转化生长因子-β1及结缔组织生长因子在病毒性心肌炎中的表达

目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)及结缔组织生长因子(CTGF)在病毒性心肌炎(VM)中的表达。方法:雄性Balb/c小鼠36只随机均分为对照组和模型组。模型组建立VM模型。分别于7、14、28 d每组随机抽取6只小鼠断颈处死。心脏称重后用4%多聚甲醛固定,苏木精-伊红染色,光镜下观察心肌组织形态学改变,半定量计算病理积分。免疫组织化学方法检测心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原的蛋白表达,并应用病理图像分析仪进行图像分析,分别计算Ⅰ型和Ⅲ型胶原的面积。心肌组织CTGF、TGF-β1同样采用免疫组织化学测定,免疫组织化学图像分析经标准灰度校正后测定阳性细胞的吸光度及面积,以两者乘积表示组织中该抗原相对含量。结果:与对照组比较,模型组病理积分、心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达、心肌组织中CTGF、TGF-β1的表达均显著增加(P0.01)。心肌Ⅲ型胶原蛋白的表达与CTGF、TGF-β1呈正相关关系(r=0.612,0.533,P0.05)。TGF-β1与CTGF表达也呈正相关关系(r=0.939 P0.05)。结论:TGF-β1及CTGF协同参与了VM心肌纤维化的发生、发展过程。     

水飞蓟宾对转化生长因子β1诱导的人肾小管上皮细胞中结缔组织生长因子及Ⅲ型胶原表达的影响

目的:了解水飞蓟宾(silibinin)对转化生长因子(TGF)-β_1诱导的人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)结缔组织生长因子(CTGF)表达及Ⅲ型胶原分泌的影响。方法:将体外培养的HK-2细胞分为3组:①对照组;②TGF-β_1组(TGF-β_1的终浓度为5 ng/ml);③TGF-pβ_1 水飞蓟宾组(TGF-β_1的终浓度为5 ng/ml,水飞蓟宾终浓度分别为5、10、20μg/m1)。48 h后,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞内CTGFmRNA的水平,ELISA方法检测培养上清中胶原Ⅲ及CTGF的浓度。结果:与对照组比较,TGF-β_1刺激使HK-2细胞CTGF基因表达和蛋白分泌及Ⅲ型胶原分泌均显著增加(P<0.01)。与TGF-β_1组比较,加用5～20μg/ml水飞蓟宾可以抑制TGF-β_1刺激所诱导的CTGF基因表达和蛋白分泌及Ⅲ型胶原分泌(P<0.01),以20μg/ml水飞蓟宾效果最显著。结论:水飞蓟宾能部分抑制TGF-β_1诱导CTGF的基因和蛋白的表达及Ⅲ型胶原分泌,提示水飞蓟宾可能通过阻抑CTGF表达及减少细胞外基质的积聚,具有潜在的抗肾纤维化作用。     

兔髂动脉内皮损伤后缬沙坦对转化生长因子β1和Ⅰ型胶原表达的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对兔髂动脉内皮损伤后转化生长因子β1(TGF-β1)和Ⅰ型胶原表达的影响。方法：将实验动物随机分为普通饲料喂饲组、高脂饮食喂饲 动脉内皮损伤组和高脂饮食喂饲 动脉内皮损伤 缬沙坦治疗组，观察3组兔髂动脉壁的TGF-β1、Ⅰ型胶原表达及内膜增生情况。结果：组2、组3TGF-β1、Ⅰ型胶原蛋白表达均显著高于组1，而组3TGF-β1，Ⅰ型胶原蛋白表达显著低于组2。此外，TGF-β1的表达与Ⅰ型胶原的表达水平两者成正相关，还观察到TGF-β1、Ⅰ型胶原表达水平与内膜／中膜比值成正相关。结论：缬沙坦对内皮损伤后的血管病变有部分保护作用，其机制可能是部分通过下调TGF-β1的表达，减轻血管损伤后Ⅰ型胶原沉积及新生内膜的增生。     

