过敏性紫癜患儿血管内皮细胞损伤及凝血功能变化的临床意义

目的 检测过敏性紫癜(HSP)患儿血浆血栓调节蛋白(TM)、血管性假血友病因子(vWF)水平及凝血状态指标,探讨其在HSP发病机制中的作用及临床意义.方法 检测HSP患儿急性期56例、缓解期50例及30例健康对照者血浆TM、vWF以及D-二聚体、PT、APTT、血小板计数水平,比较它们在HSP患儿不同时期及其在肾受损组及非肾受损组的变化.结果 急性期HSP患儿TM、vWF、D-二聚体、血小板计数高于缓解期和对照组,差异有非常显著性(P=0.000),PT、APTT较缓解期和对照组差异无显著性(P＞0.05).缓解期TM、vWF仍较对照组升高,差异有显著性(P=0.013,P=0.000),D-二聚体、血小板计数、PT、APTT较对照组差异无显著性(P＞0.05).急性期肾功能受损组TM、vWF、D-二聚体高于非肾功能受损组,差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01),PT、APTT、血小板计数较非肾功能受损组差异无显著性(P＞0.05).结论 在HSP的发病机制中存在血管内皮细胞损伤及血液高凝状态,血浆TM、vWF、D-二聚体水平测定有助于了解病情活动及是否合并肾脏损害,动态监测有助于观察病情演变、判断预后及指导治疗.     

血栓调节蛋白、血管性假血友病因子、基质金属蛋白酶-9在过敏性紫癜肾损害早期诊断中的价值

目的 探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血浆血栓调节蛋白(TM)、血管性假血友病因子(vWF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在HSP肾损害早期诊断中的价值.方法 应用ELISA法检测60例健康儿童(健康对照组)及160例HSP患儿急性期血浆TM、vWF、MMP-9水平.随访6个月～1a,发生肾损害62例,非肾损害98例,按肾损害临床表现分为A组:孤立性血尿(18例)或孤立性蛋白尿(3例);B组:血尿+蛋白尿(29例);C组:大量蛋白尿(12例).比较肾损害组、非肾损害组及健康对照组中各数值变化及在肾损害不同组中的差异.结果 1.肾损害组TM[( 148.13±18.60) mg·L-1]、vWF[( 159.50±23.06)％]、MMP-9[( 36.53±7.86)mg·L-1]均高于非肾损害组[(129.49±21.22) mg·L-1、(136.98±25.48)％、(29.14±8.17) mg·L-1]及健康对照组[(113.63±20.88) mg·L-1、(121.83±24.69)％、(24.37±7.34) mg·L-1],差异均有统计学意义(Pa＜0.05);非肾损害组与健康对照组比较差异均无统计学意义(Pa＞0.05).2.肾损害组:C组、B组TM[( 158.59±17.80) mg·L-1、(149.72±19.20) mg·L-1]、vWF[(169.45±23.36)％、(160.20±21.46)％]、MMP-9[ (42.66±6.31) mg· L-1、(35.88±7.33) mg·L-1]高于A组[(131.28±16.14) mg·L-1、(139.59±19.26)％、(30.16±6.89) mg· L-1],差异均有统计学意义(Pa＜0.05);C组MMP-9水平高于B组,差异有统计学意义(P＜0.05),而TM、vWF在2组之间差异均无统计学意义(Pa＞0.05).结论 TM、vWF、MMP-9在HSP急性期升高,可作为早期预测肾损害的指标,联合检测有利于早期预测肾损害的发生及肾损害的程度.     

过敏性紫癜患儿血浆可溶性CD146与可溶性血管细胞黏附分子-1检测的意义

目的 探讨可溶性CD146(sCD146)与可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)在过敏性紫癜(HSP)患儿血浆中的表达水平及临床意义.方法 采用ELISA法检测HSP患儿(急性期42例、缓解期39例)及健康对照组儿童(30例)外周血浆sCD146、sVCAM-1水平,比较HSP患儿急性期、缓解期和健康对照组之间的差异以及急性期肾脏受累组、无肾脏受累组之间的差异,并对HSP患儿急性期血浆sCD146与sVCAM-1水平进行相关性分析.应用SPSS 13.0软件进行统计学处理.结果 HSP患儿急性期sCD146、sVCAM-1水平明显高于缓解期和健康对照组,差异均有统计学意义(Pa＜0.01);缓解期sCD146水平仍高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),缓解期sVCAM-1水平与健康对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);急性期肾脏受累组sCD146、sVCAM-1水平高于无肾脏受累组,差异均有统计学意义(Pa＜0.01);HSP患儿急性期血浆sCD146与sVCAM-1水平呈正相关(r=0.79,P＜0.01).结论 sCD146与sVCAM-1在HSP和紫癜性肾炎的发生发展中起重要作用.动态监测HSP患儿血浆sCD146、sVCAM-1水平对于判定其病情发展及预后有一定意义.     

