心衰患者血清肿瘤坏死因子与一氧化氮的变化

目的　探讨肿瘤坏死因子 (TNF α)和一氧化氮(NO)在充血性心力衰竭患者血清中含量变化的关系。方法　分别应用酶联免疫法和比色法测定 80例充血性心力衰竭患者和 3 0例健康者血清 (TNF α)及NO水平。结果　充血性心力衰竭患者血清TNF α(61 3± 5 4)ng/L及NO(47 3± 14 2 )umol/L较对照组血清TNF α(10 3± 2 6)ng/L及NO(2 1 3± 6 7)umol/L均明显升高 (均P <0 0 1) ,且TNF α与NO呈显著正相关 (r =0 562 ,P <0 0 1)。结论　心衰时TNF α和NO均增高 ,随心衰加重增高更明显 ,且二者呈显著正相关     

肿瘤坏死因子α及caspase-3表达与暴发性肝衰竭细胞凋亡

目的　研究肿瘤坏死因子α(TNFα)与caspase 3表达在实验性暴发性肝衰竭 (FHF)中对肝细胞凋亡的作用。方法　用脂多糖和D 氨基半乳糖制备FHF小鼠模型 ;ELISA和逆转录PCR法检测血清TNFα水平及肝组织TNFαmRNA表达 ;原位杂交法检测肝组织内caspase 3表达 ;DNA琼脂糖凝胶电泳和末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记 (TUNEL)检测肝细胞凋亡。结果　用药后 2h开始 ,TNFαmRNA表达增加 ( 0 91± 0 75 ,正常值 0 32± 0 10 ) ,血清TNFα水平升高 [( 32 0 5 0± 86 5 7)ng/L ,正常值 ( 16 6 6± 7 0 1)ng/L],caspase 3少量表达 ;8h后 ,血清ALT和总胆红素 (TBil)水平显著增加 [分别为 ( 5 6 0 6 6± 6 0 2 0 )U/L和 ( 16 3 6 6± 34 5 1) μmol/L ,正常值为 ( 2 3 5 6± 8 0 3)U/L和 ( 14 90± 4 80 ) μmol/L],caspase 3表达至最高峰 ,并出现典型的肝细胞凋亡改变 ;12h后 ,血清ALT和TBil水平达最高峰 ,caspase 3表达较 8h减少 ,肝细胞坏死和凋亡同时存在。抗TNFα单抗阻断试验后 ,肝细胞凋亡和坏死明显减轻 ,TUNEL和caspase 3表达显著减少。 结论　TNFα有促进肝细胞凋亡与坏死作用 ,肝细胞凋亡与caspase 3的激活有关 ,在时间上肝细胞凋亡先于坏死。     

急性淋巴细胞白血病患儿血清sTNFRs水平测定的临床价值

目的 :探讨急性淋巴细胞白血病患儿血清 TNFa、s TNFR- 和 s TNFR- 水平及其临床意义。方法 :采用 EL ISA法测定血清 TNFa、s TNFR- 和 s TNFR- 水平。结果 :2 4例 AL L患儿血清 TNFα〔(173.2 2±74.5 1) ng/L〕明显高于 2 0例正常对照儿童〔(78.5 9± 18.45 ) ng/L〕,初发与复发患儿血清 s TNFR- 〔(2 .76±1.0 5 )、(2 .44± 1.37) μg/L〕、s TNFR- 〔(2 .33± 1.18)、(2 .0 9± 1.2 2 ) μg/L〕明显高于正常儿童〔(0 .75± 0 .2 6 )、(0 .71± 0 .14) μg/L〕,均为 P <0 .0 1;血清 TNFα与 s TNFR- 呈显著性正相关 (r =0 .6 31,P <0 .0 1) ;8例患儿经有效治疗完全缓解后血清 s TNFRs均降至正常水平〔(0 .83± 0 .2 5 )、(0 .92± 0 .17) μg/L〕;血清 s TNFRs在WBC≥ 10 0× 10 9/L患儿的阳性率明显高于 WBC<10 0× 10 9/L者 (P <0 .0 1) ,其与外周血幼稚细胞数呈显著正相关 (R =0 .72 4 ,R =0 .582 ,P <0 .0 5)。结论 :AL L患儿血清 s TNFRs异常升高与白血病细胞有关 ,血清 s TNFRs水平可作为估计肿瘤负荷及治疗效果的一项指标。     

