慢性氟中毒大鼠中缝大核硫胺素焦磷酸酶细胞化学研究

目的探讨慢性氟中毒对大鼠中缝大核酶活性的影响。方法饮用高氟水(100mg／L)复制雄性大鼠慢性氟中毒模型。对中缝大核神经元硫胺素焦磷酸酶(TPPase)进行定性、定量分析。结果氟中毒大鼠中缝大核神经元内TPPase染色浅于对照组，定量分析TPPase活性下降。电镜观察氟中毒大鼠神经元内TPPase颗粒减少，同时出现超微结构改变。结论高氟可抑制TPPase酶的活性，对中枢神经系统有直接损害作用。     

慢性氟中毒大鼠中缝大核超微结构的研究

目的：研究慢性氟中毒大鼠中缝大核的超微结构，方法：以饮用高氟水（100mg/L)的方法制造了雄性大鼠慢性氟中毒模型。透射电子显微镜下[观察了大鼠中缝大核的超微结构，结果：氟中毒大鼠中缝大核内的神经元出现超微结构改变，胞核内异染色质增多且边集，线粒体扩张，嵴断裂或消失，粗面内质网，高尔基复合体平囊亦扩张，胞体，尤其是突起中脂褐素明显增多，并出现较多的自噬体，个别神经元固缩，结论：高氟摄入对中缝大核神经元有直接损害作用。     

维生素C、E对氟中毒大鼠肝、肾、脑组织超微结构的影响

目的 探讨维生素C、E(VC、VE)干预对氟中毒大鼠肝、肾和脑组织超微结构变化的影响.方法 将120只Wistar大鼠分为9组.对照组饮用纯净水;染氟组饮用高氟水(含氟化钠150 mg/L).染氟同时.VC干预组分别用50、100、150 mg·kg-1·d-13种剂量的VC灌胃;VE干预组分别用25、50、75 mg·kg-1·d-1 3种剂量的VE灌胃;VC和VE联合干预组以100 mg·kg-1·d-1VC和50 mg·kg-1·d-1VE同时灌胃.9个月后处死大鼠,用透射电子显微镜观察各组大鼠肝、肾、脑组织超微结构变化.结果 大鼠饮用高氟水后.肝、肾、脑组织发生了不同程度的超微结构病理变化.①肝细胞水肿,线粒体基质变淡,在肝细胞内可见脂滴,核基质淡,核仁边集.肝血窦内皮明显肿胀; ②肾小管细胞核异染色质较多且边集,细胞间隙和质膜内褶增宽,内质网扩张,集合管上皮细胞内的亮细胞胞质极度松散;③脑胶质细胞肿胀,细胞器很少,细胞核异染色质较多、边集.VC、VE各干预组肝、肾、脑组织超微结构变化轻微或无明显变化,其中VC、VE联合干预组各组织超微结构基本与对照组相同.结论 氟中毒可引起大鼠肝、肾、脑组织损害.VC、VE单独及联合干预均对氟中毒引起的组织器官损害有一定的保护作用,联合干预效果强于单独干预.     

实验性慢性氟中毒大鼠垂体生长激素细胞的超微结构及酶细胞化学研究

本实验以饮用含100mg/L高氟水的方法复制了雄性大鼠实验性慢性氟中毒模型。用透射电镜观察了高氟对大鼠垂体生长激素(GH)细胞及其硫胺素焦磷酸酶(TPPase)活性的影响。结果表明:氟中毒大鼠垂体中大多数GH细胞的细胞器不如对照组发达;线粒体有破坏,基质密度增高,出现空泡或嵴减少;溶酶体增多,分泌颗粒数量增多但较小,说明GH细胞处于机能不活跃状态。电镜酶细胞化学研究结果显示氟中毒大鼠垂体GH细胞的TPPase活性受到抑制。结果提示高氟可能抑制垂体GH细胞的TPPase活性并影响其超微结构。     

氟中毒大鼠骨组织病理改变动态分析

目的动态观察亚慢性氟中毒大鼠骨组织的超微结构变化，分析亚慢性氟中毒大鼠骨组织病变特征。方法将雄性Wistar大鼠按体质量随机分成2个组，氟化钠组每日饮用含氟150mg／L的氟化钠水溶液，正常对照组饮用自来水，共饲养6个月，每月处死1批大鼠，光镜观察长骨干骺端的病变特点，常规透射电镜观察骨组织中各细胞成分的超微结构病变特点。结果成功地复制出了大鼠氟中毒的模型：随着染氟时间的延长，氟化钠组大鼠的骨小梁密度同对照组相比明显增加。电镜观察中可见氟中毒组大鼠骨细胞变性坏死明显，成骨细胞和破骨细胞都异常活跃，其细胞器结构都有不同程度的损伤：破骨细胞表现为溶酶体数量减少并伴有溶酶体酶的合成减少。结论高剂量氟可以直接对大鼠骨组织中的各种细胞成分造成破坏，并不同程度地促进成骨细胞和破骨细胞的活跃，最终表现为骨转换增强。     

