补元聪脑汤对老年性痴呆大鼠行为学及GSH-PX活性的影响

目的:探讨补元聪脑汤对鹅膏蕈氨酸(IBO)与β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)所致的老年性痴呆大鼠模型的保护机制。方法:采用IBO与Aβ1-42的混合溶液注射入大鼠海马区建立AD模型;并应用Morris水迷宫法检测大鼠学习记忆能力;用比色法测定大鼠海马区谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:补元聪脑汤能明显改善AD大鼠的学习记忆能力,升高GSH-PX的活性。结论:补元聪脑汤对AD大鼠具有一定的保护作用,其作用机制可能与升高GSH-Px活性有关,从而发挥其抗氧化作用。     

灵芝多糖对阿尔茨海默病大鼠学习记忆和氧化应激的影响

目的:探讨灵芝多糖对阿尔茨海默病(AD)大鼠的学习记忆能力和氧化应激的影响。方法:将40只大鼠随即分为正常组、假手术组、模型组和灵芝多糖(GLP)治疗组。采用双侧海马注射Aβ1~40的方法建立大鼠AD动物模型,灵芝多糖灌胃治疗21d,M orris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,分光光度法测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与对照组相比,模型组大鼠的逃避潜伏期延长(P<0.01),血清MDA含量明显增高,SOD活性明显降低。与模型组相比,GLP治疗组大鼠的逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),血清MDA含量明显降低,SOD活性明显升高。结论:灵芝多糖能增强Aβ诱导的AD模型大鼠的学习记忆能力和抗氧化能力。     

补元聪脑汤对AD大鼠胆碱能系统的影响

目的:以补肾祛痰化瘀立法组方(补元聪脑汤)治疗阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)模型大鼠,并观察其海马区胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性变化。方法:在大鼠海马区内注入鹅膏蕈氨酸(IBO)和β样淀粉蛋白1-42肽段(Aβ1-42)混合液造成AD模型,以补元聪脑汤和西药脑复康混悬液分别灌胃治疗。通过比色法测定大鼠海马内ChAT和AchE活性。结果:补元聪脑汤能增加AD大鼠海马内的ChAT和AChE活性。结论:补元聪脑汤对AD模型大鼠海马区ChAT和AChE活性变化有明显改善。     

黄芩茎叶总黄酮对大鼠学习记忆的影响及抗氧化作用机制研究

目的：探讨黄芩茎叶总黄酮对模拟AD大鼠学习记忆的影响及抗氧化机制。方法：实验采用雄性Wistar大鼠,双侧海马注射Aβ25-35制备痴呆模型,水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力,检测大鼠血清中SOD活性及MDA含量。结果：与模型组相比总黄酮组能明显缩短大鼠寻找平台潜伏期,SOD活性明显升高,氧化产物MDA含量明显降低。结论：黄芩茎叶总黄酮能明显减轻大鼠海马注射Aβ所致的学习记忆能力下降,其机制可能与其升高抗氧化酶活性有关。     

天丝饮对Aβ25-35所致阿尔茨海默病模型大鼠的影响

目的 研究天丝饮对侧脑室注射β-淀粉样蛋白（Aβ25-35）致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠相关病理变化的作用.方法 将40只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、天丝饮组,每组10只.采用单侧侧脑室注射Aβ25-35建立AD大鼠模型,Morris水迷宫检测各组大鼠空间学习记忆能力、苏木精-伊红（H-E）染色法观察各组海马神经元形态、比色法测量各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量.结果 与空白组、假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显减退（P＜0.01）,脑组织中SOD活力显著降低（P＜0.01）,MDA含量明显升高（P＜0.01）;与模型组比较,天丝饮组学习记忆能力得到明显改善（P＜0.01）,脑组织中SOD活力显著升高（P＜0.01）、MDA含量明显降低（P＜0.01）.结论 天丝饮对Aβ25-35诱导的AD模型大鼠的空间学习记忆障碍及神经元损伤均具有显著改善作用,其作用可能与其具有抗自由基,保护、营养神经元,抑制脑组织损伤有关.     