转化生长因子-β1及其受体的表达与大鼠肝纤维化关系的研究

目的：探讨肝纤维化形成过程转化生长因子-β1(TGF-β1)及其受体的表达对胶原合成的影响。方法：采用免疫组化和斑点杂交技术,观察实验性大鼠肝纤维化过程肝内TGF-β1、TGF-β RⅡ和Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA及其蛋白质表达的动态变化。结果：随着肝纤维化程度的加重,肝内TGF-β1、TGF-β RⅡ和Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA及其蛋白质表达均明显增加,组间比较均有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01)。TGF-β1与Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA及其蛋白质表达之间均呈明显正相关;TGF-β RⅡ与Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA及其蛋白质表达之间也均呈正相关。结论：TGF-β1是肝纤维化的重要介质,TGF-β RⅡ表达增加是肝纤维化发病机制中的重要环节。     

地塞米松对哮喘大鼠气道壁胶原沉积和转化生长因子-β1表达的影响

目的:观察地塞米松对哮喘大鼠模型气道壁胶原、转化生长因子β_1(TGF-β_1)含量的影响。方法:30只SD大鼠随机分成正常对照组、哮喘模型组和激素干预组,以卵蛋白致敏并长期吸入激发制备大鼠慢性哮喘模型,干预组于每次吸入前腹腔注射地塞米松,模型组以生理盐水代替。肺组织石蜡切片行胶原和TGF-β_1免疫组化染色后计算机图像分析测定其含量。结果:模型组气道壁Ⅲ型胶原及TGF-β_1含量均高于对照组(q值分别为13.57、12.76,P值均<0.001);激素于预组Ⅲ型胶原及TGF-β_1含量低于模型组(q值分别为12.88、11.23,P值均<0.001),较之对照组差异均无显著性;各组间Ⅰ型胶原的含量差异不大(P值均>0.05)。TGF-β_1的表达与Ⅲ型胶原的含量呈显著正相关(r=0.606,P<0.01)。结论:地塞米松可以减少气道壁Ⅲ型胶原的沉积和TGF-β_1的表达,对Ⅲ型胶原沉积的抑制可能部分通过抑制TGF-β_1表达而实现的。     

γ干扰素对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化的干预作用

目的探讨γ干扰素（IFN-γ）对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化的干预作用及其可能的机制。方法75只SD雄性大鼠随机分为健康对照组、肺纤维化模型组、地塞米松干预组、高剂量IFN-γ干预组和低剂量IFN-γ干预组，每组15只。各组随机分别于7，14和28d各处死5只，收集肺组织作切片行HE及Masson染色判断肺组织肺泡炎及肺纤维化程度，行免疫组化染色测定肺组织转化生长因子岛（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）、Ⅰ型和Ⅲ型胶原的表达水平。结果与模型组比较，3个干预组的肺泡炎及肺纤维化程度均明显减轻（P均〈0．05），肺组织TGF-β1、CTGF、Ⅰ型及Ⅲ型胶原的蛋白表达水平明显降低（P均〈0．05），其中高剂量IFN-γ干预组肺组织TGF-β1、Ⅰ型及Ⅲ型胶原的蛋白表达水平较低剂量干预组更为显著（P均〈0．05）。结论IFN-γ具有与地塞米松相似的较强的抗纤维化效应，且不良反应更少。机制可能为通过抑制细胞因子TGF-β1、CTGF的表达而减少肺组织中Ⅰ型及Ⅲ型胶原的生成，最终抑制肺纤维化。     

曲尼司特对TGF-β1刺激的人肾小管上皮细胞表达结缔组织生长因子的影响

目的 研究曲尼司特(tranilast,Tran)对转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激人肾小管上皮细胞(HKCs)表达结缔组织生长因子(CTGF)的影响,以探讨其抗肾小管间质纤维化的机制.方法 将培养的HKCs,按随机化分为:①对照组,②TGF-β1(5 ng/m1)干预组,③TGF-β1(5 ng/ml)+Tran(100μmol/L)干预组.免疫荧光检测爬片细胞的磷酸化Smad2(PSmad2)蛋白的表达,用RT-PCR方法评价CTGF mRNA的表达,Western blot方法评价CTGF和胶原Ⅵα蛋白的表达.结果 TGF-β1刺激30 min时,HKCs的细胞核PSmad2蛋白的表达明显增强,TGF-β1+Tran干预组PSmad2蛋白的表达明显下降(P<0.05),对照组细胞核未见明显PSmad2蛋白的表达.在48 h时,TGF-β1干预组HKCs的CT-GF mRNA、CTGF和胶原Ⅵα蛋白表达明显高于对照组(均P<0.05),而TGF-β1+Tran干预组则明显下降(均P<0.05).结论 曲尼司特可能是一个很有潜力的抗肾间质纤维化的药物,其机制是通过抑制TGF-β1诱导的CTGF的表达及其下游的Smad2信号通路的激活而发挥作用.     