过敏性紫癜患儿血浆白三烯B4、血栓调节蛋白和P-选择素的表达

目的 研究白三烯B4(leukotriene B4,LTB4)、血栓调节蛋白(thronmbomodulin,TM)和P-选择素在儿童过敏性紫癜(Henoch-Schnlein purpura,HSP)发病机制中的作用.方法 采用ELISA 法检测55例HSP患儿血浆LTB4、TM 和P-选择素水平,并与15例健康儿童进行比较.结果 过敏性紫癜患儿血浆LTB4、TM和P-选择素水平均明显高于对照组(P ＜ 0.01);合并肾脏损害的HSP患儿血浆LTB4、TM 水平明显高于单纯HSP患儿(P ＜ 0.01);血浆P-选择素水平的差异无统计学意义(P ＞ 0.05);HSP患儿血浆LTB4与TM水平呈正相关(r ＝ 0.745,P ＜ 0.05),血浆TM与P-选择素呈正相关(r ＝ 0.593,P ＜ 0.05).结论 血管内皮损伤和血小板活化在HSP的发病机制中起重要作用,LTB4、TM水平测定有助于了解病情轻重及是否合并肾脏损害.     

过敏性紫癜患儿血清 IL-17与 MMP-9的变化及意义

目的：观察过敏性紫癜患儿血清白细胞介素-17（interleukin-17,IL-17）、基质金属蛋白酶-9（ matrix metalloproteinase-9,MMP-9）的水平变化及其相关性,进一步探讨两者在过敏性紫癜及紫癜性肾炎中的发病机制。方法采用ELISA法检测74例过敏性紫癜初期患儿和30例健康体检儿童血清IL-17与MMP-9的水平。结果（1）过敏性紫癜组患儿血清 IL-17[（86.59±35.50） fg/L ]高于健康对照组[（62.38±14.65） fg/L]（P＜0.01）。（2）过敏性紫癜患儿血清MMP-9[（201.82±105.87） pg/L]高于健康对照组[（89.27±27.99） pg/L]（P＜0.01）。（3）密切随访过敏性紫癜组患儿6个月。6个月时,根据是否有肾脏受累分为非紫癜肾组和紫癜肾组,紫癜肾组在病初血清IL-17[101.67±39.55] fg/L]高于非紫癜肾组[（81.38±32.79） fg/L]（P＜0.05）;紫癜肾组在病初血清MMP-9[（249.63±97.57） pg/L]高于非紫癜肾组[（185.30±104.39） pg/L]（P＜0.05）。（4）过敏性紫癜组血清IL-17与MMP-9无相关性（r ＝0.184,P＞0.05）。结论 IL-17与MMP-9均参与过敏性紫癜、紫癜性肾炎的发病过程。     

紫癜性肾炎患儿血清基质金属蛋白酶-2、-9及其组织抑制因子-1水平及比值变化的意义

目的探讨基质金属蛋白酶-2、-9(MMP-2、-9)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)水平及比值变化在紫癜性肾炎(HSPN)发病机制中作用及与尿微量清蛋白(MA)的相关性。方法采用双抗体夹心ABC-ELISA法对36例单纯紫瘢、16例HSPN患儿进行血清MMP-2、-9和TIMP-1水平检测,免疫散射速率比浊法进行尿MA水平检测。与30例健康儿童对照。结果过敏性紫癜(HSP)患儿急性期血清MMP-2、-9和TIMP-1水平及MMP-2、-9/TIMP-1比值均增高,且HSPN组高于单纯紫癜组,单纯紫癜组高于健康对照组,组间差异具有显著性意义(P<0.01或<0.05)。MMP-2、-9、TIMP-1水平及比值与尿MA水平呈明显正相关(r=0·736,0.726,0·581Pa<0.01)。且尿MA异常组(Ⅱ)较正常组(Ⅰ)增高更明显,组间比较有显著性差异(P<0.01或0.05)。结论MMP-2、-9、TIMP-1水平升高及比值失衡参与HSPN的发病过程,并与尿MA形成呈正相关。     