喉癌喉咽癌患者血清NO浓度变化及其临床意义

目的　研究一氧化氮 (NO)在喉癌喉咽癌血清中的浓度及其临床意义 ,探讨 NO在喉癌喉咽癌肿瘤免疫方面的作用。方法　采用硝酸还原酶法测定 3 0例健康人和 50例喉癌喉咽癌患者血清 NO- 3 和 NO- 2 之和反应体内 NO水平。结果　喉癌喉咽癌患者血清 NO含量显著高于健康人 ,前者为 (12 1.15± 42 .2 9)μmol/ L ,后者仅为 (68.64± 17.3 6)μm ol/ L (P <0 .0 0 1) ,喉癌喉咽癌患者术后 2周的血清 NO含量 (89.97± 3 2 .77)μmol/L ,与术前组比较 ,明显降低 (P <0 .0 0 1) ,有淋巴结转移组 (114 .3 3± 3 0 .2 1)μmol/ L ,显著低于无淋巴结转移组 (12 9.2 3± 2 4.47) μmol/ L,P <0 .0 5。结论　 NO可能在分子水平参与了喉癌喉咽癌的发生、发展     

多器官功能障碍综合征血清炎性细胞因子变化的意义

目的 :探讨多器官功能障碍综合征 (MODS)血清炎性细胞因子的变化的意义。方法 :采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定 42例MODS和 3 0例健康对照组的血清肿瘤坏死因子 (TNF α)、白介素 1β(IL 1β)与白介素 6(IL 6)含量。结果 :MODS血清TNF α、IL 1β与IL 6含量 (各为2 77.64±5 4.3 6ng/L ,2 40 .97± 2 0 .87ng/L ,3 84.96± 73 .19ng/L)明显高于对照组 ( 2 3 .3 7± 7.96ng/L ,40 .65± 5 .87ng/L ,3 0 .2 6± 3 .61ng/L) ,P均 <0 .0 0 1;死亡组TNF α、IL 1β与IL 6含量 (各为5 5 4.86± 95 .69ng/L ,3 3 8.87± 41.2 1ng/L ,5 97.3 7± 118.3 6ng/L)高于非死亡组TNF α、IL 1β与IL 6含量 ( 2 77.64± 5 4.3 6ng/L ,2 40 .97± 2 0 .87ng/L ,3 84.96± 73 .19ng/L) ,P均 <0 .0 1。结论 :TNF α、IL 1β与IL 6对MODS的病理生理过程可能起作用 ,监测MODS患者血清TNF α、IL 1β与IL 6水平可作为反映病情严重程度和评估预后的一项参考指标     

脑囊虫病患者脑脊液中一氧化氮和肿瘤坏死因子α表达的检测分析

目的观察脑囊虫病患者脑脊液中一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。探讨两者在囊尾蚴感染引起的人体免疫反应中的作用。方法用比色法和双抗夹心ELISA检测了28例脑囊虫病患者实验组和24例对照组脑脊液中一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因-α(TNF-α)的表达。结果脑囊虫病患者急性期脑脊液中TNF-α的含量(0.69±0.11)×10-3ng/L,显示高于正常对照组(0.24±0.09)×10-3ng/L(P<0.01);NO的含量(67.77±5.57)umol/L,显著高于正常对照组(38.04±4.13)umol/L(P<0.01)。结论NO与TNF-α参与人体对囊虫的免疫过程,并可能通过某些免疫炎症反应与细胞毒性等作用影响中枢神经正常功能。     

