高原低氧大鼠颈动脉体的体视学研究

本文对大鼠颈动脉体在低氧环境的变化进行了体视学研究，在光镜和电镜下分别测试了颈动脉体I型细胞及线粒体和电子致密核心小泡（EDCV）的各参数，分析表明，在海拔3416米的自然低氧下饲养7天，I型细胞比例减少，胞质增多，微血管增加，线粒体生，EDCV增多，反映了细胞的代偿化变化，高原饲养30天，I型细胞比例进一步下降，微血管明显扩张，线粒体膨胀，嵴破坏，EDCV减小，大小分布不均匀，反映了代偿引的损伤性变化，返回到397米7天，光镜结构有不完全恢复，而电镜出现了极明显的变化。     

川芎嗪对BLM所致大鼠肺纤维化保护作用的电镜研究

目的 从细胞学超微结构变化观察川芎嗪对肺间质纤维化的治疗作用.方法采用气管内注入BLM方法制做肺间质纤维化动物模型.留取肺组织制备电镜标本.结果电镜可见：7天BLM组大鼠Ⅰ型肺泡上皮细胞受损,上皮基底膜水肿、裸露甚至断裂;Ⅱ型肺泡上皮细胞增生,微绒毛破坏,稀少或消失,其内板层小体增多增大,空泡样变,且分泌到肺泡腔内,线粒体肿胀,嵴断裂或消失甚至出现空泡样变.肺间质及肺泡腔内炎性细胞增多,可见巨噬细胞和淋巴细胞浸润,内含大量溶酶体及吞噬颗粒,7天即可见肺间质内束状胶原纤维.14、28天BLM组Ⅱ型细胞较7天BLM组减少,间质纤维组织增生明显,见大量纵横交错的胶原纤维束和纤维母细胞增生.7天川芎嗪组炎性细胞浸润较7天BLM组减轻,肺泡Ⅱ型细胞少数板层小体空泡样变,微绒毛存在且较丰富,而14、28天川芎嗪组肺间质中胶原原纤维总量不多.结论本文从超微结构变化证实了川芎嗪减轻BLM所致氧自由基对大鼠肺组织的损伤及纤维化程度.     

糖尿病大鼠视网膜超微结构的改变

目的:观察7个月病程的糖尿病大鼠视网膜毛细血管及视网膜神经节细胞的组织病理学改变.方法:链脲佐菌素诱导实验性糖尿病大鼠模型,在模型建立7个月后摘取大鼠眼球,制作视网膜病理切片和视网膜消化铺片,在光镜和透射电镜下观察视网膜毛细血管及视网膜神经节细胞的形态改变.结果:光镜下大鼠视网膜各层组织排列极度紊乱,毛细血管极度扩张,周细胞核固缩,内皮细胞增生,出现无细胞毛细血管、影周细胞及内皮细胞凋亡等糖尿病视网膜病变的特征性改变,视网膜神经纤维层明显水肿.神经节细胞数目减少,胞核固缩,染色质边缘聚集,内外颗粒层排列紊乱.电镜下视网膜毛细血管内皮细胞明显肿胀,胞体变圆,突向管腔,线粒体肿胀,空泡化,基底膜增厚,视网膜神经节细胞胞体变形,核明显同缩,核膜消失,胞浆空泡化,线粒体肿胀,细胞表面突起减少,多聚核糖体及粗面内质网显著减少.结论:糖尿病大鼠在视网膜微血管病变的同时,视网膜神经节细胞也发生损害.     