动脉内膜损伤后Ⅰ、Ⅲ型胶原和转化生长因子β1表达的动态观察

目的：探讨动脉内膜损伤后转化生长因子β1(TGF-β1)和Ⅰ、Ⅲ型胶原的动态变化及与内膜增殖的关系。方法：在已建立的兔腹主动脉内膜损伤后狭窄模型上，采用免疫组化和原位杂交方法，检测TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。结果：内膜损伤后2周TGF-β1和Ⅰ型胶原的表达显著增多，并逐渐增加至术后4个月。正常血管Ⅲ胶原mRHA的表达极低，损伤后1周迅速增加，至4周达到峰值。结论：Ⅰ、Ⅲ型胶原的交替分泌导致内膜损伤后狭窄的形成。TGF-β1对胶原的产生有促进作用。     

CTGF反义寡核苷酸对肾小管上皮细胞胶原Ⅲ分泌的影响

目的 观察结缔组织生长因子（CTGF）反义寡核苷酸对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞NRK52E胶原Ⅲ分泌的影响。方法 采用脂质体介导的方法将CTGF反义寡核苷酸导入细胞，转化生长因子β1（TGF-β1）刺激48h后，用RT-PCR、ELISA法观察CTGF和胶原Ⅲ的表达。结果 TGF-β1能够诱导NRK52E细胞表达CTGF并进而促进胶原Ⅲ的分泌，CTGF反义寡核苷酸导入细胞后可以大部分取消TGF-β1，的作用，而对照组的寡核苷酸没有此作用。结论 CTGF反义寡核苷酸能够特异地抑制CTGF的表达，进而阻止细胞外基质的生成，这可能是治疗肾间质纤维化的一条新途径。     

丹参酮Ⅱ A对人肾小管上皮细胞TGF-β_1/smad信号通路的干预作用

目的:探讨中药单体丹参酮ⅡA抗肾间质纤维化可能的作用机制。方法:将体外正常培养的人肾小管上皮细胞(HK-2)随机分为空白对照组、转化生长因子(TGF-β1)组(TGF-β1,10 ng/ml)、丹参酮ⅡA低剂量组(丹参酮ⅡA 1μg/ml+TGF-β110 ng/ml)、丹参酮ⅡA中剂量组(丹参酮ⅡA 5μg/ml+TGF-β110 ng/ml)、丹参酮ⅡA高剂量组(丹参酮ⅡA 10μg/ml+TGF-β110 ng/ml),分别予相应的药物干预后吸取细胞上清液,用ELISA法检测Ⅲ型胶原的含量,细胞裂解后采用Western-blot法检测smad2和smad3的蛋白表达量。结果:与空白对照组比较,TGF-β1组的Ⅲ型胶原表达明显上升,加入丹参酮ⅡA后各剂量组的Ⅲ型胶原表达均下降,且呈剂量效应关系;TGF-β1组能促进smad2、smad3蛋白的表达,加入丹参酮ⅡA后各剂量组的smad2蛋白、smad3蛋白的表达量均低于TGF-β1组,但是无明显的剂量效应关系。结论:丹参酮ⅡA可以抑制TGF-β1诱导的Ⅲ型胶原的分泌,且可抑制由TGF-β1介导的smad2、smad3信号蛋白的表达,表明丹参酮ⅡA可能是通过抑制TGF-β1/smad信号通路中smad2、smad3蛋白的表达发挥其抗肾间质纤维化的作用。     

