缬沙坦对快速心房起搏家兔心房电重构的影响

该研究以快频率起搏右房，观察心房有效不应期的变化和心房肌细胞超微结构的改变，研究心房肌的电重构与结构重塑，并观察缬沙坦和贝那普利在防治电重构与结构重塑中的作用，为临床应用ARB和ACEI防治房性心律失常提供有力的实验证据。如可能，分析调查对象中房颤亚人群的服用ACEI或ARB情况，作进一步的临床研究分析，对临床治疗会有指导意义。     

快速起搏对家兔心房肌钙通道表达的影响及螺内酯干预的研究

目的观察螺内酯对快速心房起搏对家兔心房肌细胞L型钙离子通道亚基表达的影响。方法家兔18只随机分为3组,对照组、起搏组及螺内酯组各6只。起搏组和螺内酯组经颈内静脉将电极植入右心房,以600次/min行快速心房起搏8 h,起搏后应用半定量反转录-聚合酶链反应检测心房肌钙离子通道α1C亚基及β1亚基mRNA的表达。结果与对照组比较,起搏组钙离子通道α1C亚基及β1亚基mRNA表达明显减少,分别下降22%和26%,差异有统计学意义(P<0.01);螺内酯组钙离子通道α1C亚基及β1亚基mRNA表达降低明显减少,分别下降13%和17%,与起搏组相比,有统计学意义(P<0.05)。结论螺内酯可预防快速起搏后钙离子通道表达亚基的降低。     

Cariporide和维拉帕米防止家兔快速心房起搏所致电重构

目的 探讨家兔快速心房起搏所致的心房肌电重构的机制及钠氢离子交换体抑制剂Cariporide和L型钙通道阻断剂维拉帕米的防治效果。方法 36只家兔随机分为3组:快速心房起搏对照组(对照组)、快速心房起搏 Ca-riporide组(Cariporide组)、快速心房起搏 维拉帕米组(维拉帕米组),每组12只。经颈内静脉将电极置入右心房,以600次/min行快速心房起搏,测定基础状态、给药后0.5 h和起搏后0.5、1、2、4、6、8 h的心房有效不应期(AERP200、AERP150和AERP130),取起搏8 h的兔右心耳组织,观察超微结构。结果 快速心房起搏后对照组的AERP缩短,AERP的频率适应不良,同基础状态比较差异有显著性意义(P<0.01),心房肌细胞损伤的超微结构变化明显。Cariporide组和维拉帕米组上述改变得以逆转和减轻。结论 心房肌细胞内钙水平的增高在快速起搏导致的心房肌电重构中起作用,钠氢离子交换体活化是引起钙超载的原因之一。     

24h快速起搏右心房致心房肌电重构和结构重构的研究

目的探讨兔24h快速心房起搏(rapid atrial pacing,RAP)对心房肌电重构(electrical remodeling,ER)和结构重构的影响。方法由新疆医科大学动物实验中心提供一级质量标准的成年新西兰大白兔24只,体质量2.5～3kg,雌雄不拘。随机分为两组:假手术组和模型组,每组各12只。假手术组兔仅植入起搏电极,不行高位右心房快速起搏刺激。模型组兔经颈内静脉将电极置入右心房。以600次/min行RAP,同时分析模型组在0、8、12、24h4个时间点的心房有效不应期(atrial effective refractory period,AERP),24hRAP后,迅速开胸取心脏,剪下右心房和左上肺静脉,经HE染色和Masson染色行组织学观察。结果假手术组在不同基础刺激周长作用下和时间点AERP无显著改变(P>0.05)。模型组在起搏P8、P12和P24后,与P0相比,AERP200明显缩短(P<0.05);与P0相比,AERP150在起搏P8、P12和P24后明显缩短(P<0.05)。假手术组心房肌的HE染色肌纤维呈纵行排列,横纹清楚;模型组肌纤维走行方向各异,间隙较大,横纹不清,胞浆空泡化,细胞肿胀。Masson染色结果显示,假手术组胶原纤维为蓝绿色,少量分布于肌纤维之间;模型组大量胶原纤维相互连接成网状,排列紊乱。结论心房颤动(AF)时心房电重构(ER)以AERP缩短为特点。AF后的右心房出现细胞肥大、纤维结缔组织增生等病理改变。     

心房起搏对心房电生理学特性的影响及治疗房颤的作用机制研究(摘要)

