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随着生活水平的提高,青少年肥胖或超重呈逐年上升趋势,而伴有非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的肥胖青少年也日益增多,它严重威胁到21世纪青少年的健康.本研究对青少年非酒精性脂肪肝的多重危险因素进行探讨. 相似文献
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目的探讨瘦素与精神分裂症患者非酒精性脂肪肝(NAFLD)的关系。方法 35例精神分裂症伴NAFLD患者(NAFLD组)测定血浆瘦素;同时测定体质量指数(BMI)、空腹血糖、血脂;以血清甘油三酯和血糖所得简易指数(TyG)评定IR、肝脏超声衰减系数评定NAFLD严重程度,并与35例不伴NAFLD的精神分裂症患者(对照组)进行对照。结果①NAFLD组患者BMI、TG、TC、TyG指数显著高于对照组(t=2.074~8.482,P=0.044~0.000),而HDL-C显著低于对照组(t=2.367,P=0.024);②NAFLD组患者瘦素显著高于对照组(t=7.112,P=0.000),协方差分析调整影响因素后差异仍有显著性(F=5.099,P=0.026);③NAFLD组患者肝脏超声衰减系数值显著高于对照组(t=9.953,P=0.000);④NAFLD组肝脏超声衰减系数值与血浆瘦素水平正相关(r=0.419,P=0.017),偏相关分析调整影响因素后、二者仍正相关(r=0.379,P=0.038)。结论精神分裂症伴NAFLD患者血浆瘦素水平增高,可能与NAFLD的发生机制有关。 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种常见的慢性肝脏疾病,可以发展成肝硬化,肝癌等严重疾病。本文对近年来关于NAFLD的发病机制进行了归纳和分析整理,发现NAFLD与诸多因素有关。在二次打击中,以胰岛素抵抗和氧化应激为中心环节,并在相关因素如脂联素、抵抗素、内脂素、瘦素、肿瘤坏死因子-α、成纤维细胞生长因子21、视黄醇结合蛋白4、载脂蛋白B、微粒体甘油三酯转运蛋白、固醇调节元件结合蛋白-1c、过氧化物酶增殖体受体、肉碱棕榈酰转移酶、肝型脂肪酸结合蛋白、解偶联蛋白、细胞色素P450、线粒体锰超氧化物歧化酶、线粒体膜通透性转换孔、肝铁沉积的作用下共同促进了NAFLD的进展。希望本文能为今后进一步的研究提供理论依据和思路。 相似文献
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2型糖尿病患者合并非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的相关性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者的代谢特征、胰岛功能及胰岛素抵抗水平,并探讨其主要危险因素。方法根据肝脏B超结果,将113例2型糖尿病患者分为NAFLD组和非NAFLD组,比较两组之间的体质指数(BMI)、血脂、血糖、胰岛素、C肽、肝酶、尿酸、胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能等指标,并采用Logistic回归分析2型糖尿病患者合并NAFLD的独立危险因素。结果 NAFLD组BMI、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FIns)和C肽(FCP)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较非NAFLD组均显著升高,而年龄、高密度脂蛋白(HDL)则显著降低。Logistic回归显示年龄、BMI、TG、HOMA-IR与2型糖尿病患者合并NAFLD独立相关(OR=0.95,P=0.024;OR=1.24,P=0.024;OR=2.81,P=0.025;OR=11.96,P=0.001),其中HOMA-IR是主要的危险因素。结论 2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者存在更严重的肥胖倾向和代谢紊乱,而胰岛素抵抗是其主要危险因素。 相似文献