缬沙坦对原发性高血压患者血清胰岛素样生长因子1和一氧化氮浓度的影响

目的探讨原发性高血压(EH)患者缬沙坦治疗前后血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)和一氧化氮(NO)水平的变化.方法用特异性放射免疫法测定50例EH患者(EH组)缬沙坦治疗前和治疗6个月后及25例正常人(正常对照组)的血清IGF-1水平.用硝酸酶还原法检测EH组缬沙坦治疗前和治疗6个月后及正常对照组的血清NO水平.结果 EH患者血清IGF-1水平明显高于正常对照组(13.36±3.36 nmol/L 比9.67±2.57 nmol/L,P<0.01),而EH患者血清NO水平低于对照组(63.35±17.18 μmol/L 比77.15 ±13.50 μmol/L,P<0.01).EH并发LVH患者平均血清IGF-1水平明显高于无LVH者(14.15±4.23 nmol/L 比11.57±3.10 nmol/L,P<0.01)而其血清NO水平低于无LVH者(56.20±17.15 μmol/L比67.68±18.97 μmol/L P<0.05).缬沙坦治疗6个月后,血清IGF-1水平由13.36±3.36 nmol/L降至10.85±2.97 nmol/L(P<0.01);血清NO水平由63.35±17.18 μmol/L升至72.07±15.45 μmol/L(P<0.01);左室质量指数(LVMI)由126.39±18.45 g/m2降至111.13±15.27 g/m2(P<0.01).结论 EH患者血清IGF-1水平升高,而NO水平降低,尤其是伴发LVH者.提示IGF-1和NO两者失衡可能参与EH及其并发LVH的形成.缬沙坦可使EH患者血清IGF-1水平降低,NO水平升高,并能逆转左室肥厚的发生.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征老年患者血管内皮功能变化及其与冠心病的关系

目的　探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)患者血管内皮功能变化与冠心病 (CHD)的内在联系。方法　随机选择 31例无OSAS、无心血管疾病的老年单纯鼾症者为对照组 ,4 5例老年中、重度OSAS患者为OSAS组 ,OSAS组内又分为有CHD(16例 )和无CHD(2 9例 )两个亚组。测定和比较组间的血浆一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)及其比值的动态变化及OSAS组内CHD有无的区别。结果　与对照组相比 ,OSAS组患者的NO水平明显降低〔(2 7.6 9± 9.17)vs(6 1.90± 13.4 7) μmol/L〕 ,ET水平明显增高〔(5 8.0 8± 14 .2 1)vs (34.77± 8.2 3)ng/L〕 ,NO/ET比值明显下降〔(0 .4 7± 0 .18)vs (1.72± 0 .97) ,均P <0 .0 1)〕。CHD的发生率在OSAS组达 35 .6 %。与对照组相比 ,OSAS组中不伴CHD者降低的NO水平 (35 .5 3± 9.39) μmol/L、升高的ET水平 (47.78± 11.13)ng/L和下降的NO/ET比值 (0 .75± 0 .13)已有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;伴有CHD者的NO水平 (2 2 .17± 8.76 )μmol/L、ET水平 (6 9.14± 12 .17)ng/L和NO/ET比值 (0 .32± 0 .14 )较对照组相差更为明显 (P <0 .0 1)。结论　OSAS老年患者存在明显的血管内皮功能障碍 ,尤以CHD者为甚 ,血管内皮功能损伤可能是OSAS患者并发CHD的原因     

原钒酸钠对成骨细胞株MC 3T3-E1增殖的影响及其与一氧化氮浓度的关系

目的　探讨原钒酸钠对成骨细胞株MC3T3 E1增殖的影响及其是否与一氧化氮 (NO)浓度有关。　方法　以噻唑蓝 (MTT)比色法检测MC3T3 E1细胞增殖及增殖抑制情况 ,用酶还原法测定细胞培养物上清液中NO的浓度。　结果　在低浓度 (2 5～ 10 0 μmol/L)原钒酸钠作用 2 4h后 ,MC3T3 E1细胞MTT测定值 (2 5 μmol/L时为 0 3380± 0 0 0 4 5、5 0 μmol/L时为 0 340 0±0 0 14 1、10 0 μmol/L时为 0 384 0± 0 0 313)较对照组 (0 2 5 4 0± 0 0 16 7)明显增加 (P均 <0 0 0 1) ;高浓度 (≥ 5 0 0 μmol/L)时则明显下降 ,5 0 μmol/L时为 0 2 16 0± 0 0 182 ,10 0 μmol/L时为 0 192 0±0 0 179(P均 <0 0 1) ;且作用 2 4、4 8和 12 0h细胞增殖趋势一致。细胞培养上清液中的NO浓度与MTT测定值成正比。 2 5 μmol/L原钒酸钠时NO浓度为 (17 2 0 8± 0 70 1) μmol/L ,5 0 μmol/L时为(7 386± 1 0 39) μmol/L ,空白对照组为 (15 341± 0 0 4 1) μmol/L。且低浓度原钒酸钠能减弱NO合酶(NOS)抑制剂L 硝基精氨酸甲酯 (L NAME)的细胞增殖抑制作用。　结论　低浓度原钒酸钠能促进MC3T3 E1细胞的增殖 ,高浓度则抑制增殖。NO可能参与调节原钒酸钠对MC3T3 E1增殖的作用。     