氟中毒大鼠骨骼X线动态观察及硒的影响

目的 观察氟中毒大鼠骨Ｘ线改变及硒的影响。方法 ２个组Ｗｉｓｔａｒ大鼠饮１．５８和２．６３ｍｍｏｌ／Ｌ氟水；２个组鼠饮氟水加饲２．０ｍｇ／ｋｇ硒饲料。每２个月用钼靶Ｘ线摄骨片共计６次。实验１４个月时测血、尿、骨氟。结果 氟中毒大鼠血、尿骨氟升高。骨Ｘ改变以骨盆骨结构异常出现最早，其次为腰椎、尾骨；前、后肢改变晚且较少；前肢显现骨间膜骨化，且晚于骨结构改变。实验８个月发性早期氟骨症征象。氟加硒大鼠血     

饮茶型氟中毒大鼠骨组织及肾脏超微结构观察

目的 从亚细胞水平观察砖茶氟对骨组织及肾脏的损害。方法 以１００ｍｇ／ＬＦ－砖茶水喂养Ｗｉｓｔａｒ大鼠３个月后，在透射电镜下观察软骨细胞及肾小管上皮细胞超微结构的变化。结果（１）砖茶型氟中毒大鼠骨组织的损害以骨硬化为主，表现为软骨细胞及软骨基质过早骨化，同时可见，软骨细胞粗面内质网肿胀、扩张。（２）肾脏损害表现为肾近曲小管上皮细胞之线粒体普遍肿胀、扩张，空泡变性，线粒体峪减少或消失。结论 砖茶氟可致骨组织和肾脏损伤，尤其是可损伤其亚细胞膜性结构。     

实验性氟中毒大鼠中缝背核神经元超微结构研究

以喂饲高氟（１００ｍｇ／Ｌ）水的方法制造了雄性大鼠慢性中毒模型，透射电子显微镜下观察了大鼠中缝背核（ＮＲＤ）神经元的超微结构变化。结果表明，氟中毒大鼠ＮＲＤ神经元出现超微结构改变。主要表现为神经元的核浆比值增大，核内异染色质增多且边集，线粒体扩张，嵴断裂或消失，粗面内质网池，高尔基复合体扁平囊亦扩张。神经元胞体，尤其是突起中脂褐素明显增多，并有较多的自噬体出现。个别神经元固缩。神经纤维有髓鞘松散及     

维生素C,E对氟中毒大鼠肝、肾、脑组织形态学变化的干预作用

目的 探讨过量氟对实验大鼠肝、肾、脑的损害及维生素C,E的影响.方法 将120只Wistar大鼠随机分为9组,经饮水投氟建立氟中毒动物模型,并灌胃补充维生素C,E,9个月后处死大鼠,利用光镜观察氟中毒大鼠肝、肾、脑的形态学变化以及维生素C,E干预的影响.结果 氟中毒各组大鼠肝、肾、脑出现明显的组织形态学改变.肝组织的变化最为明显,表现为肝细胞水肿和点状坏死及汇管区炎性细胞浸润.肾脏以肾小球毛细血管扩张和肾小管上皮细胞水肿及肾间质出血为主要改变.脑神经胶质细胞增殖、水肿及间质血管扩张伴出血和炎性细胞浸润.维生素C,E单独干预组肝、肾、脑组织因氟中毒而发生的形态学改变均较染氟组轻.维生素C,E联合干预组各组织的形态学变化均比单独干预组轻.结论 过量氟引起大鼠肝、肾、脑组织不同程度的损害,经维生素C,E干预对过量氟引起的大鼠各组织损害有明显的拮抗作用,其中联合干预效果较为明显,干预效果与干预剂量和氟中毒损害的靶器官有关.     

氟中毒对大鼠肝肾组织磷脂脂肪酸组成的影响

目的　研究氟中毒对大鼠肝、肾组织磷脂脂肪酸组成的影响。方法　选用 Wistar纯系大鼠 ,饲以高浓度含氟水 1个月 ,来复制慢性氟中毒动物模型。用改良 Falch方法提取和分离动物肝、肾组织磷脂 ,用气相色谱法分离和测定磷脂各类脂肪酸构成。结果　所有饲以高浓度氟水的动物均有不同程度的氟斑牙形成 ,尿氟含量增高 ,肝和肾组织蛋白质含量降低等慢性氟中毒的表现 ;氟中毒动物肝、肾组织磷脂脂肪酸组成发生异常改变 ,表现为多不饱和脂肪酸减少 ,饱和脂肪酸组成增加 ,减少的多不饱和脂肪酸种类是花生四稀酸和二十二碳六烯酸。结论　表明长期摄入过量氟可导致肝、肾组织磷脂脂肪酸组成改变 ,磷脂多不饱和脂肪酸减少可能与自由基水平升高所造成的脂质过氧化增强有关     

