卡托普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

采用大鼠离体工作心脏,观察卡托普利(CAP)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明:CAP 减少心肌肌酸磷酸激酶(CPK)释放、减少心肌丙二醛(MDA)生成、降低心肌细胞内钙含量、减少再灌注诱发的室颤(VF)和室速(VT)的发生率,并对心肌超微结构具有保护作用。作者还把CAP 和超氧化物歧化酶(SOD)作了比较。提示CAP 具有自由基清除作用,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

卡托普利对心衰患者室性心律失常的影响

心力衰竭是常见的、致死率极高的心血管临床综合征,室性心律失常是心力衰竭很普遍的伴发症。本文观察卡托普利对心衰患者室性心律失常的影响。1 临床资料1.1 一般资料 本组28例为1996～1998年收治的心力衰竭伴室性心律失常患者。按照NYHA标准分级,心功能Ⅱ级4例,心功能Ⅲ级14例,心功能Ⅳ级10例。男18例,女     

猪冠状动脉阻塞及再灌注期卡托普利的抗心律失常作用

本用可逆性气囊导管阻塞猪冠状动脉来研究卡托普利抗心律失常、改善心肌血供及阻止酶释放作用。结果表明：卡托普利能减少高治疗组猪（前１０分钟用６ｍｇ·ｋｇ＾－１，后９０分钟用２５μｇ·ｋｇ＾－１·ｍｉｎ＾－１）室性颤动发生率（阻塞期、再灌注期分别为２／１２，１／１２；对照组为１２／２１，１１／２１，Ｐ〈０．０５）。对其它观察指标无明显影响。提示卡托普利有非特异性抗心律失常作用。     

参麦注射液对大鼠心肌缺血/再灌注心律失常的影响

目的 探讨参麦注射液对大鼠缺血/再灌注心律失常的影响及其作用机制.方法 复制大鼠缺血/再灌注模型,采用缺血10min和缺血60min两种模型观察缺血性心律失常,观察发生率最高的缺血10min后再灌注心律失常,对照组和参麦注射液组分别给予生理盐水和参麦注射液1.5ml/kg,动态Ⅱ导心电图监测室性早搏(PVB)、室性心动过速(VT)及心室颤动与扑动(VF)的发生率.结果 参麦注射液可明显减少缺血10min和60min心律失常PVB、VT、VF的发生率(P＜0.01),亦可明显减少再灌注10min心律失常VT(P＜0.05)及VF(P＜0.01)的发生率.结论 参麦注射液可明显减少大鼠缺血/再灌注心律失常的发生率.     

荭草苷对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的 荭草苷对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠心律失常的保护作用及其作用机制.方法 采用SD大鼠70只随机等分为7组,分别为假手术组、模型组、0.9%生理盐水对照组(溶剂对照组)、荭草苷低、中、高(0.75、1.5、3.0 mg·kg-1)组、维拉帕米阳性对照组(3 mg·kg-1).给药20 min后复制大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,缺血30 min再灌注40 min后测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、血清中乳酸脱氢酶(LDH)含量,心电监测室性心动过速(VT)、室颤(VF)发生率及死亡率,记录再灌注10、20、40 min时ST段的变化值.结果 再灌注40 min后,荭草苷组较模型组超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、血清乳酸脱氢酶含量均有明显改善,荭草苷组较缺血再灌注对照组室性心动过速及室颤发生率及死亡率均有明显降低,心律失常持续时间,ST段的抬高程度也有明显降低.结论 荭草苷对心肌缺血/再灌注损伤大鼠心律失常有明显的保护作用,其保护作用可能与抑制细胞膜的过氧化反应,清除氧自由基有关.     

脊髓麻醉对大鼠急性心肌缺血再灌注室性心律失常的影响研究

目的：探索脊髓麻醉对急性缺血再灌注室性心律失常的影响及其机制。方法：通过结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min后松开45 min建立急性心肌缺血再灌注模型（myocardial ischemiareperfusion, MIR），经脊髓鞘内途径缓慢注射布比卡因（1 mg/kg），记录脊髓麻醉前后的大鼠胸段T2脊髓电图变化，观察并记录室性心律失常的发生情况，超声检查大鼠心功能指标；HE和TTC染色检测心肌组织改变。结果：MIR引起左心室短轴缩短率（LVFS）和左心室射血分数（LVEF）减退和心肌组织学损伤，造成缺血期和再灌注期引发室性心律失常，电生理记录脊髓放电频率增加。脊髓注射布比卡因可显著抑制MIR诱发的心律失常；同时，布比卡因可显著改善MIR引起的脊髓神经放电活动、心肌组织学损伤和心脏功能抑制。结论：本研究表明脊髓麻醉能够消除MIR引起的室性心律失常，其机制可能与其抑制MIR心脏脊髓后角神经元电异常活动有关。     

