大鼠失神经支配骨骼肌退变的实验研究

目的观察大鼠失神经支配骨骼肌组织形态学及运动终板退变,寻找反映肌肉萎缩形态学指标。方法选用４２只ＳＤ大鼠,切断胫神经建立失神经支配腓肠肌实验模型。运用电子天平测定肌肉湿重,图像分析仪测定肌细胞直径及截面积,氯化金压染法及透射电镜观察失神经支配骨骼肌超微结构及运动终板变化。结果萎缩肌肉湿重４周内下降最快,以后逐渐减慢并维持于一定水平,肌细胞直径及截面积呈持续性下降;运动终板４周内改变不明显,６周后退变逐渐加重,１６周后消失,超微结构变化与光镜观察结果基本一致。结论肌肉湿重、肌细胞直径及截面积可作为反映肌肉萎缩形态学指标,后两者更为可靠。周围神经损伤后修复手术越早越好,力争在运动终板消失前进行。     

失神经肌萎缩的研究进展

失神经肌萎缩是周围神经损伤后运动功能丧失的主要原因,尤其是臂丛神经损伤后,手内在肌往往出现严重的肌萎缩,十分不利于神经修复后的功能恢复。神经再生速度缓慢,再生神经轴突难以在有效时间内到达靶肌,骨骼肌逐渐萎缩、纤维化,运动终板退变,严重者完全消失,最终致功能恢复较差甚至无法     

失神经支配骨骼肌萎缩与细胞因子调控

周围神经损伤后的骨骼肌萎缩和再生修复是一个极为复杂的生物化学和细胞学的调控过程。近年来有关研究表明 ,这一过程所伴随的复杂的生物学调节机制与大量的细胞因子有关。本文就与失神经支配骨骼肌萎缩相关的细胞因子及其调控作用作一综述。1 成肌调节因子成肌调节因子 (myog     

大鼠失神经支配后胫前肌变化的实验研究

目的:研究胫前肌在失神经支配后不同时间点的变化.方法:建立SD大鼠坐骨神经离断模型,失神经支配后0、7、14、21和28天,采用透射电镜观察胫前肌肌细胞超微结构,显微镜下测量肌细胞截面积,ELISA法检测肌组织中IL-6含量,Western b1ot法测定肌组织中Bc1-2和Bax蛋白表达.结果:与失神经支配后0天比较...     

原位移植肌神经再支配后的组织学及组织化学观察

本文报道吻合血管的原位移植肌用神经缝合、神经植入和双神经支配的形态改变的实验室研究。植入组的神经纤维以原髓鞘外生长方式支配肌纤维为主,可见异常形态和新生的运动终板。双神经支配组的肌肉可在植入及缝合神经部位见到终板的分布区,证实吻合血管的移植肌可重获神经的支配。在获得双神经支配时,因有互补作用而使肌肉神经再支配更加完全。     

建立大鼠失神经支配骨骼肌萎缩模型适宜方法的研究

目的：探讨建立大鼠失神经支配骨骼肌萎缩动物模型的适宜方法。方法：选取雄性Wistar大鼠48只随机分为两组,无菌条件下,分别切断左后肢坐骨神经和左后肢胫神经。术后观察动物的生活状态,并于术后1、2、4、8周分别测定手术侧与健侧腓肠肌的肌湿重、肌纤维横截面。结果：术后动物全部存活,但切断坐骨神经组有3只动物手术侧肢体远端出现皮肤溃疡。切断坐骨神经或胫神经2周后,大鼠肌湿重、肌纤维横截面积的测定值,手术侧与健侧相比较即出现显著性差异,术后4周内肌萎缩进程较快,随后趋缓。结论：建立失神经支配骨骼肌萎缩的动物模型,两种方法比较,切断坐骨神经对动物损害较大,建议采用切断胫神经这种方法较为适宜。     