小鼠骨髓瘤细胞系(SP_(2/0)—Ag_(14))及鼠一鼠淋巴细胞杂交瘤细胞系的超微形态观察

不分泌型的小鼠骨髓瘤细胞与其产生特异性抗体的杂交瘤细胞在光镜下难以区别其形态特征。但在电镜下,两种细胞系的细胞大小。胞浆内分泌细胞器的形态及数量均有明显差别:杂交瘤细胞的胞体明显增大,胞浆更为丰富,粗面内质网池扩张明显,高尔基区分泌小泡的数量明显增加,线粒体增大增多,暗细胞数量增加等。这些变化暗示,杂交瘤细胞系的分泌细胞器更为发达,分泌力增强。不分泌型的亲本细胞已转变成了分泌旺盛的细胞。但仅从形态上鉴别分泌物的性质较为困难。必须进一步结合免疫电镜技术验证。     

博来霉素致肺纤维化大鼠形态学变化的实验研究

目的　观察博来霉素 (Bleomycin ,BLM)致大鼠肺纤维化模型的形态学及胶原含量的变化 ,探讨其发生机制。方法　健康SD大鼠 ,BLM 5mg (kg·bw)复制大鼠肺纤维化模型 ,于 1、3、7、14、2 8d ,观察肺纤维化形成的病理变化和肺匀浆羟脯氨酸 (HYP)的含量变化。结果　光镜所见 :给予BLM后 1- 7d肺部病变以肺泡炎为主 ,14d以后则进入慢性纤维化阶段。电镜所见 :模型组 3- 7dⅠ型细胞受损 ;Ⅱ型细胞增生 ,其内板层小体明显增多 ,线粒体嵴消失甚至出现空泡样变 ;14 - 2 8dⅡ型细胞数目减少 ,纤维组织增生。模型组肺组织匀浆HYP含量于 7d开始明显增加 ,2 8d达高峰。结论　博来霉素诱发大鼠肺纤维化早期以肺泡炎为主 ,7d开始出现肺纤维化 ,2 8d肺纤维化为主要病变     

慢性低氧高二氧化碳对小鼠骨骼肌形态的影响

目的：观察慢性低氧高二氧化碳小鼠股外侧肌显微、超微结构的变化,探讨慢性低氧高二氧化碳对小鼠骨骼肌形态的影响。方法：将C57BL/6小鼠随机分为实验组和对照组,实验组建立慢性低氧高二氧化碳小鼠动物模型。观察两组体重变化;光镜观察小鼠股外侧肌细胞形态、炎性细胞、脂肪细胞等变化;透射电镜观察肌纤维走向、形态及线粒体损害等超微结构变化。结果：与对照组比较,实验组小鼠体重下降（P〈0.05）;肌纤维局部萎缩,肌纤维排列紊乱;炎性细胞浸润,脂肪沉积增多;肌细胞线粒体增多伴内部结构明显破坏。结论：慢性低氧高二氧化碳血症可导致小鼠的肌纤维萎缩和线粒体损害,伴有炎性细胞浸润。     

大鼠颈动脉体在肠型放射病中的变化

本实验应用组织化学技术、常规电镜病理组织学技术、形态计量法、显微分光光度计及对外周血生化测定等方法,对大鼠颈动脉体及其在肠型放射病中的变化进行了研究。实验结果表明颈动脉体由Ⅰ型、Ⅱ型细胞、神经纤维及末梢组成。在肠型放射病中颈动脉体产生明显的结构破坏伴随着细胞内单胺递质含量进行性下降。颈动脉体Ⅰ型细胞中致密核芯囊泡(DCV)总数无显著变化,但B型及C型DCV显著增加,DCV出现沿细胞膜内侧排列的“边聚现象”;提示颈动脉体在大剂量射线刺激下发生应激性释放,外周血DA及NE于72h组出现增高,但增高值与正常对照组无显著性差异。本实验结果表明,作为APUD系统的组成成份,颈动脉体无疑参与了肠型放射病的病理变化过程,但其作用机制还有待进一步实验证明。     