奥曲肽对实验性急性坏死性胰腺炎大鼠肿瘤坏死因子α和一氧化氮的作用

目的探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肿瘤坏死因子α(TNFα)和一氧化氮(NO)含量的变化及奥曲肽的治疗作用。方法30只SD大鼠随机分为三组,即ANP生理盐水处理组(ANP+NS组)、ANP奥曲肽治疗组(ANP+奥曲肽组)和假手术组(SO组)。测定血清TNFα和NO2－/NO3－量的变化,并于光镜及电镜下观察胰、肺组织标本。结果ANP+NS组血清TNFα和NO2－/NO3－分别为623.5±100.4pg/mL和99.9±28.6μmol/L,明显高于ANP+奥曲肽组(143.1±38.2pg/mL和59.2±26.2μmol/L)及假手术组(2.0±2.7pg/mL和39.2±6.2μmol/L),(P＜0.05)。ANP+NS组大鼠的胰、肺严重受损、而ANP+奥曲肽组大鼠的胰、肺受损程度较轻。结论奥曲肽对ANP大鼠的胰、肺损伤具有保护作用,其机制可能与抑制循环中TNFα和NO水平的增高有关。     

溶栓治疗对急性心肌梗死患者血浆内皮素和一氧化氮水平的影响

目的 :探讨溶栓治疗对急性心肌梗死 (AMI)患者内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)水平的影响。方法 :治疗组 32例 ,采用尿激酶 15 0万U于 6 0min内静脉滴注 ,分别测出治疗前及治疗后溶栓再通组 (18例 )和未通组 (14例 )ET和NO水平的动态变化。对照组 2 0例 ,测治疗前ET和NO水平。结果 :①治疗组的ET水平高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,NO水平低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;②溶栓再通组的ET、NO水平显著增高 ,峰值分别是 196 .2 8± 2 0 .14ng/L和5 6 .82± 13 .6 2 μmol/L ,显著高于溶栓未通组的峰值 (ET 112 .18± 15 .2 2ng/L和NO43.87± 10 .12 μmol/L ,P <0 .0 5 ) ;③再通组ET和NO峰值提前 ,都在溶栓后 2h ,而溶栓未通组ET和NO峰值均为溶栓后 6h。结论 :①ET/NO代谢失衡是构成AMI发生的一个重要机制 ;②溶栓后NO水平升高可拮抗再灌注损伤引起的ET水平增高。     

血清铁、铁蛋白和脂肪肝关系的研究

目的　研究血清铁、血清铁蛋白与酒精性、非酒精性脂肪肝的关系。方法　采用 1秒钟快速肝穿刺 ,对 97例脂肪肝患者取肝组织标本 ,行HE和铁染色 ,分别用原子吸收光谱法和放射免疫法检测患者的血清铁和血清铁蛋白。结果　中重度酒精性脂肪肝 (AFL)血清铁、血清铁蛋白测定值 [(2 0 .9± 9.3) μmol/L ,(2 17.6± 71.8)ng/ml;(2 9.1± 6 .5 ) μmol/L ,(2 84 .7± 77.9)ng/ml]与对照组 [(10 .5± 5 .7) μmol/L ,(14 3.3± 71.9)ng/ml]比较明显升高 (P <0 .0 1)。重度非酒精性脂肪肝 (NAFL)的血清铁和血清铁蛋白 [(2 1.5± 11.1) μmol/L ,(199.3±72 .1)ng/ml]和对照组 [(10 .5± 5 .7) μmol/L ,(14 3.3± 71.9)ng/ml]比较亦显著升高 (P <0 .0 1) ,而且AFL多出现肝细胞灶性坏死 (6 7% )和肝铁过载(87% )。结论　重度NAFL及中重度AFL多出现血清铁和铁蛋白增高 ,AFL多合并肝铁过载 ,血清铁、铁蛋白可以作为肝铁过载的重要指标。     