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目的 探讨超重肥胖儿童中血清泌乳素(PRL)水平及其与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病风险的关系。方法 回顾性分析2017年6月至2020年12月在本院就诊的超重肥胖儿童150例,根据影像学检查结果分为NAFLD组和非NAFLD组。比较两组儿童临床资料的差异,采用二元Logistic回归分析超重肥胖儿童发生NAFLD的独立影响因素。按照儿童平均PRL水平三分位数分组,比较不同血清PRL组间NAFLD发生率的差异,利用Cox回归模型分析超重肥胖儿童血清PRL水平与超重肥胖儿童发生NAFLD风险的关系。根据多因素分析结果构建风险预测模型并评价模型效能。结果 150例超重肥胖儿童中检测出54例NAFLD,检出率为36.00%(54/150)。NAFLD组的体质量指数(BMI)、腰围、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、γ-谷酰转肽酶(GGT)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均值显著高于非NAFLD组,而PRL均值明显低于非NAFLD组(P<0.05)。Logistic分析结果显示高BMI、较大腰围、高TG、高ALT、高HOMA-IR是超重肥胖儿童发生NA... 相似文献
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非酒精性脂肪肝CT表现及与血脂水平的相关性分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨非酒精性脂肪肝患者肝脏CT值与血脂之间的关系。方法选取非酒精性脂肪肝患者43例及对照组30例,分别测量肝脏的CT值及血脂水平,然后进行统计分析。结果对照组及非酒精性脂肪肝组血中TG,HDL,LDL,VLDL之间差异有统计学意义(P<0.05),但血中的CHOL差别没有统计学意义,肝脏CT值与TG、CHOL、LDL、VLDL负相关,而与HDL正相关,即CT值越低,则TG,CHOL,LDL,VLDL越高,脂肪肝程度越重。TG、HDL、LDL在非酒精性脂肪肝轻、中、重组间有差距。结论非酒精性脂肪肝患者肝脏CT值与血脂水平密切相关,血脂水平的变化会导致肝脏CT值的变化。 相似文献
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目的 检测非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血清AFP水平,并探讨其应用价值.方法 对97例患者进行评估,患者通过做腹部超声诊断确定为脂肪肝,并分成3个组.无脂肪肝患者作为对照组.所有患者和对照组进行体格检查、肝功能检测、稳态模型法评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)检测.结果 体质指数、AST、ALT、血糖、HOMA-IR等在NAFLD患者中高于对照组.TG、总胆固醇、LDL-C、HDL-C水平在NAFLD中高于对照组.AFP水平在NAFLD中比对照组显著升高(5.43±2.65 IU/mL vs 2.33±0.99 IU/mL,P<0.05).三级NAFLD AFP水平显著高于一级NAFLD (6.69±2.36 IU/mLVS 3.56±1.60 IU/mL,P<0.05)和二级NAFLD AFP水平(6.69±2.36 IU/mL VS 4.27±1.79 IU/mL,P<0.05).另外,二级NAFLD AFP水平显著高于一级NAFLD(P<0.05).ALT、AST与其无相关性.结论 NAFLD患者AFP水平高于非脂肪肝患者,AFP水平与脂肪病分级有关,NAFLD分级与血清AFP水平的相关性独立于其它因素. 相似文献