大鼠肌卫星细胞移植失神经骨骼肌的形态学观测

目的 探讨大鼠肌卫星细胞移植能否延缓失神经骨骼肌萎缩.方法 将16只成年Wistar大鼠分为实验组与对照组,两组均切断大鼠右后肢胫神经,建立腓肠肌失神经动物模型.实验组:将体外培养的同种异体肌卫星细胞悬液0.2 mL缓慢注射到失神经腓肠肌内、外侧头中;对照组:则缓慢注射等量的生理盐水于相同部位.术后第4周,采用肌湿重、肌纤维横截面积形态学观测的方法,检测失神经骨骼肌的萎缩变化情况.结果 成功地对成年大鼠肌卫星细胞进行了分离、纯化、鉴定、培养和移植.发现实验组与对照组相比,失神经腓肠肌湿重残存率(由手术侧与自身健侧的肌湿重测定值之比得出):实验组为0.48±0.050,对照组为0.33±0.059,二者存在显著性差异(P＜0.01);腓肠肌纤维横截面积残存率(由手术侧与自身健侧的肌纤维横截面积测定值之比得出):实验组为0.58±0.011,对照组为0.50±0.018,二者存在显著性差异(P＜0.01).结论 本实验表明将肌卫星细胞异体移植到失神经骨骼肌内可明显延缓骨骼肌的萎缩进程,为再生神经到达靶器官提供较多的时间,进而为解决再生神经延伸到靶器官前,靶器官已发生不可逆性萎缩,严重制约再生神经效果的临床难题提供一个新的研究思路.     

低位神经侧侧吻合术防止失神经肌萎缩的实验研究

目的：通过建立周围神经损伤的模型，观察早期在受损神经低位行神经侧侧吻合术，是否对相应的骨骼肌有延缓萎缩的作用，以期寻找防止失神经肌萎缩的方法。方法：24只新西兰兔分成A、B两大组，每组12只，各组中均将右后肢为实验组，左后肢为对照组，A组：（1）实验组：大腿上段切断右侧腓总神经，近端结扎，翻转固定，在其远端远侧距胫前肌1cm处与附近的同侧胫神经行外膜开窗并以侧侧缝合术式吻合；（2）失神经组：大腿上段切断左侧腓总神经，并将两断端翻转固定为失神经对照侧。B组：（1）实验组：处置同A组的实验组；（2）正常对照组：右侧腓总神经不作处理，术后3月行胫前肌肌电图检查记录神经传导速度，神经吻合口远段5mm处神经组织及对照组相应处腓总神经组织作HE染色和S－100免疫组织化学染色观察神经再生情况并计数有髓神经纤维数，胫前肌肌湿重称重，肌肉组织作HE染色观察肌细胞形态并测量肌纤维横截面积，SYN免疫组织化学染色观察运动终板形态。实验结果（神经传导速度，有髓神经纤维数，肌湿重，肌纤维横截面积）用t检验进行统计学分析。结果：（1）实验组肌电图检查可记录到神经传导速度，神经吻合口远段5mm处可见大量再生有髓神经纤维，而失神经组均测不到神经传导速度，远段神经呈纤维化；实验组胫前肌肌湿重与肌纤维横截面积数值均大于失神经组，其差异具有非常显著性意义（P＜0．01），（2）实验组再生有髓神经纤维数少于正常腓总神经，实验组肌电图检查的神经传导速度慢于正常组，差异均有非常显著性意义（P＜0．01），实验组胫前肌肌湿重与肌纤维横截面积数值均小于正常神经组，差异有非常显著性意义（P＜0．01），（3）肌肉组织学检查显示实验组肌肉细胞及运动终板形态有一定程度恢复，虽不及正常组，但明显不同于肌肉萎缩较严重的失神经组，结论：利用神经侧枝性生芽机制对受损神经早期实行低位神经侧侧吻合，可有效保护失神经肌肉的运动终板功能，避免失神经肌肉过早出现严重萎缩而影响神经再生后功能恢复，但侧侧吻合再生的神经支配肌肉的功能不足以替代原支配神经。     