姜黄素对肾小管上皮细胞转分化smad信号转导途径的影响

目的 探讨姜黄素(Cur)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肾小管上皮细胞转分化(EMT)smad信号转导途径的干预作用.方法 以10 μg/L的TGF-β1作用人近端肾小管上皮细胞(HK-2)不同的时间(0、12、24、48和72h),以Western印迹方法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、钙黏蛋白(E-cadherin)的表达.用递增浓度的Cur(1、5、10μmoL/L)预处理HK-2细胞24 h, 加入含TGF-β1(10 μg/L)培养液继续培养细胞48h后,收获细胞提取蛋白和mRNA,以Western印迹方法检测smad3、p-smad2/3、smad7、TFβR-II的表达;以RT-PCR方法检测ColⅠ、ColⅢmRNA的表达.结果 TGF-β1诱导HK-2细胞内smad2/3磷酸化的现象,既早于E-cadherin蛋白的下调,更先于新蛋白α-SMA的合成;姜黄素干预后,可明显抑制TFβR-II蛋白的表达、smad2蛋白磷酸化及ColⅠ、ColⅢmRNA的表达,增强抑制因子smad7的表达.结论 姜黄素可干预TGF-β1 /smads信号转导途径的多个位点,从而阻断EMT过程.     

CTGF shRNA对肝星状细胞细胞因子及细胞外基质表达的影响

目的：研究结缔组织生长因子(CTGF)短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)对肝星状细胞（HSC-T6）中TGF-β1、CTGF、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原基因表达及细胞外基质分泌的影响。方法：将已构建并筛选有效含绿色荧光蛋白（EGFP）的CTGFshRNA质粒以转染试剂Metafectene转染HSC-T6,另设空质粒组、只加Metafectene组及空白对照组,24h及48h后,用RT-PCR法检测各组细胞中TGF-β1、CTGF、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA的表达;放免法分析细胞上清液中Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、透明质酸和层粘连蛋白的含量;流式细胞仪分析转染效率。结果：CTGFshRNA质粒在肝星状细胞的转染效率24h、48h分别为(60±5)％、(42±3)％;与空白对照组相比,空质粒组、脂质体组对基因表达及细胞外基质的分泌均无影响,而CTGFshRNA能明显抑制CTGF、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA的表达,降低上清液中Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、透明质酸和层粘连蛋白的含量（P<0.01或P<0.05）,而对TGF-β1的基因表达则无影响。结论：CTGFshRNA可明显抑制肝星状细胞CTGF、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原基因表达及细胞外基质的分泌。     

螺内酯联合百令胶囊对早期糖尿病肾病患者血清结缔组织生长因子和转化生长因子β_1表达的影响

目的探讨螺内酯联合百令胶囊对早期糖尿病肾病(DN)患者血清中结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)水平的变化及其对肾脏的保护机制。方法选择早期2型DN患者60例,随机分为观察组和对照组,每组30例。2组患者均严格控制血糖、血压、血脂,给予血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂减少蛋白尿;在此基础上,观察组患者给予螺内酯20 mg.d-1,百令胶囊每日3次,每次1 g,疗程12周。检测2组治疗前后24 h尿蛋白和血肌肝(SCr)水平的变化,酶联免疫吸附法测定2组患者治疗前后CTGF和TGF-β1水平的变化。结果治疗后观察组24 h尿蛋白、SCr、CTGF及TGF-β1水平较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),对照组24 h尿蛋白、SCr、CTGF及TGF-β1水平变化不明显,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组患者24 h尿蛋白、SCr、CTGF及TGF-β1水平较对照组低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 CTGF和TGF-β1水平升高可能参与了DN肾脏纤维化的发展,螺内酯联合百令胶囊可通过降低CTGF和TGF-β1水平延缓DN进展。     