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目的 观察SD雌雄大鼠肝脏脂质沉积情况,探讨形成雌雄大鼠脂肪肝差异的可能机制.方法 肝脏组织石蜡切片HE染色,用光镜观察肝脏脂质沉积情况.测定第14个月大鼠肝脏组织甘油三酯水平.测定第14个月大鼠的空腹血糖和空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数.测定第14个月大鼠肝脏组织匀浆液中线粒体和微粒体的丙二醛和过氧化氢酶的含量,检测大鼠肝脏组织氧化应激和抗氧化应激水平.结果 ①长程高脂喂养14个月后雌雄大鼠高脂组肝脏组织出现弥散性的脂肪滴沉积,但无明显的炎性细胞浸润,未见纤维化形成,也未观察到明显的局部性肝细胞坏死或细胞凋亡等现象;②雄性高脂组大鼠肝脏组织的脂肪泡比雌性大鼠的面积大并且数量多,且雄性高脂组肝脏甘油三酯水平显著高于雌性高脂组(P<0.001);③第14个月,雌雄大鼠空腹血糖水平无显著差异,高脂雄性大鼠空腹胰岛素水平显著高于高脂雌性大鼠(P<0.05).高脂雄性大鼠胰岛素抵抗水平(HOMA-IR)亦显著高于高脂雌性大鼠(P<0.05);④雌性高脂组大鼠肝脏组织中丙二醛水平都低于雄性大鼠高脂组,过氧化氢酶水平都高于雄性高脂组大鼠,有显著性差异(P<0.05).结论 单纯长程高脂饲料喂养SD雌雄大鼠能引起典型的脂肪肝的形成,并且雄性高脂组大鼠脂肪肝的程度比雌性高脂组严重,其机制可能与雌性大鼠的外周胰岛素抵抗水平和肝脏组织的氧化应激水平低于雄性大鼠有关. 相似文献
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目的 探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与血尿酸水平的关系。方法 选取在我院常规体检的2666例成人,其中经腹部彩超诊断为脂肪肝者为NAFLD组共603例,无脂肪肝者为非NAFLD组共2063例。根据BMI将其分为肥胖组290例及非肥胖组2376例。回顾性分析研究对象的年龄、血压、UA、FBG、TC、TG、LDL、GDL等临床指标。结果 NAFLD组的年龄、收缩压、舒张压、UA、FBG、TC、TG、LDL均高于非NAFLD组,差异具有统计学意义(P<0.05);而NAFLD组的HDL水平低于非NAFLD组,差异具有统计学意义(P<0.05)。肥胖组的年龄、收缩压、舒张压、UA、FBG、TC、TG、LDL均高于非肥胖组,差异具有统计学意义(P<0.05);而肥胖组的HDL水平低于非肥胖组,差异具有统计学意义(P<0.05)。在肥胖组中,血尿酸水平与是否发生NAFLD无明显相关关系(r=0.095,P=0.107),而在非肥胖组中,血尿酸水平与是否发生NAFLD呈正相关关系(r=0.229,P=0.000)。结论 在非肥胖人群中,高尿酸血症可作为NAFLD的独立危险因素,为临床上NAFLD的治疗提供一定的实用价值。 相似文献
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目的: 探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)对非酒精性脂肪肝病SD大鼠的治疗作用及可能的机制。方法: 32只SPF级雄性SD大鼠(体重约130 g)随机抽取21只予高脂饮食(88%普通饲料+10%猪油+2%胆固醇),余下11只予普通饲料饮食作为空白对照组;12周后,将高脂饮食大鼠随机分为2组,每组10只:高脂组予高脂饮食并腹腔注射等体积的无菌生理盐水,治疗组予高脂饮食并腹腔注射利拉鲁肽(GLP-1类似物)注射液(0.6 mg·kg-1·d-1)。治疗4周后处死全部大鼠抽取静脉血并取肝脏组织。全自动生化仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及葡萄糖(GLU)含量;ELISA法测定血清胰岛素含量。石蜡包埋肝组织做病理切片及HE染色;real-time PCR法测定肝组织蛋白激酶Cε(PKCε)mRNA的表达,Western blot 测定肝组织胞浆PKCε蛋白表达。结果: 与正常对照组相比,高脂组的ALT、AST、TG、TC、胰岛素抵抗指数及肝脂数均明显升高;GLP-1治疗组与高脂组相比ALT、AST、TG、TC、胰岛素抵抗指数及肝脂数均下降,差异有统计学意义(P<0.05); real-time PCR及Western blot结果提示高脂组PKCε mRNA及蛋白表达减少 (P<0.05);GLP-1治疗组PKCε mRNA及蛋白表达增多(P<0.05)。结论: GLP-1类似物可改善非酒精性脂肪肝的脂质代谢及胰岛素抵抗,该过程可能与PKCε有关。 相似文献