过敏性紫癜患儿急性期血浆转化生长因子-β1和血管内皮生长因子检测及其临床意义

目的　探讨过敏性紫癜 (HSP)患儿急性期血浆转化生长因子 β1(TGF β1)和血管内皮生长因子(VEGF)的水平变化及其在HSP发病机制中的作用和临床意义。方法　采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测2 0 0 1年 10月至 2 0 0 2年 12月青岛大学医学院附属医院儿科收治的 38例急性期HSP患儿、16名正常健康儿童血浆TGF β1和VEGF水平 ,并检测其中 2 0例HSP患儿外周血单个核细胞 (PBMC)培养上清液TGF β1水平。结果　 ( 1)HSP患儿急性期血浆TGF β1水平明显高于对照组 (P <0 0 1) ;HSP患儿和对照组血浆TGF β1水平与PBMC体外诱生TGF β1水平均呈正相关 ( r=0 6 5 ,0 5 7;P <0 0 1,P <0 0 5 )。 ( 2 )HSP患儿急性期血浆VEGF水平明显高于对照组 (P <0 0 1) ;有胃肠道症状患儿血浆VEGF水平明显高于无胃肠道症状患儿 (P <0 0 5 )。 ( 3)HSP急性期血浆TGF β1和VEGF水平呈正相关 (r =0 5 1,P <0 0 5 )。结论　HSP患儿急性期血浆TGF β1和VEGF水平明显升高 ,二者参与了HSP免疫与血管炎症反应过程 ,均为体内保护性反应。     

过敏性紫癜患儿血清中IgA1半乳糖基的缺失水平及临床意义

目的探讨过敏性紫癜((Henoch-Schnlein purpura,HSP)患儿血清IgA1半乳糖基的缺失水平与其临床特点的相关性,以指导临床个体化治疗。方法根据临床症状和疗效将57例HSP患儿分为:非紫癜肾普通组(26例),包括已激素治疗(12例)和尚未激素治疗者(14例);HSP肾病组(7例);难治性HSP组(7例);治愈组(17例)。另选健康体检儿童24例作为对照值。以凝集素(lectin)亲和ELISA法及IgA1抗体亲和ELISA法分别检测HSP患儿和对照组血清IgA1半乳糖基的缺失水平及IgA1水平。结果 57例HSP患儿中,40例未治愈者的血清IgA1半乳糖基缺失水平均高于治愈组和对照组,差异有统计学意义(P均0.05);而治愈组与对照组间的差异无统计学意义(P0.05)。在HSP的各亚组中,HSP肾病组、非紫癜肾普通组和难治性HSP组的血清IgA1半乳糖基缺失水平均高于对照组;难治性HSP组高于非紫癜肾普通组,差异有统计学意义(P均0.05)。HSP肾病组与难治性HSP组及与非紫癜肾普通组患儿间血清IgA1半乳糖基缺失水平的差异无统计学意义(P均0.05)。非紫癜肾普通组中,尚未激素治疗组血清IgA1半乳糖基缺失水平高于已予激素治疗组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 IgA1半乳糖基的缺失水平可以客观反映HSP的疾病活动状况和疗效预期,尤其对于难治性HSP患儿,有望成为临床有效的生物监测靶标以决策和指导糖皮质激素以及免疫抑制剂在HSP患儿中的合理使用。     

过敏性紫癜患儿血小板α颗粒膜蛋白及血栓调节蛋白水平变化的研究

目的：探讨血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)及血栓调节蛋白(TM)在过敏性紫癜(HSP)患儿中的变化及其作用。方法：采用ELISA法测定30例过敏性紫癜患儿(12例合并肾脏损害)急性期和恢复期血浆GMP-140及TM浓度,并对二者之间的相关性进行分析。结果：急性期过敏性紫癜患儿血浆GMP-140及血浆TM浓度明显高于正常对照组［(87.35±21.74) μg/L vs (38.43±19.16) μg/L;(4.53±1.33) μg/L vs (2.90±0.19) μg/L］,两组比较差异有显著性意义(P0.05),但仍高于正常对照组［(3.77±0.68) μg/L vs (2.90±0.19) μg/L］(P<0.05)。紫癜性肾炎患儿血浆GMP-140及TM浓度较未合并肾脏损害的过敏性紫癜患儿明显升高［(90.21±22.03) μg/L vs (63.70±17.44) μg/L; (4.69±0.22) μg/L vs (4.01±0.37) μg/L］,二者比较差异有显著意义（P<0.01 或 0.05）。血浆GMP-140与TM浓度二者呈正相关(r=0.713,P<0.01)。结论：血管内皮细胞受损和血小板活化是HSP发病机制的二个重要环节。测定血浆GMP-140及TM浓度有助于了解病情轻重及是否合并肾脏损害。动态测定有助于观察病情演变、判断预后及指导治疗。     