卡托普利对实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）卡托普利（captopril)在家兔心肌缺血再灌注时的心脏保护作用。方法：采用冠状动脉左前降支结扎放松法制作模型。家兔随机分为3组,即假手术组（S）、模型组（M）、卡托普利治疗组（C）。结扎30分钟,再灌注60分钟后测定血乳酸,血清磷酸肌酸激酶MB同功酶（CK－MB）、乳酸脱氢(LDH)`覆盖 氧化氮合成酶（NOS）活性;血清一氧化氮（NO）含量;心肌匀浆超氧歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)含量;并观察心肌结构以及细胞超微结构的变化,比较3组受损线粒体所占的比例。结果：S组、C组血乳酸浓度、血清LDH、CK－MB、NOS活性、血清NO含量均低于M组,S组、C组之间无显著性差异;心肌SOD活性S组、C组明显高于M组,S组明显高于C组;S组、C组心肌MDA、AngⅡ含量均低于M组,S组与C组相比无显著性差异。S组心肌结构及超微结构大致正常,C组损伤较M组轻。M组受损线粒体所占比例明显高于S组、C组;S组与C组相比无显著差异。结论：肾素－血管紧张素系统（RAS）参与了心肌缺血再灌注损伤。卡托普利可以阻断心肌局部RAS,通过NO释放增加,减少自由基生成 对心肌缺血再灌注损伤起到保护作用。     

急性心肌缺血—再灌注犬室性心律失常发生机制的实验研究

对１２只Ⅲ度ＡＶＢ模型犬建立心肌缺血（３０分）－再灌注模型的同时,进行心室程序电刺激（ＰＥＳ）,观察缺血－再灌注期间该模型犬对ＰＥＳ的反应特征,探讨在此期间室性心律失常的发生机制。１２只犬于实验性缺血期与再灌注期均出现室性心律失常（２０３次,２５３次）。ＰＥＳ均显示以搏周长（ＰＣＬ）为２００￣３００ｍｓ,刺激脉冲数为２０时期前逸搏百分率（％ＰＥＢｓ）最高。ＰＣＬ为６００￣８００ｍｓ,刺激脉冲数为５     

卡托普利治疗心衰伴室性心律失常疗效的初步观察

本文旨在初步探讨非抗心律失常药物卡托普利对充血性心衰（CHF）病人的抗心律失常治疗作用和应用前景。资料和方法一、一般资料观察病例为住院及门诊患者，心功能（NYHA）为贝～IV级。入选96例，随机单育分为两组；治疗组52例，其中男36例，女16例，年龄36～78岁，平均50．2岁；病因为冠心病16例，高血压心脏病9例，风心瓣膜病21例，心肌病6例。对照组44例，冠心病15例，高心病6例，风心瓣膜病ZO例，心肌病3例；年龄41～75岁，平均53．1岁。两组病人在室早Lown分级方面无统计学差异（见表u一0·1717，P＞0·05）。全部病人治疗前用美…     

腺苷对心肌缺血再灌注心律失常的保护作用

目的观察腺苷对在体大鼠心肌缺血／再灌注（I／R）心律失常的影响，探讨其可能的作用机制。方法健康Wister大鼠36只，随机分成3组假手术组、对照组、腺苷组，每组12只。开胸结扎左冠状动脉前降支30分钟，再灌注45分钟．制作大鼠心肌缺血／再灌注损伤模型。假手术组只穿线不结扎冠状动脉。腺苷组于结扎前1分钟给予腺W（0．4ml／kg）左心室内注入，对照组给予等量生理盐水左心室内注入。观察再灌注室性心动过速（VT）、室颤（VF）发生率和死亡率；检测左心室心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量。结果①腺苷组大鼠再灌注VT及VF发生率及死亡率均较对照组明显降低（P〈0.01）；②与对照组比较，腺苷组大鼠SOD活力提高（P〈0．05），而MDA生成量明显减少（P〈0．01）。结论心肌缺血再灌注可导致缺血心肌进一步损伤，腺苷具有抗大鼠I／R心律失常作用，可能与抑制缺血再灌注氧自由基的产生有关。     

心肌缺血性应激力对再灌注性心律失常的保护作用

为研究缺血性应激力（ＩｓｃｈｅｍｉｃＰｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇＩＰＣ）对猪心再灌注（ＲｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎＲｅＰ）性心律失常的影响，二组载体猪心（对照组ｎ＝９，治疗组ｎ＝１０）的左冠状动脉前降支完全阻断１０分钟／ＲｅＰ５分钟，重复３次。对照组：室颤（ＶＦ）发生率为８９％、６７％、３０％，Ｐ＜０．０１，发生时间（秒）１４．５±１．４，１１９．８±１３．８，４８±１２．５，Ｐ＜０．０１。治疗组：ＶＦ发生率为４０％，３０％，３０％，发生时间（秒）１５．２±６．４，１２６．５±１８．６，９７±２３．４，Ｐ＜０．０１。心肌缺血性应激力对猪心ＲｅＰ性心律失常具有保护作用。     

卡托普利治疗心力衰竭伴室性心律失常56例

目的:探讨卡托普利对心力衰竭伴室性心律失常的治疗作用.方法:对56例患者予口服卡托普利25 mg/次,3次/d,疗程共6周.结果:显效10例(17.86%),有效34例(60.71%),无效12例(21.43%),总有效率78.57%.患者心功能改善明显.结论:卡托普利能显著降低心力衰竭伴室性心律失常的发生率,改善心功能.     