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目的:探讨初发2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者早期降糖治疗对血胰高血糖素、C肽的影响。方法:选取93例初发T2DM患者,依据肝B超结果分为T2DM组(n=46)和T2DM合并NAFLD组(n=47)。两组均采用胰岛素联合口服降糖药物治疗1周,于治疗前、后分别行馒头餐试验,检测各测定时间点血清胰高血糖素、C肽及血糖的水平。结果:与两组治疗前相比较,T2DM 合并NAFLD患者三酰甘油(P〈0.05)、体质量指数(P〈0.01)高于单纯2型糖尿病组;两组空腹及餐后胰高血糖素差异无统计学意义(P〉0.05)。与治疗前比较,T2DM 合并NAFLD组空腹及餐后胰高血糖素均有所下降,差异无统计学意义(均P〉0.05);T2DM组于餐后30,60,180 min的血胰高血糖素较治疗前下降显著,差异有统计学意义(均P〈0.05);两组治疗后餐后各测定时间点C肽较治疗前均显著升高,差异有统计学意义(均P〈0.01)。结论:T2DM患者早期降糖治疗可降低血胰高血糖素水平,T2DM合并NAFLD患者存在脂代谢紊乱及α细胞胰岛素抵抗。 相似文献
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目的探讨盐酸小檗碱(berberine hydrochloride, BBR)对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)生化指标、氧化应激状态、炎性水平、Nrf2 m RNA及Nrf2表达的影响。方法大鼠随机分为4组:对照组(normal diet,ND)、模型组(high-fat diet,HFD)、盐酸小檗碱(berberine hydrochloride BBR)组和多烯磷脂酰胆碱(polyene phosphatidylcholine,PPC)组。高脂饲料喂养大鼠12周制备NAFLD模型,油红O染色观察大鼠肝细胞脂肪量。给药12周后取材,HE染色检测大鼠肝组织病理学变化;采用全自动生化分析仪检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。酶联免疫吸附反应(ELISA)检测肝组织TNF-α、IL-6、IL-1β炎性因子表达水平以及ROS、MDA氧化应激水平。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肝组织Nrf2... 相似文献
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目的探讨代谢综合征对非酒精性脂肪肝病的作用和关系。方法对2010年3月~2012年12月在我院进行健康体检的880名男性进行横断面调查分析。结果我们的研究显示非酒精性脂肪肝病(Non alcoholic fatty liver disease,NAFLD)和代谢综合征(Metabolic Syndrome,MetS)的发病率分别是18.1%和17.3%,并且发病率随年龄增加有上升趋势,非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的发病率随代谢综合征异常成分数量的增加而升高。结论在男性人群中,代谢综合征是非酒精性脂肪肝病的一个潜在危险因素 相似文献
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目的 检测非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者与健康对照者体格、生化指标和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,了解血清TNF-α等在NAFLD发生发展中的意义.方法 选择NAFLD患者132例,正常对照132例.测量身高、体重、腰围(WC)、血压,检测肝功、血糖(GLU)、血脂、尿酸和指标;采用酶联免疫法(ELISA)检测病例与对照者血清TNF-α水平,分析NAFLD与炎症因子TNF-α的相关性.构建Logistic回归模型分析NAFLD的影响因素.