目的　分析心房起搏对心房电生理学特性的影响 ,探讨其治疗房颤的可能作用机制。方法　 3 9例不伴器质性心脏病的阵发性室上性心动过速病人 ,男 2 3例 ,女 16例 ,平均年龄 7.8± 12 .4岁 ,其中 5例有阵发性房颤病史。于射频消融成功后给予心房起搏 (RAA起搏 ,DCS起搏和双心房起搏 ) ,分别测定不同起搏状况下RAA处的心房有效不应期 (ERP)和心房传导时间 (RAA -His,RAA -DCS)。结果　DCS和双心房起搏后 ,与RAA起搏相比较 ,RAA处的心房传导时间明显缩短 ,ERP显著延长 (P <0 .0 1) ;且DCS起搏与双心房起搏相比 ,前者对心房传导时间和ERP的影响更为显著。 14例阵发性房颤病人 (包括既往有阵发性房颤病史和起搏过程中诱发房颤的患者 )与 2 5例非阵发性房颤病人相比 ,前者RAA起搏时的心房传导时间较长 ,ERP较短 (P <0 .0 5 )。DCS和双心房起搏可显著减轻阵发性房颤病人的心房传导延迟 ,延长ERP(P <0 .0 1)。结论　DCS起搏和双心房起搏可改变心房的电生理学特性 ,缩短心房传导时间 ,延长ERP ,其中尤以DCS起搏的改变最为显著。心房起搏对心房电生理学特性的改变可能是其治疗和预防房颤的主要机制。     

24小时快速起搏右心房对兔心房单向动作电位的影响

目的 应用心内电生理技术研究心房快速起搏(RAP)对兔心房单向动作电位(MAP)的影响.方法 成年新西兰兔20只随机分为二组:假手术组、模型组各10只.经颈内静脉将电极置入右心房.以600次/分行RAP,同时分析在0、4、8、12和24 h的单向动作电位时程(MAPD).结果 假手术组在实验的时间段内右房游离壁MAP复极90%时程(MAPD90)无明显差别.RAP 8 h,起搏组右房游离壁MAPD90较P0有明显缩短,从起搏前(112.50±9.57)ms至起搏8 h分别缩短到(51.25±4.79)ms,分别缩短了61.25 ms.结论 房颤(AF)时心房MAPD90缩短.MAP技术可安全地用于研究AF时的电重构(ER),能提供准确的电生理改变的信息.     

家兔快速心房起搏心房纤颤模型的建立

目的:报道家兔快速心房起搏心房纤颤模型的建立方法。方法:取家兔25只,采用外科穿刺技术置入电极,X线透视定位,测定右心房起搏阈值,利用高频起搏器进行心房刺激起搏,600次/m in,时间3~12 h,分别取起搏后0、3、6和12 h的右心耳组织观察超微结构改变。结果:20只家兔完成实验。起搏前所有家兔均未诱发出非持续性心房纤颤。在起搏6 h组有2只发生非持续性心房纤颤,起搏12 h组有4只发生非持续性心房纤颤。全组中共有6只经程序性刺激诱发出非持续性心房纤颤,其平均持续时间为(25±8)m in。透射电镜观察心房肌组织,结果发现,在快速起搏3 h时就出现了超微结构改变,在12 h时,心房肌细胞出现线粒体、肌浆网和核膜结构的病变加重,间接提示细胞内钙离子超载。结论:家兔快速心房起搏心房纤颤模型建立简单,心房纤颤诱发率高,重复性好。快速心房起搏可导致细胞内钙离子超载。     

普伐他汀对快速起搏心房肌离子通道的作用

目的:通过普伐他汀干预快速起搏心房肌,观察普伐他汀对快速起搏心房肌离子通道的作用,从而探讨他汀药治疗心房颤动的可能机制.方法:将17条犬分为对照组、起搏组及干预组.起搏组植入420～500次/分的固定频率起搏器,起搏时间为4周.干预组以同样的方法植入起搏器并同时服用普伐他汀4周.用膜片钳技术观察三组APD90,Ica-l,Ito的变化情况.结果:1.APD90起搏组及干预组比对照组有明显缩短[分别是(95.75±13.63),(107.04±29.71)vs(186.69±10.60)].2.Ica-l起搏组及干预组比对照组明显减小[(3.36±0.87),(3.58±0.5)vs(9.05±1.65)].3.Ito起搏组比对照组显著减少[(3.39±0.97)vs(12.58±3.22)],干预组比对照组显著减小,但比起搏组显著增加[(6.13±3.14)vs(3.39±0.97)].结论:普伐他汀对快速起搏心房肌Ica-l无显著作用,可使APD有所延长但不具显著性.可以显著增加瞬时外向电流Ito.     

经食道心房调搏诱发房颤21例的心房生理学分析

目的：探讨食道心房调搏对阵发性房颤检查的临床价值。方法：回顾性分析21例食道心房调搏诱发的阵发性房颤的心房电生理特性。结果：程序刺激、分级起搏诱发10例房颤,均有明确房颤史,猝发电脉冲诱发的11例中5例有明确的房颤史。房颤组21例与正常对照组19例相比,心房有效不应期偏短,相对不应期区域扩大。最大房间传导时间延长。结论：食道心房调搏确定临床症状与房颤关系以及房颤的预测具有一定价值。     

增龄性心房颤动心房电重构与钙电流分子机制的研究进展

随着心房颤动(房颤)电生理机制研究的广泛深入,心房电重构被认为与增龄性房颤密切相关,电重构与钙超载有关,其发生为心房肌细胞L-型钙电流与通道以及肌质网钙调控蛋白异常表达引起。增龄心房组织的细胞电生理和分子生物学的改变是否是老年人较成年人易发房颤的分子机制尚不十分明确。现就增龄性房颤心房电重构与钙电流分子机制的研究进展予以综述。     