过敏性紫癜肾脏损害的临床因素分析

目的　探讨过敏性紫癜 (HSP)肾脏损害的临床因素。方法　过敏性紫癜初发患儿 10 0例 ,根据尿常规检查 ,分为尿检正常组 (5 1例 )及紫癜肾组 (4 9例 ) ;紫癜肾组分为一过性尿异常组 (2 7例 )及持续性尿异常组(2 2例 )。观测临床指标 ,并行统计学分析。结果　紫癜肾组年龄、皮疹分布范围、腹痛及消化道出血的发生率及严重程度均高于尿检正常组 ,有显著性差异 (P均 <0 .0 5 )。持续性尿异常组皮疹持续时间、血尿并蛋白尿发生率、2 4h尿蛋白定量均高于一过性尿异常组 ,有显著性差异 (P均 <0 .0 5 )。结论　年龄增长、皮疹分布范围广泛、腹痛、消化道出血是HSP肾脏受累的危险因素 ,而皮疹持续、血尿并蛋白尿、尿蛋白大于 1.0 g/d ,与肾脏持续受累有关     

生物标记物粪便胆汁酸的测定在过敏性紫癜患儿诊治中的意义

目的 探讨生物标记物粪便胆汁酸浓度在过敏性紫癜(HSP)患者中的变化及其在诊治中的临床意义。方法 选取2014~2016年确诊为HSP的19例患儿为HSP组,另选取27例健康儿童为健康对照组。采集HSP组患儿急性期、恢复期及健康对照组儿童粪便标本,应用液相质谱技术检测各组儿童粪便胆汁酸水平。结果 HSP组患儿恢复期胆酸水平均高于健康对照组和HSP组急性期 (P < 0.016)。HSP组患儿恢复期鹅脱氧胆酸水平高于健康对照组 (P < 0.016)。HSP组患儿急性期和恢复期脱氧胆酸、石胆酸水平均低于健康对照组 (分别P < 0.05、P < 0.016)。各组间熊去氧胆酸水平比较差异均无统计学意义 (P > 0.05)。结论 HSP患儿急性期粪便次级胆汁酸脱氧胆酸和石胆酸低于健康对照组,这可能与HSP的发病或转归有关。     

过敏性紫癜患儿血浆白细胞介素-17、-10、-4 及干扰素-γ水平的临床意义

目的 探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血浆白介素(IL)-17、IL-10、IL-4及干扰素-γ(IFN-γ)水平的相关性及其临床意义。方法 HSP患儿21例,正常对照组20例。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(SELISA)检测其血浆IL-17、IL-10、IL-4、IFN-γ水平。结果 1.HSP患儿急性期及缓解期血浆IL-17均明显下降(P<0.01,<0.05),急性期及缓解期比较无显著差异.2.HSP患儿急性期血浆IL-10水平显著升高(P<0.01),急性期及缓解期间无差异。3.HSP患儿血浆IFN-γ无明显改变(P>0 05)。4.HSP患儿急性期及缓解期血浆IL-4略升高,但无差异(P>0.05)。5.HSP患儿急性期血浆中IL-17、IL-10、IL-4、IFN-γ水平均存在显著相关性。结论HSP患儿血浆中存在T细胞因子分泌紊乱,且这种紊乱可能是HSP患儿发病的分子生物学基础。T细胞因子在HSP全身血管炎发生、发展中起作用。IL-10可能具有一定的保护作用。     