益气活血方对肾间质纤维化大鼠肾脏TGF—β／smad信号通路及结缔组织生长因子的影响

目的：观察益气活血方对肾间质纤维化大鼠肾脏TGF-β／smad信号通路及结缔组织生长因子（connectivetissue growthfactor,CTGF）的影响。方法：健康雄性Wistar大鼠30只诱导建立单侧输尿管梗阻（unilateralureteralobstruction,UUO）致肾小管间质纤维化模型,模型成功后随机分为模型组,益气活血方大、中、小剂量组和西药组,另取健康雄性Wistar大鼠6只设为假手术组。3周后处死大鼠,称取体质量;取血清检测肌酐（creatinine,Cr）、尿素氮（bloodureanitrogen,BUN）水平;取肾脏组织采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应法和免疫印迹法检测各组转化生长因子G（transforminggrowthfactor—B,TGF-β）、smad2、smad7、CTGFmRNA和蛋白表达水平;苏木精一伊红染色和Masson染色检测各组肾间质纤维化指数。结果：模型组大鼠血清Cr和BUN值较假手术组偏高;与模型组比较,大剂量益气活血方可以降低Cr和BUN值,但差异无统计学意义。苏木精-伊红染色和Masson染色显示模型组肾小管上皮细胞萎缩,大部分肾小管管腔扩张,间质纤维组织增生,大量炎性细胞浸润,肾小球数目明显减少,胶原成分显著增加。益气活血方大剂量组、中剂量组和西药福辛普利钠组大鼠肾间质炎性细胞浸润、纤维组织增生、肾小管扩张情况较模型组明显减轻,胶原成分明显减少。与假手术组比较,模型组大鼠肾脏组织中TGF—D、smad2和CTGFmRNA以及蛋白表达水平明显升高（P〈0．05）,smad7的表达水平则明显降低（P〈0．05）。与模型组比较,益气活血方大剂量组和中剂量组大鼠TGF-β、smad2、CTGFmRNA和蛋白表达明显下降（P〈0．01,P〈0．05）,smad7表达明显升高（P〈0．01,P＜0．05）。结论：UUO大鼠肾组织中CTGFmRNA的表达可能通过TGF-β／smad信号通道进行调节;益气活血方可以通过下调TGF—β、smad2和上调smad7的表达来抑制CTGF表达,进而遏制肾纤维化的进展。     

吡格列酮对肾小管上皮细胞转分化及CTGF表达的影响

目的 探讨吡格列酮能否负性调节转化生长因子β(TGF-β)诱导的肾小管上皮细胞转分化为肌成纤维细胞(TEMT),以及抑制TGF-β下游介质结缔组织生长因子(CTGF)表达,以阐明吡格列酮抗肾纤维化的作用及机制.方法 将体外培养的正常大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)分为空白对照组、TGF-β3 ng/mL诱导组、TGF-β3 ng/mL+DMSO组、不同剂量吡格列酮阻断组.应用倒置相差显微镜观察细胞形态,免疫组织化学、RT-PCR方法 定性及定量检测肌成纤维细胞特异性标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA);RT-PCR方法 定量检测CTGFmRNA的表达;ELISA法测定培养细胞上清液中Ⅲ型胶原的含量.结果 ①TGF-β诱导组细胞从原来典型的上皮细胞形态转变为长梭形肌成纤维细胞形态;免疫组织化学染色见大量α-SMA阳性细胞,与对照组相比,α-SMAmRNA表达量增加(P＜0.05);CTGF mRNA表达量增加(P＜0.05);细胞培养上清液中Ⅲ型胶原的含量增加(P＜0.05).②吡格列酮阻断组明显抑制TGF-β诱导的NRK52E细胞形态学改变;各剂量组均能抑制TGF-β诱导的α-SMA mRNA、CTGF mRNA表达及Ⅲ型胶原分泌(P＜0.05),且呈剂量依赖(P＜0.05);③相关分析显示,CTGF mRNA与α-SMA mRNA、Ⅲ型胶原的分泌呈正相关(r=0.975,0.988,P均＜0.01).α-SMA mRNA与Ⅲ型胶原的分泌呈正相关(r=0.952,P＜0.01).结论 吡格列酮能够抑制TGF-β诱导的TEMT及Ⅲ型胶原的分泌,对肾间质纤维化具有负性调节作用;吡格列酮抑制TGF-β诱导的CTGF表达可能是其负性调节TEMT的机制之一.     