左炔诺孕酮宫内缓释系统对增生过长子宫内膜结构的影响

目的用组织病理学和电镜检查左炔诺孕酮宫内缓释系统（LNG-IUS）放置前后增生过长子宫内膜局部病理变化,以评估LNG-IUS对子宫内膜增生过长患者的治疗效果。方法在光镜和电镜观察25例增生过长子宫内膜患者LNG-IUS放置前后子宫内膜组织学和超微结构的变化。结果放置前子宫内膜超微结构表现为细胞增殖活跃,纤毛细胞增多,上皮细胞微绒毛丰富,细胞突起增多,细胞核大,细胞浆内细胞器丰富。LNG-IUS放置后6个月,光镜下观察子宫内膜明显变薄,子宫内膜腺体数目明显减少,腺腔变小,腺体发育不良,腺上皮呈立方状或低柱状,间质细胞明显蜕膜样变。子宫内膜超微结构表现为细胞变性,增殖明显受到抑制,上皮细胞固缩,纤毛细胞很少,细胞微绒毛明显减少,细胞间隙增宽,细胞核不规则,染色质边聚,内质网扩张,线粒体肿胀,糖原减少。结论 LNG-IUS对于治疗简单型和复杂型子宫内膜增生过长的患者是有效的,组织病理学和超微结构研究均提示子宫内膜增殖受到明显抑制,逆转增生过长的子宫内膜。     

大鼠胸腺增龄变化的形态学研究

目的:探讨胸腺组织结构的增龄性形态学改变,了解引起胸腺萎缩的可能机制。方法:大鼠胸腺切片制作、染色,在光镜、电镜下观察胸腺主要结构的增龄性变化,对胸腺皮、髓质的细胞密度之比的变化进行测试。结果:光镜观察显示,随着年龄增长,胸腺皮质变薄,胸腺细胞稀疏,皮、髓质分界不清;胸腺皮、髓质的细胞密度比例随增龄降低。而电镜下观察到胸腺细胞退化萎缩,出现了大量的脂肪、纤维、凋亡的胸腺细胞,线粒体肿胀,嵴减少,出现大小不等的空泡,核固缩。结论:随着鼠龄增大,胸腺细胞及上皮性网状细胞等线粒体结构的退化数目减少,胸腺萎缩退化。     

3,6-[二甲氨基]-二苯骈碘杂环枸橼酸盐(I-65)对实验性大鼠脑缺血再灌流损伤的保护作用

作者通过记录大脑皮质体感诱发电位(SEP,)、光镜和电镜观察,研究了I-65对实验性鼠脑缺血和缺血后再灌流脑损伤的保护作用,结果显示:①对照组大鼠脑缺血再灌流时大脑皮质体感诱发电位明显抑制或完全抑制,光镜下皮质神经元胞体明显肿胀,细胞间隙增宽,尼氏体减少;电镜下神经细胞浆内粗面内质网(RER)明显减少.RER膜间隙扩张,严重者呈空泡状,线粒体肿胀明显,部分组粒体结构断裂,嵴消失,形成空泡.②给药组经I-65处理的大鼠脑缺血再灌流时大脑皮质体感诱发电位抑制程度较对照组明显减轻;光镜下神经细胞轻度肿胀,尼氏体减少不明显;电镜下神经细胞浆内RER丰富,排列整齐,线粒体轻度肿胀和嵴皱缩,未见明显的断裂现象.表明1-65对实验性鼠脑缺血和再灌流后的脑细胞机能与形态的完整性有明显的保护作用.     

复方柴胡汤加减对大鼠酒精性肝损伤形态学和线粒体的定量研究

目的：探讨中药复方对酒精性肝损伤的防护作用。方法：形态学观察（光镜,电镜）应用MPIAS－500病理图文分析系统做线粒体定量分析（面积,周长,等效直径,平均光密度）,结果：光镜损伤组肝细胞破坏明显,呈气球样变,有酒精小体,汇管区有炎细胞浸润,而防治组与正常组相似,肝小叶排列规则,细胞体积大,分界清晰,电镜损伤组细胞不规则,胞质疏松,含大量脂滴,而防治组与正常组相似,核大而规则,含丰富的细胞器,无或少量脂滴,线粒体各指标损伤组与防治组差异显著（P＜0．01）。结论：本中药复方对酒精性肝损伤具有一定的防护作用。     