脑钠素在慢性心力衰竭诊断、预后评估中的价值

目的 :探讨血清脑钠素水平变化在慢性心力衰竭患者的临床诊断、预后评估中的意义。方法 :用酶联免疫吸附法检测 72例慢性心力衰竭患者 (心力衰竭组 )和 2 0例无症状性心力衰竭患者 (无症状性心力衰竭组 )的血清脑钠素 3 2水平 ,并以 3 0例健康成人作为正常对照组。结果 :①心力衰竭组、无症状性心力衰竭组和正常对照组的血清脑钠素 3 2水平分别为 (85 8 7± 3 2 6 9)ng/L、(4 3 9 0± 14 2 8)ng/L和 (10 9 3± 3 7 6)ng/L ,3组间两两比较差异均有显著性 (P均 <0 0 1) ;心力衰竭组、无症状性心力衰竭组和正常对照组的血清脑钠素 3 2水平的 95 %可信区间分别为 781 9～ 93 5 5ng/L、3 72 2～ 5 0 5 8ng/L和 95 3～ 12 3 3ng/L ,相互之间无交叉。②血清脑钠素 3 2水平对心力衰竭的诊断界值为 12 0ng/L时 ,敏感性和特异性分别为10 0 %和 86 67%。③心功能 (NYHA )Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级的血清脑钠素 3 2水平分别为 (4 3 9 0± 14 2 8)ng/L、(63 8 5± 2 2 4 5 )ng/L、(878 0± 3 3 4 0 )ng/L和 (10 45 8± 5 85 1)ng/L ,各级间差异有显著性 (P均 <0 0 1) ;血清脑钠素 3 2水平与NYHA分级呈正相关 (r =0 818,P <0 0 1) ,与原发病无相关 (P >0 0 5 )。④心力衰竭组 2 4例血清脑钠素 3 2     

肿瘤坏死因子α基因多态性与2型糖尿病胰岛素抵抗的相关性

目的　探讨肿瘤坏死因子α(TNF α)水平及其基因第 3 0 8位G→A变异与 2型糖尿病 (DM )胰岛素抵抗 (IR)的相关情况。方法　 ( 1)放射免疫法检测 70例 2型DM患者和 60例健康对照者空腹血清胰岛素 (FINS)、TNF α水平。 ( 2 )以PCR RFLP检测TNF α基因型。 ( 3 )用自我平衡模型分析法(HOMA)评价IR。结果　 ( 1) 2型DM组及对照组血清TNF α水平分别为 ( 1.2 6± 0 .2 8) μg/L和 ( 1.15±0 .2 4) μg/L(P <0 .0 5 ) ;FINS分别为 ( 11.3 1± 4.3 1)mIU/L和 ( 14 .67± 4.96)mIU /L(P <0 .0 1) ;HOMA IR分别为 5 .5 4± 2 .2 5和 3 .3 9± 1.48(P <0 .0 1)。 ( 2 ) 2型DM组和对照组GA +AA基因型频率分别为0 .3 0和 0 .13 ,A等位基因频率分别为 0 .16和 0 .0 7(P <0 .0 5 )。 ( 3 ) 2型DMGA +AA基因型组及GG基因型组TNF α分别为 ( 1.3 5± 0 .2 5 ) μg/L和 ( 1.2 2± 0 .16) μg/L(P <0 .0 5 ) ;FINS分别为 ( 13 .42± 4.73 )mIU /L和 ( 10 .40± 3 .63 )mIU/L(P <0 .0 1) ;HOMA IR分别为 7.42± 1.93和 4.11± 1.3 1(P <0 .0 1)。( 4 )多元逐步回归分析显示 :HOMA IR与TNF α及TNF α基因型呈显著正相关。结论　TNF α第 3 0 8位G→A变异与中国闽南人 2型DM的发生有关 ,A等位基因可能通过增加TNF α的释放     