过敏性紫癜患儿血浆髓过氧化物酶、丙二醛、超氧化物歧化酶及总抗氧化能力水平变化

目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血浆髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及总抗氧化能力(T-AOC)水平的变化。方法收集2013年11月至2014年4月住院HSP患儿80例,其中关节型HSP 40例、腹型HSP 20例、紫癜性肾炎(HSPN)20例;同时选取健康体检儿童16例为对照组。采用化学比色法检测血浆MPO、T-AOC水平,采用硫代巴比妥酸比色法检测血浆MDA水平,采用羟胺法检测血浆SOD水平;并常规检测24 h尿蛋白定量及其他血液学指标。结果血浆MPO、MDA、SOD及T-AOC水平在对照组、关节型HSP组、腹型HSP组、HSPN组4组间差异有统计学意义(F=24.22~126.99,P均=0.000)。其中HSPN组的血浆MPO、MDA水平高于其他3组,而血浆SOD、T-AOC水平低于其他3组,差异有统计学意义(P均0.05)。腹型HSP组及关节型HSP组血浆MPO、MDA水平高于对照组,SOD、T-AOC水平低于对照组,差异也有统计学意义(P均0.05)。HSPN组患儿血浆MPO、MDA水平与其24 h尿蛋白排泄量呈显著正相关(r=0.695、0.559,P均0.01)。结论 HSP患儿存在氧化系统与抗氧化系统失衡。     

过敏性紫癜患儿血浆肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-8变化及低分子肝素干预治疗的影响

目的观察过敏性紫癜(HSP)患儿血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)的改变及应用低分子肝素后的变化。方法HSP患儿43例,其中肝素治疗组28例,基础治疗组15例。低分子肝素钙注射液前后7 d,采用酶联免疫法测定血浆TNFα-、IL-8水平。结果HSP组血浆TNF-α、IL-8明显高于健康对照组,均有显著性差异(P均<0.01)。肝素治疗组血浆TNF-α、IL-8治疗后明显低于治疗前,差异均有显著性(P均<0.01)。结论细胞因子异常可能参与HSP及紫癜性肾炎的发病过程,低分子肝素治疗可降低其血浆TNF-α、IL-8水平。     

过敏性紫癜患儿血管内皮生长因子变化的意义

目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血清血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化及其在HSP发病中的作用。方法采用双抗体夹心ELISA检测20例急性期HSP患儿、15例恢复期HSP患儿及15例正常儿童血清VEGF水平。结果急性期HSP患儿血清VEGF水平(533.85±127.63)ng/L,明显高于恢复期(160.47±37.39)ng/L及正常对照组(68.93±19.16)ng/L,差异具有显著性(F=158.86P<0.01),3组间作两两比较差异均具有显著差异(P均<0.01)。结论HSP患儿急性期血清VEGF水平明显升高,提示VEGF可能参与HSP的发病过程,可能在HSP发病机制中具有重要意义。     

过敏性紫癜患儿血清Tim-1水平及临床意义

目的 检测过敏性紫癜(HSP)患儿不同临床类型、不同临床疾病期血清中Tim-1水平,探讨Tim-1与HSP发生的关系.方法 不同临床类型HSP患儿共35例,分别在急性期和恢复期空腹采静脉血2ml,EUSA法测定其血清中Tim-1水平;20例无过敏性疾病史的健康体检儿童作为对照.结果 HSP患儿急性期血清中Tim-1含量较正常对照组显著增高(P＜0.001),HSP腹型和肾型急性期血清中Tim-1水平显著高于HSP单纯型(P＜0.01),而HSP腹型和肾型急性期血清中Tim-1水平差异无统计学意义.结论 Tim-1与HSP发生及临床类型有关,检测HSP患儿血清中Tim-1水平有助于判断HSP患儿的严重程度及复发可能.     

川崎病患儿治疗前后血浆血栓调节蛋白变化的意义

目的探讨川崎病(KD)患儿静脉注射用丙种球蛋白(IVIG)治疗前后血浆血栓调节蛋白(TM)水平变化及其意义。方法治疗组选择本院确诊KD患儿44例。分为冠状动脉损伤组20例和无冠状动脉损伤组24例;正常对照组选择年龄相仿的门诊体检健康儿童15例。采用酶联免疫吸附法检测KD患儿经IVIG治疗前后及对照组血浆TM水平。结果KD患儿治疗前急性期血浆TM水平明显高于正常对照组(P<0.01);与无冠状动脉损伤组比较,冠状动脉损伤组血浆TM水平升高更明显(P<0.05)。经IVIG治疗后KD患儿急性期血浆TM水平明显降低(P<0.01)。结论血浆TM水平在KD患儿急性期、尤其有冠状动脉损伤时明显升高;血浆TM可能参与KD冠状动脉损伤的病理过程。     