慢性氟中毒大鼠肝脏损伤机制及抗氧化中药的拮抗作用

目的 研究实验性氟中毒时肝脏自由基代谢及超微结构的变化，探讨氟中毒时自由基在肝脏损伤机制中的作用。方法 用Wistar大鼠复制出慢性氟中毒模型，每日腹腔注射丹参-绞股蓝中药复方制剂，6个月后处死。用电子自旋共振法及其他常规方法检测肝组织自由基代谢水平，用体视形态学分析肝组织超微结构的变化。结果 染氟大鼠自由基、丙二醛增高；SOD及GSH-Px活性降低；电镜观察线粒体肿大、体积密度和表面积密度增加；而抗氧化治疗组各项指标与正常组无明显差异。结论 氟中毒引起的肝脏损伤可能是通过自由基水平增高诱发脂质过氧化所致损伤。     

氟中毒对大鼠口腔粘膜细胞和肝细胞DNA损伤的影响

目的：研究氟中毒对大鼠口腔粘膜细胞和肝细胞DNA损伤的影响。方法：雄性SD大鼠饮用含150mg/L氟化钠(NaF)的蒸馏水溶液4周，用单细胞凝胶电泳检测细胞DNA损伤。结果：氟中毒能明显诱导大鼠口腔粘膜细胞和肝细胞DNA损伤，总损伤细胞百分率分别为50．20％和44．80％。结论：氟中毒能引起大鼠口腔粘膜细胞和肝细胞DNA损伤。     

蛋白质和维生素C对饮茶型氟中毒大鼠各器官病理形态学改变的影响

目的　研究蛋白质和维生素 C(VC)对饮茶型氟中毒大鼠的影响 ,从而为防治饮茶型氟中毒提供科学依据。方法　以常规饲料饲养 Wistar大鼠 ,并给予氟含量为 10 0 m g/L的砖茶水 ,为期 3个月 ,建立饮茶型氟中毒大鼠动物模型 ;同时 ,给实验组大鼠分别补充酪蛋白 4 0 g/kg和 VC 1g/kg,通过组织病理学观察蛋白质和 VC对饮茶型氟中毒大鼠的影响。结果　不论是组织学改变还是超微结构 ,加蛋白质和加 VC组大鼠细胞损伤均较轻 ,尤其是加 VC组更为明显。结论　蛋白质和 VC对氟中毒大鼠细胞 ,尤其是亚细胞膜性结构有一定的保护作用 ,证明膳食营养在一定程度上可拮抗氟的毒性作用 ,减轻氟中毒病情     

硒对饮茶型氟中毒大鼠抗氟能力的影响和骨保护作用

目的探讨硒对饮茶型氟中毒鼠抗氟能力和骨的保护作用。方法将雄性Wistar大鼠按体质量随机分成6组:对照组、氟化钠组、茶氟组、高硒对照组、高硒氟化钠组和高硒茶氟组。对照组饮用自来水,氟化钠组饮用含氟100mg/L自来水,茶氟组饮用含氟100mg/L的砖茶浸出液,高硒组在饲料中加硒2.97mg/kg。3个月后处死实验动物,测定全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,分离血清测定血氟,检测氟斑牙发生情况,取股骨干骺端进行骨小梁面密度分析。结果高硒氟化钠组血氟同氟化钠组比较明显降低(t=2.12,P<0.05),有统计学意义,同茶氟组比较无统计学意义。茶氟组和氟化钠组不论是否加硒,两组间氟斑牙和骨小梁面密度比较,差异无统计学意义。结论高硒可以降低氟化钠组大鼠的血氟浓度,但不能明显减轻大鼠氟中毒的病理损伤。     

氟中毒大鼠肝脏超微结构观察

目的 研究氟对大鼠肝脏超微结构的影响。方法 在饮水中加入不同剂量的氟化钠（0、50、100和150mg／L）喂词大鼠3个月后，透射电镜下观察肝脏超微结构的改变。结果 染氟各组大鼠肝组织超微结构发生改变，表现为肝细胞线粒体肿胀，嵴断裂或消失；内质网呈片层状；染色质边集于核膜下；胞质内多见白色脂滴。结论 氟损伤亚细胞膜性结构和DNA，造成肝脏损伤。     

燃煤污染型氟中毒大鼠肾组织中PURA基因及其蛋白的表达

目的 探讨PURA基因及其蛋白在燃煤污染型氟中毒大鼠肾组织中的表达情况.方法 SD大鼠36只,体质量80-100 g.将大鼠按体质量随机分对照组、加氟组、高氟组,每组12只,雌雄各半.对照组、加氟组和高氟组大鼠分别饲以含氟量为1.5、25.0、60.0 ms/ks的饲料.4个月后,采用RT-PCR技术及免疫组化技术检测大鼠肾组织PURA基因及其蛋白表达水平.结果 加氟组和高氟组大鼠肾组织PIJRA mRNA[(2.74±1.06)、(4.29±2.11)]及蛋白表达[(28 827.91±4801.94)、(61 146.96±4997.55)]均高于对照组[(1.13±0.87)、(7131.95±1524.54),P均<0.05)],高氟组大鼠肾组织PURA mRNA及蛋白表达高于低氟组(P均<0.05).结论 高氟可以导致大鼠肾组织PURA mRNA及蛋白表达水平增强.