肝硬化患者血清—氧化氮和几种白细胞介素检测的临床意义

目的　探讨肝硬化患者血清一氧化氮 (NO)、白细胞介素 2 (IL 2 )、白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 8(IL 8)及可溶性白细胞介素 2受体 (sIL 2R)变化的临床意义。方法　应用ELISA法测定肝硬化患者及正常对照组的血清IL 6、IL 8及sIL 2R含量 ;应用MTT法检测血IL 2活性 ;应用荧光法检测血清NO水平。结果　肝硬化患者血清IL 2、sIL 2R、IL 6、IL 8及NO水平 :(5 741.5 3± 4376 .5 2 )U/ml、(486 .76± 46 .41)U/ml、(15 .78± 3.0 4) pg/ml、(2 3.89± 2 .13)pg/ml及 (6 .33± 0 .37) μmol/L ,显著高于正常对照组 :(173.88± 92 .2 1)U/ml、(2 42 .36± 35 .78)U/ml、(6 .14± 3.12 ) pg/ml、(17.71± 1.32 )pg/ml及 (3.6 8± 0 .34 ) μmol/L ,并随肝功受损程度进行性增加。 结论　肝硬化患者血清IL 2、sIL 2R、IL 6及IL 8增加可能为NO增多的诱发因素 ;肝功能损伤可能是白细胞介素活性增加的重要原因。     

原发性肝癌一氧化氮及一氧化氮合酶的研究

探讨一氧化氮 (Nitricoxide,NO)及诱导型一氧化氮合酶 (induciblenitricoxidesynthase ,iNOS)与原发性肝癌 (HCC)间的关系 ,用Griess反应测定 16 2例患者的血浆亚硝酸盐 /硝酸盐 (NO-2 /NO-3 )水平 ,其中HCC82例 ,非HCC80例 ,健康对照 36名。用免疫组化法检查组织中iNOS的含量 ,取正常肝脏组织 2 0例作对照 ,慢性肝炎 (CH)和肝硬化 (LC)的肝脏组织各 40例 ,HCC组织 48例。结果显示 ,正常人血浆NO-2 /NO-3 含量为 16 .8±4.9μmol/L,有HCC的CH(6 3 .4± 18.2 μmol)和LC(42 .2± 11.5 μmol/L)明显高于非HCC的患者 (CH :2 8.5±8.7μmol/L;LC :2 4.7± 6 .2 μmol/L .P <0 .0 1) ,患CH的HCC患者血浆NO-2 /NO-3 水平明显高于LC基础上的HCC患者 (P <0 .0 5 )。正常肝组织iNOS阴性 ,LC有 2 5例 (6 2 .5 % )阳性 ,CH 36例 (90 % )阳性 ,HCC 46例 (95 8% )阳性 ;且CH (P <0 .0 2 5 )及HCC(P <0 .0 0 1)的表达水平明显高于LC。提示HCC患者有NO分泌的增加 ,NO可能参与HCC的发生发展的病理过程     

慢性阻塞性肺疾病患者炎症细胞因子与肺通气功能的相关研究

目的　探讨慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者肺通气功能改变与炎症因子变化之间的关系。方法　稳定期COPD和慢性支气管炎 (简称慢支 )患者各 8例 ,,另有 8名健康者作为对照 ,进行肺功能检查 ,并经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞进行培养 ,采用酶联免疫吸附 (ELISA)方法测定大肠杆菌内毒素 (LPS)刺激后上清液中白细胞介素 8(IL 8)、IL 1β、IL 6和肿瘤坏死因子α(TNF α)的浓度 ,细胞因子之间相关性采用Pearson相关阵分析 ,肺功能值与细胞因子相关性采用多元后退回归法分析。结果　 (1)肺泡巨噬细胞释放IL 8:加入LPS后COPD组为 [(43± 2 7) μg/L和 (5 7± 41) μg/L],与正常对照组 [(13± 10 ) μg/L和 (2 0± 13 ) μg/L) ]比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;与慢支组 [(2 9± 2 1)μg/L和 (3 2± 2 3 ) μg/L]比较差异有显著性 (P >0 .0 5 )。 (2 )加入LPS前、后 ,COPD组、慢支组和正常对照组肺泡巨噬细胞释放IL 1β分别为 [(5 0± 41)ng/L、(94± 5 9)ng/L、(3 7± 3 2 )ng/L、(2 2 5± 10 8)ng/L、(15 3± 175 )ng/L、(70± 3 7)ng/L],与IL 8的释放呈正相关 (P <0 .0 5 ) ;三组肺泡巨噬细胞在LPS刺激后释放TNF α分别为 [(12 3 8± 679)ng/L、(3 0 88± 2 879)ng/L、(13 3 2± 1846)ng/L],与IL 1β呈正相     