结果 NAFLD组体质指数(BMI)[(25.37±3.29) kg/m2]、腰围[(84.33±11.00)cm]、收缩压[(134.93±19.32) mmHg]、舒张压[(82.50±13.33)mmHg]和血清谷丙转氨酶(ALT)[(24.59±16.01)U/L]、谷草转氨酶(AST)[(23.88±10.56) U/L]、尿酸(UA)[(322.96±95.57) μmol/L]、甘油三酯(TG)[(1.69 ±0.96) mmol/L]等生化指标水平均明显高于对照组[分别为BMI (23.11±2.23) kg/m2、WC (78.00±6.67) cm、收缩压(122.73±17.64) mmHg、舒张压(75.35±11.52) mmHg、ALT(15.62±10.64)U/L、AST(19.79±5.68) U/L、UA(287.91±93.16)μmol/L、TG(1.23±0.74) mmol/L,P<0.01].NAFLD患者血清TNF-α的水平[(2.78±1.46) pg/ml]明显高于对照组[(2.17±1.21) pg/ml],差异有统计学意义(P均<0.05);NAFLD与血清TNF-α水平均呈正相关[r值为0.185,P<0.01].两组TNF-α、BMI、WC、SBP、DBP、ALT、AST、UA、TG水平的差异均有统计学意义(均为P<0.05),而GLU、总胆固醇(CHOL)差异无统计学意义(P>0.05).多因素Logistic回归分析显示血清TNF-α、BMI、TG是NAFLD的危险因素,OR(95% CI)分别为1.826(1.708~2.664)、1.689(1.542~1.891)、1.437(1.127~1.737),P值均<0.05).结论 非酒精性脂肪肝病患者血清TNF-α水平明显升高,提示TNF-α可能在非酒精性脂肪肝的发生发展中起重要作用. 相似文献
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目的建立大鼠非酒精性脂肪肝动物模型,为深入探讨非酒精性脂肪肝的发病机制及药物治疗提供实验参考。方法取Wistar大鼠60只,随机分为对照组15只(常规饮食喂养),模型组45只(高脂、高胆固醇饮食组)喂养,12周后处死动物取出肝脏,经H-E染色、组织化学与免疫组织化学染色观察造模情况。结果模型组大鼠肝细胞脂肪变性明显,eNOS免疫组化显示肝中央静脉和门管区内皮细胞呈强阳性。结论高脂、高胆固醇饮食是诱导非酒精性脂肪肝形成的重要诱因,降低其摄入是有效预防该疾病的重要措施,此外eNOS在病变早期起到减轻肝损伤的作用。 相似文献
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目的 探讨非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者血清降钙素原(PCI)、CRP水平及意义.方法 分别测定50例NAFLD患者(20例非酒精性脂肪肝(NASH)、27例单纯性脂肪肝(SS)和3例局灶性脂肪肝)和50例健康对照组的体重指数(BMI)、肝功能指标、胰岛素、CKP及PCT水平,比较各个指标在NAFLD组和对照组之间的差异.结果 NASH患者、SS患者与正常对照组比较,血清PCT水平无显著性差异(0.06±0.01,0.04±0.01 V.s0.06±0.01=g/mL,P>0.05),血清CRP水平在NASH患者、SS患者显著高于健康对照组(7.5±1.6,5.2±2.5 V.s2.9±0.5mg/mL,P<0.01),3例局灶性脂肪肝患者CRP水平在正常范围.结论 NAFLD组患者较正常组血清PCT水平无明显升高,血清CRP可作为诊断NAFLD的一个辅助性指标. 相似文献
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住院精神分裂症患者伴发非酒精性脂肪肝情况 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:了解住院精神分裂症患者伴发非酒精性脂肪肝情况。方法:对228例住院精神分裂症患者进行肝脏B超检查,并检测其空腹血糖、血脂、ALT、GGT、AKP等代谢指标。结果:住院精神分裂症患者伴发非酒精性脂肪肝的比例为32.5%,伴脂肪肝者体重指数、腰围、臀围明显大于不伴脂肪肝者(27.5±3.4/23.7±3.3,96.8±8.5/86.7±10.0,102.5±13.1/96.0±7.1,F=62.62~20.01,P=0.000),而除载脂蛋白A外其它血脂指标均高于不伴脂肪肝者(如:TC:4.7±1.0/4.2±1.0,TG:2.2±1.4/1.5±0.8,LDL-ch:3.3±0.9/2.8±0.8)。女性、BMI值较大、病程长、TG高、ALT较高者与患脂肪肝有关(回归系数分别为:-1.217、0.349、0.053、0.601、0.061)。结论:长期住院的慢性精神分裂症患者伴发非酒精性脂肪肝的比例高,存在一些危险因素,值得临床关注。 相似文献