纤维蛋白原基因多态性及血浆纤维蛋白原水平与过敏性紫癜的相关性

目的 探讨血浆纤维蛋白原(Fg) Bβ基因多态性(-455G/A)及血浆Fg水平与小儿过敏性紫癜(HSP)的相关性,寻找HSP的易感基因.方法 HSP组为67例HSP患儿.其中男40例,女27例;平均年龄9(5～14)岁.健康对照组为同期体检健康儿童70例.其中男37例,女33例;平均年龄9(5～13)岁.应用PCR限制性片段长度多态性技术检测HSP患儿和健康对照组儿童血浆Fg基因-455G/A基因型,应用CA-530全自动凝血分析仪检测HSP患儿急性期、恢复期和健康对照组儿童血浆Fg水平.应用SPSS 13.0软件进行统计学处理.结果 HSP组AA、GA、GG基因型分别为28、26、13例,健康对照组分别为6、20、44例,2组总基因型比较差异有统计学意义(χ2=29.5 P＜0.01).HSP患儿急性期血浆Fg为(5.5±1.3) g/L,健康对照组为(2.1±1.2) g/L,2组比较差异有统计学意义(t=4.35 P＜0.05).恢复期血浆Fg为(2.5±1.1) g/L与健康对照组比较差异无统计学意义(t=5.07 P>0.05).结论 血浆Fg Bβ-455G/A基因多态性与小儿HSP发病具有相关性,血浆Fg在小儿HSP疾病的发生发展中起重要作用.     

过敏性紫癜患儿肾组织内皮素-1的表达

目的研究内皮素-1(ET-1)在过敏性紫癜(HSP)患儿肾组织中的分布、表达变化及其与肾脏病理损害的关系,探讨ET-1在紫癜性肾炎(HSPN)发病及病理进展中的作用。方法分别以免疫组织化学及原位杂交方法检测51例不同病理分级HSP患儿急性期组与恢复期组肾组织ET-1蛋白及mRNA表达,10例正常肾组织为对照组。结果1.正常肾组织及HSP患儿肾组织中均有ET-1表达。正常肾脏肾小球、系膜ET-1仅微弱表达;远端肾小管表达多于近端,间质无表达;HSP患儿肾组织ET-1表达信号明显增多,肾小管表达比对照组增多,主要见于血管内皮细胞、上皮细胞和系膜细胞(P均<0.05);蛋白及mRNA的表达呈显著正相关(r=0.764 P<0.05);2.急性期组与恢复期组不同病理分级HSPN患儿肾组织ET-1表达均存在明显差异,Ⅰ-Ⅳ级病理损害者ET-1表达水平随病理加重而表达增加,病理表现为Ⅴ-Ⅵ级者,ET-1表达与上述各组比较有所降低,但仍较对照组增多,差异有统计学意义(P<0.05);3.与急性期组相比,恢复期组ET-1表达明显减低,但仍高于对照组(P<0.05);4.尿常规检查正常组与异常组,ET-1表达无明显差异(P>0.05)。结论肾组织能通过自分泌方式产生ET-1;ET-1表达水平与肾脏病理损伤程度有一定关系,在HSPN发病及病理进展中发挥一定作用;临床上应积极行肾组织活检确立HSPN的诊断。     

过敏性紫癜患儿可溶性血管细胞黏附分子-1、免疫球蛋白A抗内皮细胞抗体检测的意义

目的探讨可溶性血管细胞黏附分子-1(SVCAM-1)、IgA抗内皮细胞抗体(IgAAECA)在过敏性紫癜(HSP)诊断中的价值及两者的关系。方法采用ELISA检测55例HSP患儿(其中急性期40例,恢复期15例),20例健康儿血清SVCAM-1水平,应用荧光免疫印片法检测IgAAECA阳性率。结果HSP肾炎组SVCAM-1较非肾炎组明显升高,且急性期高于恢复期,差异均有显著意义(P均<0.01)。HSP肾炎组IgAAECA阳性率明显高于无肾炎组,IgAAECA阳性组SVCAM-1高于阴性组,差异均有显著意义(P均<0.01)。结论SVCAM-1、IgAAECA参与HSP的发病过程,可反映疾病进展程度。