蜂螫伤中毒患者血清肿瘤坏死因子与血浆内皮素的变化及意义

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)与内皮素(ET)在蜂螫伤中毒患者中的变化及临床意义。方法将97例蜂螫伤中毒患者分成轻度、中度、重度中毒3组,并根据预后分成死亡组、存活组。另选取35例健康人作为正常对照组,各组均采用放射免疫法检测血清TNFα与血浆ET水平,同时进行对比分析。结果蜂螫伤中毒患者轻度中毒组血清TNFα(1．36±0．37)μg／L与血浆ET (55．20±12．60)ng／L的含量仅轻度升高,与正常对照组[(1．09±0．25)μg／L、(50．90±8．80)ng／L]比较差异无统计学意义(P>0．05);中度、重度组患者血清TNFα(2．82±0．79)μg／L、(4．02±0．93)μg／L与血浆ET水平(139．30±58．80)ng／L、(210．50±86．30)ng／L较正常对照组明显升高(P值均<0．01),中度组患者血清TNFα与血浆ET水平较轻度组为高(P<0．01),重度组患者又较中度组高(P<0．01)。死亡组血清TNFα(4．53±0．89)μg／L与血浆ET(267．50±98．70)ng／L水平高于存活组(2．40±0．82)μg／L、(107．60±57．90)ng／L(P值均<0．01)。蜂螫伤中毒患者血清TNFα与血浆ET水平呈正相关(r=0．62,P<0．01)。结论TNFα与ET可能协同参与了蜂螫伤中毒患者的发病过程。血清TNFα与血浆ET升高越明显,蜂螫伤中毒患者病情越重,病死率就越高。血清TNFα与血浆ET的检测可作为判断病情轻重和预后的一个重要临床指标。应用TNFα与ET拮抗剂或抑制剂对防治蜂螫伤中毒的发生发展、改善预后可能有重要的临床意义。     

双氢青蒿素对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠NO水平的影响

目的　研究双氢青蒿素对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠血清和肺泡巨噬细胞上清液 NO水平的影响。　方法　以醋酸可的松皮下注射 Wistar大鼠建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型 ,用 6 0 mg/ kg双氢青蒿素治疗实验大鼠 ,杀鼠取肺 ,用胶原酶消化法分离肺泡巨噬细胞 ,用 L PS刺激培养 72 h,同时设有感染组和正常对照。用 NO试剂盒分别检测大鼠血清和肺泡巨噬细胞上清液 NO活性。　结果　感染组大鼠血清、肺泡巨噬细胞上清液原液以及经 L PS刺激后肺泡巨噬细胞上清液 NO浓度分别为 ( 16 7.3± 2 3.1)、( 141.6± 18.0 )和 ( 12 9.5± 2 8.4) μmol/ L,治疗组分别为 ( 111.8± 40 .6 )、( 136 .3± 35 .1)和 ( 12 9.9± 14.2 ) μmol/ L,正常对照组分别为 ( 87.2± 32 .1)、( 10 9.8± 18.0 )和 ( 136 .2± 30 .5 ) μmol/ L,可见感染组和治疗组大鼠 NO水平均高于相应的正常对照 ,治疗组 NO水平低于相应的感染组。　结论　卡氏肺孢子虫感染可能引起大鼠肺泡巨噬细胞分泌高水平 NO,经双氢青蒿素治疗后 ,PCP大鼠肺泡巨噬细胞分泌 NO水平降低。     

肺炎患者血清一氧化氮含量测定的临床意义

目的　探讨肺炎患者治疗前后血清一氧化氮 (NO)改变的临床测定意义。　方法　采用分光光度法对 4 2例肺炎急性期和恢复期患者进行了血清NO含量检测并与正常健康者进行了对比。　结果　治疗前肺炎组NO水平 7 6 5 9μmol L± 1 76 2 μmol L较对照组 2 6 5 3μmol L± 0 315 μmol L显著增高 (P <0 0 5 ) ;治疗后NO水平4 0 18μmol L± 1 10 7μmol L与对照组比较无显著差异 ;肺炎组治疗前后比较NO水平明显下降 (P <0 0 5 )。　结论　NO可能参与肺炎的发生和发展过程。