高原实验家兔骨髓幼红细胞岛中心巨噬细胞形态计量研究

通过对高原实验家兔骨髓幼红细胞岛中心巨噬细胞的超微结构形态计量研究。发现在急性低氧时期，该细胞内线粒体数量有所下降，线粒体平均体积增大，同时各级溶酶体数量平缓上升，但其平均体积急剧增大，其中次级溶酶体和残余体所占比例，随停留高原时间延长有增大趋势。细胞内粗面内质网体积分数增加不显著，上述细胞器结构和数量的改变提示，低氧对骨髓内巨噬细胞的功能有一定的抑制作用。本文就上述研究结果进行了讨论。     

高原冲击伤和复合伤后主要脏器的病理学变化

目的观察动物高原冲击伤和复合冲击伤伤后主要脏器的形态学变化。方法采用大体、光镜和电镜的方法观察不同致伤条件下63只成年猪伤后6h的肺脏、小肠及心脏的病理变化。结果损伤动物大体解剖可见明显肺出血、肺水肿。镜下见不同程度的肺泡内出血,水肿液填充,肺泡壁断裂并相互融合;肺泡壁的超微结构显示肺泡细胞线粒体空泡变、毛细血管内皮破坏等。以出血为主的肠道损伤明显可见。结论严重的肺出血、肺水肿可能是高原冲击伤动物早期死亡的主要原因。动物伤情的严重程度与高原冲击波的峰值压力密切相关。     

颈动脉负压分流制作大鼠全脑缺血/再灌注模型

为观察被动吸烟大鼠肺泡灌洗液炎性细胞及呼吸道病理形态学改变,将清洁级SD大鼠随机分成两组,吸烟组(n=13)置于隔离器内被动吸烟2 h/d,共20 d,对照组置隔离器内2 h/d,无被动吸烟.20 d后行支气管肺泡灌洗液(BALF)炎性细胞计数及分类,并作右总支气管气道表面电镜下的病理形态学观察及肺组织学检查.结果显示吸烟组大鼠BALF中炎性细胞计数为(46.1±28.3)×106/L,较对照组(17.7±9.9)×106/L明显增高(P《0.05).光镜检查示吸烟组小气道和肺组织炎性细胞浸润,扫描电镜观察见柱状上皮细胞纤毛倒伏凌乱,部分脱落;对照组未见明显异常.烟雾刺激导致大鼠呼吸道炎性细胞增多,炎症反应增强及纤毛功能减退,因而被动吸烟可能是引起呼吸道损伤的重要因素.     

丹参对高原心肌慢性缺氧的保护作用——组织病理学及超微结构的研究

为了进一步探讨在高原条件下慢性心肌缺氧性损伤的病理形态学变化和中药丹参对该损伤的保护作用,本实验用大鼠28只,随机分为实验组(注射丹参组)和对照组(注射生理盐水组)将大鼠于6日内从海平面携入高原(海拔3416m)在该地生存8周后处死,对大鼠心肌的光镜和超微结构的变化进行了观察。结果发现,大鼠心肌呈现较弥漫的损伤,包括心肌细胞本身的病变和心肌微循环障碍两方面。同时观察到丹参对该条件下的心肌损伤具有显著的保护作用。作者推测,丹参的这种作用是通过多种途径实现的,     

脑缺血再灌注大鼠海马神经元线粒体变化的形态计量分析

目的:探讨大鼠脑缺血再灌注后海马神经元线粒体的形态变化.方法:采用结扎颈总动脉的方法制备缺血再灌注模型,根据再灌注时间将大鼠分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三组.电镜下观察海马神经元线粒体的改变,并采用Leica Qwin图像分析系统对线粒体的形态变化进行计量分析.结果:缺血再灌注各组海马神经元线粒体均出现损伤,线粒体肿胀、外膜破坏,嵴断裂、溶解呈空泡状,缺血再灌注Ⅱ组线粒体的损伤较Ⅰ、Ⅲ组严重.与假手术组相比,缺血再灌注Ⅱ、Ⅲ组线粒体的体密度、数密度、比表面和嵴膜表面密度明显减小(P<0.05),平均体积和平均截面积显著增大(P<0.05);缺血再灌注Ⅰ组仅平均体积和平均截面积增大(P<0.05),其余改变不明显(P＞0.05).结论:缺血再灌注可损伤海马神经元线粒体的形态结构,且与再灌注时程有关.     

