大承气汤治疗内毒素性急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征免疫调节的分子机制研究进展

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床上常见的呼吸道危重病症,也是全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)时最易出现的组织损伤.随着失控的炎症反应引发多器官功能障碍综合征(mutiple orguans disfunction syn-drome,MODS)学说的提出,人们对ALI/ARDS认识转向对炎症发生、调控的认识,参与炎症的炎症细胞和细胞因子则成为研究的热点.大承气汤对内毒素性急性肺损伤的炎症细胞和细胞因子细胞具有免疫调节作用.可从多水平、多靶点发挥治疗作用,在治疗ALI/ARDS具有广阔的应用前景.     

传染性非典型肺炎的临床治疗初探

传染性非典型肺炎又称严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS),是由SARS相关冠状病毒(SARS-associated coronavirus,SARS-CoV)引起,以肺部病变为主,以近距离飞沫为主要传播途径,以发热、干咳或痰少、气促、呼吸困难甚至呼吸衰竭为主要临床特征,发病急骤、进展迅速、传染性较强的呼吸系统传染病;部分病例病情凶险,若不积极治疗死亡率较高;SARS主要死因是急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS).     

肿瘤坏死因子在ALI／ARDS中的作用

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是机体在遭受各种病理因素(如休克、感染、中毒等)时发生的以肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞联合受损导致的以肺水肿和肺不张为病理特征的呼吸功能不全。自从Ashbaugh第一次描述以来，已从病因、病理、诊断和治疗等多方面进行了探讨。目前认为，ALI是全身炎症反应综合征(SIRS)在肺脏的表现，SIRS失控的结果是多器官功能障碍(MODS)或多器官衰竭(MOF)，在肺脏的表现为ARDS。SIRS的本质是以炎症介质过度释放为特征的全身性炎症反应。TNF-α是引起多种促炎细胞因子和炎症介质失控性释放、导致SIRS的关键细胞因子，做为一种传递急性时相反应信号的重要介质，通过多种途径和方式在ALI/ARDS不同阶段中起着不同作用。本文就ALI/ARDS中TNF-α引起的细胞凋亡和作用途径，试图从TNF-α角度对ALI/ARDS发病、治疗和诊断做一综述。     

传染性非典型肺炎患者的T淋巴细胞及其亚群和细胞因子的变化

传染性非典型肺炎是由SARS冠状病毒引起的，以急性肺损伤(ALI)为特征的多系统病变，发病机制尚不明确。本文从不同角度分析SARS患者T淋巴细胞亚群及Th1、Th2细胞因子的变化，旨在初步揭示SARS患者的免疫发病机理。     

细胞因子在重症急性胰腺炎合并急性肺损伤中的作用

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)最常见、也是最早出现的并发症之一,死亡率极高,其病理生理机制尚未明确。近年来研究发现,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-a)、白细胞介素-1(interleukin-1)、IL-6等细胞因子,通过彼此的相互作用和影响,在SAP合并ALI中起到至关重要的作用。文中就各种细胞因子在SAP合并ALI中的作用做一综述。     

红花注射液对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征大鼠髓过氧化物酶肿瘤坏死因子-α白细胞介素-6及膜泵的影响

<正>急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是心源性以外的各种肺内外因素导致的急性、进行性呼吸衰竭,感染、氧中毒、机械刺激等多种原因均可引起。ALI以顽固性呼吸困难、低氧血症、肺水肿为主要临床表现;以弥漫性肺泡-毛细血管损伤为主要病理特征。ALI的严重阶段或终末阶段称为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),ALI/ARDS的本质是炎症反应:肺内大量聚集的中性粒细胞产生炎症介质等,损伤肺泡上皮、血管内皮,导致肺水肿的发     

TCM Therapeutic Strategy on Acute Lung Injury Caused by Infectious Atypical Pneumonia and Acute Respiratory Distress Syndrome

Infectious atypicalpneumonia(IAP)is alsocalled severe acute re-spiratory syndrome(SARS)by WHO.In itsdevelopment,around20％ of SARS can devel-op into the stage of acutelung injury(ALI)or a-cute respiratory distresssyndrome(ARDS),ac-tive and effective treat-     

急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合症的药物治疗

目的分析急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合症的药物治疗,方法:急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合症(acute lunginjury/acute respiratory dist ress syndrome,ALI/ARDS)是指机体遭受严重感染、创伤、辐射、休克等打击后,出现的以弥漫性肺泡毛细血管膜损伤导致的肺水肿和微肺不张为病理特征的一种肺部炎症和肺通透性增加综合征,多器官功能障碍综合征(multiple organdysf unction syndrome,MODS)是其最终的严重结局,本文主要就近年来ALI/ARDS药物治疗方面的进展情况作一概述。     

SARS患者心理干预效果的评价

严重急性呼吸综合征(serious acute respiratory syndrome，SARS)是本世纪初一种以肺部炎症为主要表现的、易于传播的、严重威胁人类健康的急性呼吸道传染病，这种病在我国被称为传染性非典型肺炎，并列为法定管理传染病。在它流行期间，除了给我国的社会经济带来巨大的损失之外，还给SARS患者的身心健康造成了巨大的影响。     

炎症介质、细胞因子与急性重症胰腺炎

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP),特别是急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),实质上是一种全身性炎症反应综合征,炎症介质和细胞因子在其发病机制中的作用受到越来越多的研究者的重视.本文就炎症介质一氧化碳(NO),内皮素(ET)和细胞因子IL-6、IL-10在急性重症胰腺炎发生发展过程中的作用及临床意义做一综述.     