克班宁对大鼠心肌缺血及缺血再灌注所致心律失常的影响

克班宁(Crebanine,Cre)由防己科千金藤属(Stephania)植物"山乌龟"的部分品种中提取而得,是一种异喹啉类阿朴菲型(aporphine)生物碱,具有多种生理活性[1～4].我室前期实验表明,Cre对BaCl2,CaCl2,AC及氯仿引起的动物心律失常有效[5].本研究采用在体大鼠结扎冠状动脉及松扎再灌注的动物模型,旨在进一步观察Cre对大鼠冠脉结扎所致心律失常及对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并对其作用机制进行初步探讨.     

实验性心肌缺血—再灌注心律失常电生理机制的研究

缺血心肌再灌注引起突发致命性心律失常,是临床常见现象,它以快速室性心律失常多见。随着心肺复苏、冠脉搭桥术及溶栓术的广泛开展,再灌注心律失常已日益受到重视,但其发生机制尚未完全阐明,本文拟以动物模型对此进行探讨。 材料与方法 1.实验操作健康杂种犬9只,体重8～12kg,以戊巴比妥钠(30mg/kg)静脉麻醉,气管插管连接人工呼吸机并正压通气。分离左前肢静脉补充液体,右侧颈内静脉置人7F双极电极记录右室(RV)     

短期禁食对大鼠心肌缺血／再灌注心律失常及心肌能量代谢的影响

目的：观察短期禁食（STF）对大鼠心肌缺血/再灌注（I/R）心律失常及心肌能量代谢的影响。方法：80只SD大鼠,随机分为对照组、I/R组、STF组、胺碘酮组、联合应用组。采用结扎冠状动脉左前降支30min,再灌注120min,建立心肌I/R模型。监测标准肢体Ⅱ导联心电图（ECG）,记录缺血期间室性心律失常（VA）的发生情况。实验结束取心肌,提取线粒体,测定线粒体细胞色素氧化酶（COX）及H＋-ATPase活性,采用HPLC法测定心肌组织中高能磷酸化合物ATP、ADP和AMP的含量,以试剂盒测定心肌组织Na＋/K＋-ATPase、Ca2＋/Mg2＋-ATPase活性,观察STF对心肌的保护作用,并与胺碘酮作比较。结果：与I/R组比较,STF组室性早搏（VPC）出现时间明显推迟（P〈0.01）,持续时间明显缩短（P〈0.01）,室性心动过速（VT）和心室纤颤（VF）发生率都明显降低（P〈0.05）;I/R组COX和H＋-AT-Pase活性、心肌腺苷酸含量、ATPase的活性均显著降低（P〈0.01）,STF可使上述各种酶的活性及心肌腺苷酸的含量有所提高（P〈0.01）。以STF与胺碘酮联合应用对心肌的保护作用最为显著。结论：STF具有抗大鼠心肌I/R心律失常的作用,其机制可能与改善心肌组织的能量代谢有关。     

心房肽Ⅲ对离体大鼠心肌缺血再灌注后心律失常的影响

目的 观察心房肽Ⅲ对离体大鼠心肌缺血再灌注后心律失常的影响.方法 离体心脏停灌30 min,造成全心缺血,复灌60 min.设立6个组:正常对照组、缺血再灌注模型对照组、阳性对照组、APⅢ高剂量组、APⅢ中剂量组、APⅢ低剂量组.连续监测心电图,观察心律失常情况.结果 与缺血再灌注模型对照组比较,APⅢ可减少再灌...     

再灌注性心律失常的抢救监护

静脉内给尿激酶溶栓、方法简便易行,常作为急性心肌梗塞再灌注治疗的首选措施。再灌注性心率失常特别是快速恢复冠状动脉血液可诱发室性心动过速或心室颤动、是心性猝死的原因之一,所以密切监护心电的变化,争分夺秒的抢救,医护患之间默切配合对降低病死率,提高溶栓成功率具有很重要的意义。1991年～1996年我们收395例急性心肌梗塞病人,其中行溶栓治疗286例,抢救再灌注心律失常245例,死亡12例,未出现心律失常27例。下面把抢救要点及监护体会简单的介绍如下。1 一般资料男186例,女100例,年龄22～82岁,均为急性心肌梗。其中前壁、高侧壁     

小檗碱联合卡托普利预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究小檗碱联合卡托普利预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制。方法 SD大鼠随机分为5组,每组6只：假手术组,模型组,小檗碱组,卡托普利组,联合用药组。用BL-420生物采集系统记录各组大鼠心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVDEP）、左心室压力变化速率（±dp/dtm ax）;用试剂盒测量血清中肌酸激酶同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）活性;以及心肌组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果联合用药组可明显降低缺血再灌注大鼠血清中CK-MB和LDH活性（P〈0.01）,降低缺血再灌注大鼠心肌组织MDA含量（P〈0.05）,提高心肌组织SOD活性（P〈0.05）,联合应用组上述作用均比单独用药时增强（P〈0.01）。结论小檗碱联合卡托普利预处理可增强对大鼠缺血再灌注损伤的抗氧化保护作用。