四氧嘧啶糖尿病大鼠颌下腺颗粒曲管电镜观察和体视学分析

用５％四氧嘧啶水溶液１７０ｍｇ／ｋｇ给ＳＤ大鼠皮下注射。２４小时后重复注射一次。实验组血糖值持续超过２８ｍｍｏｌ／Ｌ。两周末取颌下腺作电镜观察。实验组颗粒曲管上皮细胞呈现坏死变化。主要表现为核固缩和膜结构的破坏，多数线粒体肿胀，嵴变短、稀疏，甚至消失。与对照组相比，实验组空泡状线粒体的体积密度显著增加（Ｐ＜０．０１）。ＲＥＲ池扩张、脱颗粒，其体积密度较对照组有显著增加（Ｐ＜０．０５）。多数细胞分泌颗粒消失。它们的体积密度比对照组减少（Ｐ＜０．００１）。结果表明四氧嘧啶糖尿病大鼠颌下腺颗粒曲管上皮细胞呈显著的病理变化。     

水下冲击波致犬肺损伤的病理学观察

目的探讨水下冲击伤后犬肺的病理学改变.方法成年杂种犬37只,布放于离爆心3.5～17.5 m处,分别用200、500 g和1 000 g TNT水下3 m爆炸,水中压力传感器测定冲击波物理参数,观察伤后肺的大体形态学改变以及光镜和电镜下组织结构的变化.结果肺损伤的发生率达83.7%,大体形态学改变主要为肺出血、肺水肿及少数肺撕裂;光镜下可见肺泡腔内有大量的红细胞及纤维蛋白渗出;电镜下可见肺泡壁毛细血管内皮细胞破坏严重,部分线粒体出现空泡变与髓鞘样结构,核膜不完整等特点.结论严重的肺出血和肺水肿可能为动物水下冲击伤早期死亡的主要原因.     

缺氧性肺动脉高压大鼠心肌超微结构的观察

本文观察模拟5000m高度低压舱内慢性缺氧大鼠心肌超微结构的变化.取材前对大鼠作心功能检查,取左、右心室心肌做常规电镜标本。结果表明,缺氧40d大鼠右心室心肌肌原纤维形态虽属基本正常.偶见Z线模糊或Z线消失,线粒体数量稍有增加,排列紊乱,线粒体的嵴有各种形态的变化。缺氧60d者心肌纤维的变化更为明显,肌微丝受损。这与右室代偿功能明显削弱的表现是一致的。左室心肌肌原纤维与线粒体结构的改变较轻,与左室功能变化幅度较小相一致.以上结果表明慢性缺氧过程中有心功能代偿性增强达到顶点后出现回降是心肌开始发生病理性改变的一种反映。     

犬水下冲击伤后主要脏器的病理学变化

目的 观察动物水下冲击伤后主要脏器的形态学变化。方法 采用大体、光镜和电镜的方法观察不同致伤条件下20只成年狗伤后6h的肺脏、小肠及心脏的病理变化、结果 损伤动物大体解剖可见明显肺出血、水肿。镜下见不同程度的肺泡内出血，水肿液填充．肺泡壁断裂并相互融合；肺泡壁的超微结构显示肺泡细胞线粒体空泡变、毛细血管内皮破坏等。以出血为主的肠道损伤明显可见。结论 严重的肺出血、水肿可能是水下冲击伤动物早期死亡的主要原因。动物伤情的严重程度与水下冲击波的峰值压力／正向冲量两参数密切相关。肠道损伤不容忽视。