补阳还五汤对腓肠肌失神经肌萎缩的影响

目的:探讨补阳还五汤对腓肠肌失神经肌萎缩的影响。方法:制备SD大鼠坐骨神经离断损伤模型,实验组又分为3个组,分别给于高、中、低3个剂量的补阳还五汤,空白对照组灌服生理盐水,另设正常对照组。术后36天,灌流、固定、取腓肠肌、石蜡包埋、切片,HE染色、运动终板染色。光镜下观察,形态学分析。结果:正常骨骼肌纤维横截面积较大,形态规则,肌细胞核紧贴于肌纤维的边缘;空白对照组肌纤维截面积显著减小,结构紊乱,肌细胞核向肌纤维内迁移,结缔组织明显增生;用药组肌纤维截面积减小,形态较规则,肌细胞核仍位于肌纤维的周边,可见结缔组织增生。结论:补阳还五汤有显著地延缓失神经肌萎缩的作用。     

肝细胞生长因子对面神经损伤后运动终板及肌纤维修复作用的研究

目的探讨面神经损伤后,肝细胞生长因子(Hepatocyte growth factor,HGF)对其运动终板及肌纤维修复的作用.方法 21只新西兰家兔,离断双侧面神经颊支,用硅胶管桥接,形成硅胶再生室,左侧注入重组人类HGF为实验侧,右侧注入生理盐水为对照侧.手术后6、12周分批取面神经颊支所支配的肌组织,行乙酰胆碱酯酶染色和HE染色以显示运动终板及肌纤维.进行组织形态学观察和形态定量分析.结果术后6周实验侧终板形态比对照侧规则,着色更深,具有显著性差异(P＜0.01),肌纤维横截面积无显著性差异(P＞0.05).术后12周实验侧终板形态接近正常,对照侧终板结构不成熟,染色深浅具有显著性差异(P＜0.01),实验侧肌纤维比对照侧粗,其横截面积具有显著性差异(P＜0.01).结论当周围神经损伤后,局部应用HGF可促进运动终板和肌纤维的修复,其中肌纤维的修复较慢.     

慢性阻塞性肺疾病大鼠骨骼肌肌纤维类型和运动终板的变化

目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌肌纤维分型和骨骼肌神经肌肉接头处运动终板的变化,从而了解COPD患者骨骼肌功能失调的原因。方法利用熏香烟法制造COPD大鼠模型并设置空白组。取大鼠胫骨前肌做冷冻切片,琥珀酸脱氢酶染色以及乙酰胆碱酯酶染色,比较两组大鼠骨骼肌横截面积,Ⅰ型、Ⅱa和Ⅱb型肌纤维的含量以及神经肌肉接头处运动终板的差异。结果两组大鼠Ⅰ型及Ⅱb型肌纤维含量间差异有统计学意义(P<0.05)。两组大鼠骨骼肌横截面积和单位横截面积内运动终板个数间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论COPD大鼠骨骼肌纤维含量改变,神经肌肉接头运动终板减少导致骨骼肌耐力下降以及肌肉萎缩可能是骨骼肌功能失调的原因之一。     

肢体制动对失神经支配骨骼肌萎缩的影响

目的 研究肢体制动对失神经支配骨骼肌萎缩的影响。方法选用SD大鼠，建立右下肢制动加失神经支配腓肠肌的实验模型，观察肌肉的组织学，超微结构，纤颤电位波幅及Na，K-ATP酶和Ca-ATP酶活性变化。结果 肢体制动加速了肌细胞的线粒体，肌质网退变；制动侧肌细胞直径及截面积较对照侧下降速度明显加快；肢体制动对肌肉纤颤电位波幅影响不明显；Na，K-ATP酶活性制动侧较对照侧下降速度快23．49％：而Ca-ATP酶活性在术后2周无明显差异，术后4周制动侧较对照侧下降速度快23．8％。结论 肢体制动加速了失神经支配肌肉萎缩的发展。因此，临床上神经损伤合并有肌腱、骨折等复合损伤情况下，肢体制动范围及时问尽可能予以减少。     