传染性非典型肺炎(SARS)诊疗方案

传染性非典型肺炎是由SARS冠状病毒(SARS—CoV)引起的一种具有明显传染性、可累及多个脏器系统的特殊肺炎，世界卫生组织(WHO)将其命名为严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome，SARS)。临床上以发热、乏力、头痛、肌肉关节酸痛等全身症状和干咳、胸闷、呼吸困难等呼吸道症状为主要表现，部分病例可     

急性肺损伤动物模型的研究现状

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由于弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤导致的以非心源性肺水肿和炎症为病理特征的急性呼吸衰竭,ARDS是ALI的严重阶段。不同肺损伤的实验动物模型已经被用来研究肺损伤的机制。这些动物模型大多数根据已知的ALI的危险因子复制的,例如脓毒血症、继发于骨折的脂肪栓塞、吸入酸性物质、肺或末端血管床的缺血-再灌注以及其他的临床危险因素,但所有这些模型都不可能完全充分复制人类肺损伤的特征。文中旨在概括现有动物模型的优、缺点,讨论目前ALI的几种主要模型,为研究者们在ALI的动物研究的设计提供帮助。     

炎性细胞因子细胞粘附分子与继发性急性肺损伤

严重创(烧)伤、感染、中毒常引起急性肺损伤(Acute lung injury，ALI)，近年认为ALI的实质是一个炎症反应和毛细血管通透性增加综合征。其中由炎性细胞因子(Inflammatory cytokines，ICKs)和细胞粘附分子(Cell adhesion molecules，CAMs)介导的炎性损伤机制在ALI病理生理过程中的作用越来越受到重视。现就有关病理生理机制综述如下。     

Respiratory support for severe acute respiratory syndrome: integration of efficacy and safety

Severe acute respiratory syndrome (SARS) is an acute respiratory illness caused by infection with the SARS virus. The most obvious clinical characteristic of SARS is rapidly progressive pneumonia, and about 20% patients need intensive care due to acute lung injury (ALI) and acute respiratory distress syndrome (ARDS).1-3 In the absence of effective drugs for SARS, supportive care, especially respiratory support techniques (RSTs), is of primary importance. On the other hand, offering RSTs to SARS patients may carry a high-risk of infection to healthcare workers because of the high infectivity of SARS. Therefore, the strategy of RSTs for SARS should be the integration of efficacy and safety. In this issue of the Chinese Medical Journal, an article from Hong Kong has retrospectively compared both the safety and efficacy of noninvasive positive pressure ventilation (NIPPV) with that of invasive mechanical ventilation (IMV) in the treatment of respiratory failure in SARS.     

Notch信号通路与急性肺损伤关系的研究进展

<正>急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是由多种因素导致的一种常见的临床危重症,其特点为急性、进行性呼吸功能不全。ALI的严重阶段是急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),临床特征主要表现为呼吸窘迫以及出现进行性低氧血症[1]。鉴于其病因及发病机制的复杂性,临床病死率依旧居高不下,相关研究报道指出ALI/ARDS病     

急性肺损伤的发病机制及丹参治疗研究进展

急性肺损伤（acute lung injury,ALI）是指由严重感染、创伤等不同病因所致的肺泡毛细血管内皮细胞、肺泡上皮细胞和肺间质的急性弥漫性损害,严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。目前认为是多种效应细胞如中性粒细胞（PMN）、肺泡巨噬细胞、肺泡毛细血管内皮细胞等的活化及其释放的细胞因子和多种炎症介质在肺内形成的网络作用导致了肺泡-毛细血管膜损伤。     

CD40-CD40L与急性肺损伤

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭.ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变,严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS[1].全身炎症反应综合征(System inflammation response syndrome,SIRS)则是两者的共同发病基础,是机体对多种细胞因子和炎症介质的反应.     

β_2-整合素与白细胞和急性肺损伤的研究

急性肺损伤(ALI)的发病涉及细胞因子、黏附分子等一系列炎症因子。白细胞的黏附、聚集、激活、脱颗粒和呼吸爆发可启动和加剧ALI的炎症损伤，而白细胞的一系列活动与黏附分子密切相关。黏附分子有5个家族：整合素家族、选择素家族、免疫球蛋白超家族、钙依赖黏附素和H-细胞黏附分子超家族(CD44)。其中整合素家族中的成员——β2-整合素(CD11／CD18)与自细胞的功能变化和ALI的炎症损伤关系最为密切。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的治疗进展

急性肺损伤（acute lung injury,ALI）是由感染、创伤、中毒、失血等病因使肺内大量炎症细胞聚集而介导的肺内失控性炎症反应。广泛的肺泡上皮和肺微血管内皮细胞的坏死、凋亡、功能失调,导致肺泡一毛细血管膜损伤、通透性增加及大量蛋白和炎症细胞因子的渗出,肺顺应性降低、肺内分流增加及通气／血流比例失调。     

NLRP3炎性小体及其在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是一种机制复杂的呼吸道疾病,发病率和死亡率在全世界都很高,其发生发展的主要因素是由于大量释放的炎症因子而引起的炎症失调.核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)激活半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)引起下游多种炎性细胞因子的成熟和分泌,介导并扩大了炎症的级联...