贯叶连翘提取物对TGF—β1诱导肺成纤维细胞胶原合成影响的体外研究

目的研究贯叶连翘提取物对TGF-β1诱导离体肺成纤维细胞胶原合成的影响。方法离体成纤维细胞分别加入TGF-β1（10ng／ml）、贯叶连翘提取物（250mg／L）以及TGF-β1＋贯叶连翘提取物共培养48h,设为TGF-β1组,贯叶连翘组,TGF-β1贯叶连翘组,取DMEM培养液为对照组。应用SP免疫细胞化学法,免疫荧光细胞化学法及平均光密度（MOD）分析,观察在TGF-β1作用下,肺成纤维细胞α-SMA、Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达及贯叶连翘提取物的干预。结果TGF-β1诱导肺成纤维细胞α-SMA、Ⅰ、Ⅲ型胶原阳性染色表达均显著高于对照组。贯叶连翘提取物干预48小时后,α-SMA、Ⅰ、Ⅲ型胶原阳性染色表达明显下降,仍高于空白对照组。结论贯叶连翘提取物可抑制TGF-β1：诱导肺成纤维细胞转分化及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的合成。     

CSD肽对肺成纤维细胞细胞外基质及Smad信号表达的影响

目的研究CSD肽（CSD-p）对转化生长因子β1（TGF-β1）刺激下人胚肺成纤维细胞的细胞外基质及Smad信号表达的影响。方法体外培养人胚肺成纤维细胞,分为4组：对照组（无TGF-β1处理）、TGF-β1处理组、CSD-p处理组、TGF-β1及CSD-p联合处理组。RT-PCR测定各组窖蛋白1mRNA的表达;Western blot检测各组窖蛋白1、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、胶原Ⅰ、p-Smad2、p-Smad3及Smad7蛋白的表达。结果 TGF-β1刺激人胚肺成纤维细胞后,窖蛋白1的mRNA和蛋白表达较对照组明显降低（mRNA：0.404±0.027比1.540±0.262;蛋白：0.278±0.054比1.279±0.085;P〈0.01）。经TGF-β1刺激,人胚肺成纤维细胞的胶原Ⅰ（1.127±0.078比0.234±0.048）、α-SMA（1.028±0.058比0.295±0.024）,p-Smad2（1.162±0.049比0.277±0.014）、p-Smad3（1.135±0.057比0.261±0.046）蛋白表达增加（P〈0.01）;Smad7表达较对照组明显降低（0.379±0.004比1.249±0.046,P〈0.001）。与TGF-β1处理组比较,CSD肽明显抑制TGF-β1诱导的胶原Ⅰ（0.384±0.040）、α-SMA（0.471±0.071）、p-Smad2（0.618±0.096）、p-Smad3（0.461±0.057）蛋白表达;上调Smad7的蛋白表达（0.924±0.065比0.379±0.004）。结论 CSD肽下调TGF-β1刺激下人胚肺成纤维细胞的胶原Ⅰ及α-SMA蛋白的表达,可能通过抑制TGF-β1/Smads信号通路激活,提示使用CSD肽增加窖蛋白1功能可能对肺纤维化具有一定的干预作用。     

丹参酮ⅡA对前列腺成纤维细胞增殖及胶原表达的影响

目的研究丹参酮ⅡA对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的前列腺成纤维细胞增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响,初步探讨丹参酮ⅡA是否具有治疗前列腺组织纤维化的潜力。方法通过消化法原代培养和差速贴壁法纯化获得PrF,分别用5 ng/mL的TGF-β1和不同质量浓度的丹参酮ⅡA(25、2.5、0.25mg/L)对其进行处理,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖活性,半定量反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测Ⅰ、Ⅲ型胶原基因的表达。结果 5 ng/mL TGF-β1可明显诱导PrF的增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原基因的表达(P<0.01)。25、2.5、0.25 mg/L质量浓度的丹参酮ⅡA均能显著抑制TGFβ1诱导的细胞异常增殖(P<0.05或P<0.01),且呈良好的量效关系。25 mg/L的丹参酮ⅡA对Ⅰ、Ⅲ型胶原基因的表达有抑制作用(P<0.01)。结论丹参酮ⅡA可抑制TGF-β1诱导的PrF异常增殖和Ⅰ、Ⅲ型胶原基因的表达,具有抗前列腺纤维化的潜力。