高脂饮食对大鼠肝脏和骨骼肌脂联素受体表达的影响

目的观察高脂饮食对大鼠肝脏和骨骼肌脂联素受体表达的影响。方法利用高脂饮食制造肥胖倾向(OP)和肥胖抵抗(OR)大鼠模型,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测各组肝脏和骨骼肌组织脂联素受体(AdipoR1和AdipoR2)表达的水平差异。结果(1)喂食高脂饮食的OP和OR大鼠肝脏和骨骼肌组织的AdipoR1mRNA表达水平与对照组间差异均无统计学意义(P>0.05);(2)喂食高脂饮食的OP和OR大鼠骨骼肌组织的Adi-poR2mRNA表达水平与对照组间差异无统计学意义(P>0.05);(3)OP大鼠肝脏的AdipoR2mRNA表达水平与OR大鼠和正常对照大鼠间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高脂饮食能促进大鼠肝脏组织AdipoR2表达,提示AdipoR2很可能是调节肝组织脂联素敏感性的主要受体。     

失神经骨骼肌提取液对雪旺细胞体外增殖的作用

目的：观察去神经支配骨骼肌粗提液在体外培养条件下对雪旺细胞（Schwann cells,SCs)增殖的作用,了解外周神经损伤后SCs大量增殖的机理。方法：将新生大鼠SCs培养标本分为加正常骨骼肌提取液组,加失神经支配骨骼肌提取液组和正常对照组,每组10个标本。通过活细胞计数和S－100免疫细胞化学染色证实,观察两种肌肉提取液对SCs增倍时间的影响。结果：对照组SCs增倍时间为8天,正常骨骼肌提取液组为7天,而去神经支配骨骼肌提取液组为5．5天。结论：周围神经损伤后SCs可能受失神经支配骨骼肌产生的某些物质的刺激而增殖加快。     

bFGF、TGF-β联合使用对大鼠骨骼肌卫星细胞增殖能力的影响

目的:探讨bFGF和TGF-β联合使用对体外培养大鼠骨骼肌卫星细胞增殖能力的影响。方法:采用组织学方法观察bFGF组、TGF-β组、bFGF+TGF-β组及对照组中体外培养的大鼠骨骼肌卫星细胞形态变化及细胞增殖状况。结果:bFGF和TGF-β单独作用对体外培养大鼠骨骼肌卫星细胞增殖作用较弱;两者联合作用,促增殖作用显著增强。结论:bFGF和TGF-β联合作用对体外培养骨骼肌卫星细胞的增殖起了重要作用。     

糖尿病大鼠骨骼肌超微结构改变及左旋卡尼汀的作用研究

目的探讨糖尿病大鼠骨骼肌超微结构变化的特点以及左旋卡尼汀(L-carnitine,L-CN)对其病理变化和脂肪酸代谢的影响。方法SD大鼠36只,随机分成对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)和左旋卡尼汀组(L-CN组),每组12只,DM组和L-CN组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液65mg/kg·bw(12ml/kg·bw)复制糖尿病大鼠模型,L-CN组按照250mg/kg·bw剂量腹腔注射L-CN注射液,NC组按照体重注射1.5~2ml0.9%生理盐水。6周末处死大鼠,检测血清游离脂肪酸浓度,取各组大鼠股四头肌进行投射电镜观察。结果DM组游离脂肪酸较NC组明显增高(P<0.05);L-CN组游离脂肪酸浓度与NC组比较无显著差异(P>0.05)。电镜显示DM组骨骼肌细胞肌原纤维束排列整齐松散;线粒体数量减少,线粒体嵴结构不清、断裂,有絮状变性,空泡变性;骨骼肌毛细血管内皮细胞明显凸凹不平,有明显突起伸入管腔,使管腔狭窄,基底膜略增厚;骨骼肌中神经纤维髓鞘板层结构分离,崩解,髓鞘内神经纤维溶解。L-CN组电镜观察显示注射L-CN后可明显减轻上述病理改变。结论糖尿病可导致骨骼肌超微结构的改变并以线粒体改变较为明显,补充L-CN可以降低游离脂肪酸浓度,防治糖尿病骨骼肌超微结构的病变。     

运动与骨骼肌细胞信号转导系统MAPKs的研究进展

本文主要综述了与骨骼肌细胞能量代谢相关的丝裂原活化蛋白激酶信号系统(MAPKs)在运动中对骨骼肌细胞的意义,以及运动对其的影响。通过了解MAPKs的研究进展,为能更深入研究运动与骨骼肌细胞能量代谢相互作用的机制,加快运动训练与骨骼肌机能的研究进展。