups, cardiomyocyte hypertrophy were induced by Ang?? 1 ??mol??L^-1 and was intervened using DHBF respectively, CCK-8 method was used to observe the activity of myocardial cells,RT-PCR technique was used to detect the expression of m RNA of cardiac hypertrophy gene atrial natriuretic peptide(ANP) and brain natriuretic peptide(BNP),the internal factor was glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase(GAPDH) .Confocal laser scanning was used to detect the surface area of myocardial cell was [Ca²⁺]_i;the activity of Ca²⁺-ATP was measured by the enzymatic reaction of fragmentation cell; the concentration of NO and the activity of NOS were determined by colorimetry. RESULTS Compared with the control group, the activity of myocardial cell was(85%??5%) in the Ang??group,which was increased significantly after it was dealed with DHBF and Ang??(P<0.05);RT-PCR results showed the expression of mRNA of ANP and BNP were increased by using Ang??, which were lower by using DHBF and Ang??. The surface area of myocardial cell were increased by using Ang??, which could be reversed by using DHBF and Ang??. Confocal laser scanning showed the concentration of[Ca²⁺]_i was increased by using Ang??,but which was lower significantly by using DHBF and Ang??(P<0.05). The enzymatic reaction of fragmentation cell results showed the activity of Ca²⁺-ATP was decreased by using Ang??, but which was increased significantly by using DHBF and Ang??(P<0.05). Colorimetry results showed the concentration of NO and the activity of NOS were decreased by using Ang??, but which was increased significantly by using DHBF and Ang??(P<0.05). CONCLUSION DHBF can improve the activity of hypertrophy cardiomyocytes which were induced by ang??, downregulate expression of mRNA of ANP and BNP, reduce surface area of cardiomyocytes induced by Ang??,the mechanism of action may be related to promoting the release of NO, regulating the concentration of[Ca²⁺]_i and the activity of Ca²⁺-ATP.     

β-细辛醚对缺血／再灌注损伤心肌细胞的保护作用

目的观察β-细辛醚对缺血／再灌注损伤（MI／RI）心肌细胞的保护作用。方法体外培养原代乳鼠心肌细胞，采用连二亚硫酸钠（Na2S2O4）诱导心肌细胞MI／RI，测定细胞存活率（MTT法）和细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）的含量。结果在MI／RI模型中，β-细辛醚能显著提高细胞存活率，明显降低培养液中LDH、CK的含量。结论β-细辛醚对MI／RI心肌细胞具有显著的保护作用。     

益阴通络胶囊对缺血性脑卒中大鼠脑组织病理改变及神经保护作用的研究

目的:观察益阴通络胶囊对缺血性脑卒中大鼠血清NOS、SOD、脑匀浆中Na⁺-K⁺-ATP酶及脑组织病理改变的影响。方法:采用线栓法造模,将造模成功大鼠随机分为模型组、血塞通阳性对照组及益阴通络胶囊小、中、大剂量组。灌胃给药后,心脏采血,检测血清一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)以及脑匀浆Na⁺-K⁺-ATP酶活性变化,并观察各组大鼠神经功能缺损症状及脑组织病理学改变。结果:益阴通络胶囊大、中剂量组能升高血清NOS、SOD活性以及脑匀浆中Na⁺-K⁺-ATP酶活性。益阴通络胶囊大、中、小剂量组及血塞通阳性对照组神经功能缺损症状均改善,与模型组比较,大、中剂量组脑组织病理改变明显减轻。结论:益阴通络胶囊具有治疗脑缺血大鼠脑组织损伤的作用。益阴通络胶囊对脑缺血损伤的治疗作用可能与升高血清NOS、SOD活性、及脑匀浆Na⁺-K⁺-ATP酶活性相关。     

电针预处理对再次心肌缺血模型家兔心肌酶的影响

目的:观察电针预处理对再次心肌缺血家兔心肌酶的影响,探讨电针防治家兔再次心肌缺血的有效性及其可能的作用机制。方法:40只健康家兔随机分为正常组、心肌缺血组、电针预处理组、再次心肌缺血组、电针预处理心肌缺血组,每组8只。经家兔耳缘静脉注射垂体后叶素及持续滴注垂体后叶素溶液造成急性心肌缺血模型。电针预处理组在造模7d前开始每日给予"内关"穴电针预治疗,电针预处理心肌缺血组在第1次造模成功后第3天开始给予"内关"穴电针预治疗7d。记录造模后30min的心电图,生物化学法检测血清心肌酶的变化。结果:与正常组比较,心肌缺血组和再次心肌缺血组造模后30min心电图STⅡ段电位明显升高(均P<0.01);与相应的造模组比较,电针预处理均可明显降低STⅡ电位值(均P<0.01)。与正常组比较,心肌缺血组和再次心肌缺血组各项心肌酶指标均显著升高(均P<0.01);与相应的造模组比较,电针预处理可明显减少各项心肌酶的释放(均P<0.01)。电针预处理组与电针预处理心肌缺血组比较,各项指标的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针预处理通过控制心肌酶的释放对家兔再次心肌缺血损伤具有良好的保护作用。电针预处理体现了未病先防、既病防变的思想。