咖啡酸对老年性痴呆模型大鼠脑损伤的保护作用

目的探讨咖啡酸对AD模型大鼠脑损伤的保护作用。方法灌胃给予大鼠葡萄糖酸铝（Al^3＋200mg/kg）,1次/d,5d/周,持续20周,建立慢性铝过负荷致大鼠脑损伤AD动物模型;咖啡酸（40mg/kg、10mg/kg）分别在每次大鼠铝给予1h后灌胃。以大鼠空间学习记忆能力改变、海马病理形态学变化、以及脑组织SOD活性和MDA含量变化为观察指标。结果慢性铝过负荷明显导致大鼠空间学习记忆能力下降、海马神经元损伤、脑组织MDA含量显著升高、SOD活性显著降低。给予咖啡酸能明显改善AD模型大鼠的学习记忆能力障碍,明显减轻AD模型大鼠海马神经细胞的损伤,明显阻遏AD模型大鼠海马MDA含量的增加以及SOD活性的降低。结论咖啡酸对慢性铝过负荷大鼠脑损伤AD模型有明显的保护作用。     

中药呆聪液对痴呆大鼠模型脑内β-淀粉样前体蛋白基因表达的影响

目的探讨呆聪液对痴呆大鼠模型脑内β-淀粉样前体蛋白（β-APP）基因表达的影响。方法选用22月龄的老龄大鼠，用海人酸破坏脑基底核法，造成学习和记忆功能障碍的痴呆动物模型，通过水迷宫法和反转录聚合酶链反应（RT-PCR）观察了呆聪液对痴呆模型大鼠学习记忆能力和脑内β-APP基因表达的影响。结果老龄痴呆模型大鼠学习记忆能力下降，脑内β-APP基因表达增强。呆聪液的3个不同剂量组与痴呆模型组比较差异有显著性（P〈0．05），都能明显提高学习记忆能力，降低脑内β-APP mRNA含量，并有一定的量效关系，结论呆聪液能改善老龄痴呆大鼠的学习和记忆功能并下调β-淀粉样前体蛋白基因的表达。     

健脑益智汤对阿尔茨海默病大鼠学习记忆和氧化应激的影响

目的观察健脑益智汤对AD大鼠学习记忆和氧化应激的影响。方法选出正常老年大鼠48只,随机分为对照组、模型组、安理申组和健脑益智汤大、中、小剂量组。除对照组左侧侧脑室注射5μl生理盐水外,其余各组给予等量聚集态的Aβ25-35建立AD模型,并且各组按规定剂量灌胃3周。采用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,并检测血清和脑组织MDA含量和SOD活力。结果健脑益智汤大、中剂量组较安理申组能更有效地减少AD大鼠MDA含量(P<0.05)、增加SOD活力;而对AD大鼠学习记忆能力的改善作用二者无明显差别。结论健脑益智汤可以通过影响自由基水平对阿尔茨海默病大鼠有一定的防治作用。     

煤工尘肺模型大鼠学习记忆能力改变及其相关机制的研究

目的检测煤工尘肺模型大鼠学习记忆能力的改变,并对其相关机制进行初步探讨。方法 Morris水迷宫评价煤工尘肺模型大鼠的学习和记忆能力,检测煤工尘肺模型大鼠脑组织内丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与对照组相较煤工尘肺模型组大鼠逃避潜伏期明显延长（P〈0.01）;煤工尘肺模型大鼠脑内MDA含量（2.08±0.72）nmol/mgprot显著高于对照组（0.69±0.28）nmol/mgprot（P〈0.05）;SOD活性（64.56±16.07）U/mgprot明显低于对照组（89.01±12.74）U/mgprot（P〈0.05）。结论煤工尘肺模型大鼠学习记忆能力下降,可能与脑组织中MDA含量升高和SOD活性降低有关。     

脑通复方制剂对血管性痴呆大鼠治疗作用的探讨

目的：研究脑通复方制剂对血管性痴呆大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响,探讨中药对血管性痴呆（VaD）大鼠空间学习记忆减退的防治作用。方法：采用改良Pulsinelli四血管阻断（4-VO）法制造VaD模型,设脑通复方制剂组、模型组、假手术组、盐酸多奈呱齐（安力申）组,分别测定干预后各组大鼠大脑海马组织中的SOD活性、MDA含量。结果：灌胃30 d后,与模型组相比,脑通复方制剂可改善VaD大鼠学习记忆能力,显著提高大鼠海马组织中SOD活性、明显降低MDA含量。结论：脑通复方制剂对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退有明显防治作用,其机制可能与其提高VaD大鼠脑组织中SOD活性、降低MDA含量作用有关。