病态窦房结综合征伴阵发性房颤的抗房颤起搏治疗

目的 :探讨病态窦房结综合征 (病窦 )伴阵发性房颤的抗房颤起搏治疗效果。方法 :对 9例病窦伴阵发性房颤患者安装Vitatron 90 0 (E)AF2 .0起搏器 ,采用起搏器内的自动信息储存记忆功能比较起搏器植入后抗房颤起搏后房颤发生次数和持续时间的情况 ;以多普勒超声心动图为指标 ,比较起搏器植入后 1年对房室腔大小和左室壁厚度的影响。结果 :抗房颤起搏治疗后 ,平均每天房颤发作次数和房颤发作总时间明显减少 (P <0 .0 1) ,单次房颤发作最长时间缩短 (P <0 .0 1) ;植入后 1年左房内径、左室舒张末期内径减小 (P <0 .0 1) ,左室后壁厚度减小 (P <0 .0 5 ) ,EF升高(P <0 .0 1)。结论 :Vitatron 90 0 (E)AF2 .0对病窦患者能有效地预防房颤的发作 ,减轻心肌重构并改善心功能     

心房颤动致心房电重构及相关药物治疗

心房电重构指促进心房颤动发生与维持的任何电生理学性质的改变。近来,对电重构分子机制认识的最大进展在于明确了离子通道及细胞内钙离子稳态调节因子为心房异常电活动的分子决定子及它们在心房颤动时如何改变。在心房颤动的治疗中,许多药物(如钙离子通道阻滞剂、钾离子通道阻滞剂以及血管紧张素转换酶抑制剂)的抗心律失常特性和疗效与其预防和逆转电重构的效应相关。     

心房颤动中结构重构机制的研究进展

心房颤动是临床最常见的心律失常之一,现今研究支持其发病机制是多因素的。近年来研究表明,除电重构以外,结构重构在心房颤动的发生及发展过程中也起了至关重要的作用。本文综合近几年研究进展,从细胞内钙超载,心房壁牵张,纤维化变性以及炎症因素4个方面对心房颤动中结构重构的几种主要机制予以综述。     

阿托伐他汀对心房快速起搏犬心房电重构的影响

目的研究阿托伐他汀对心房快速起搏犬心房电重构的影响。方法18只犬分为假手术组、对照组和治疗组。对照组和治疗组心房快速起搏8周,治疗组给予每日阿托伐他汀2mg／kg。术前及术后8周测定心房有效不应期（AERP）离散度、心房内传导时间、心房肌传导速度。结果起搏8周后,与对照组比较,治疗组AERP离散度减小,心房内传导时间缩短,心房肌传导速度加快。结论阿托伐他汀减轻快速心房起搏犬AERP离散,改善心房电重构。     

双黄连注射液治疗乌头碱中毒所致快速性房颤的临床研究

目的探讨双黄连注射液对乌头碱中毒所致快速性房颤的治疗作用。方法将 2 3例重度乌头碱中毒所致快速性房颤患者随机分为治疗组及对照组。对照组 1 1例给予催吐、洗胃、导泻、输液及抗心律失常治疗 ;治疗组 1 2例不经催吐、洗胃、导泻等排除毒物处理 ,给予双黄连注射液静滴。观察两组患者症状缓解时间及症状消失时间 ,并监测心电图恢复正常时间 ,比较两组结果的差异。结果治疗组患者症状缓解时间、消失时间及心电图恢复正常时间均明显短于对照组 (P <0 .0 1 )。结论双黄连注射液对于乌头碱中毒所致快速性房颤有特别治疗效果     

VVI起搏与房颤的关系

VVI起搏作为一种传统的起搏方式在临床上的应用已有一定的历史，然而由于VVI起搏器植入后不能保持房室同步，而且房颤的发生率高而受到临床医生关注．拟从VVI起搏方式对机体的影响，VVI起搏与房颤的关系，VVI起搏后房颤的发生机制等方面作一综述．     

螺内酯对兔髂动脉球囊损伤后血管重塑及VEGF阳性表达的影响

目的 揭示螺内酯对损伤的动脉血管壁血管重塑与VEGF阳性表达的影响.方法 随机将20只雄性新西兰大白兔分为两组,构建兔髂动脉的球囊损伤模型.术后对照组只喂标准兔饲料,实验组喂标准兔饲料 螺内酯20mg/(kg·d)研磨稀释后经口灌胃.术后4周,活体取损伤的动脉组织.制作常规病理切片以及VEGF免疫组化切片.采用天地公司TD2000病理图像分析系统测定血管重塑的各项指标.结果 实验组内弹力膜下面积、外弹力膜下面积较对照组增大(P＜0.05).实验组残余管腔面积、面积狭窄率较对照组有非常显著性差异(P＜0.001).两组中膜面积无显著性差异.实验组较对照组内皮细胞质、平滑肌细胞质内VEGF表达减弱.结论 螺内酯可改善兔髂动脉球囊损伤后血管重塑.