实验性加速肾硬化大鼠动物模型的制备

目的:探讨单侧肾切除加重复注射阿霉素制作加速肾硬化大鼠动物模型的可行性。方法:3月龄雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组(18)和实验组(22)。实验组大鼠先行左肾摘除,其后第7天和第28天分别给予阿霉素5mg/Kg和3mg/Kg尾静脉注射,对照组则以假手术和生理盐水静脉注射代替。在第一次静脉注射阿霉素后第4周、8周和12周收集血标本和24小时尿液测定血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)和24小时尿蛋白定量(TP/24h),并于第12周测定大鼠平均动脉压(MAP)。同时在各时间点处死6只大鼠取其残肾以行光镜及电镜组织病理学检查,测定第12周大鼠平均肾小球截面积(A_G)和肾小球体积(V_G)。结果:BUN、Scr和TP/24h在各时间点均较同期对照组明显升高(P<0.05或P<0.01),随着实验的进展这种升高愈发明显且组内各时间点之间也有显著性差异。与对照组相比,实验组大鼠平均动脉压显著升高(106.5±9.75)mmHg vs(150.75±12.00)mmHg,P<0.01)。实验组大鼠肾脏组织病理损害进行性发展,4周时表现微小病变肾病,8周部分肾小球出现节段硬化,12周肾小球平均截面积和平均体积显著增大,大部分出现球性硬化。结论:单侧肾切除加重复注射阿霉素可成功诱导加速肾硬化大鼠动物模型,其病理学特点类似于人类局灶节段性肾小球硬化。     

单侧肾切除＋股静脉注射阿霉素制作进展性肾病模型

目的探讨单侧肾切除＋股静脉注射阿霉素制作进展性肾病模型的可行性。方法模型组大鼠先行左肾摘除,其后第8天予阿霉素4mg/Kg股静脉注射,对照组则以假手术和生理盐水静脉注射代替。观察大鼠尿蛋白、血生化、肾病理等。结果造模后模型组的尿蛋白定量、血清CHOL、Scr均较对照组高,血清白蛋白低。造模前、造模后2周、造模后8周三个时间相比,模型组的血清CHOL、Scr随时间渐升高;肾脏病理可见70%～80%肾小球有不同程度的硬化,肾小管萎缩,间质可见明显纤维化。结论通过单侧肾切除＋阿霉素（4.0mg/kg）股静脉注射可制备慢性进展性肾病大鼠模型。     

内皮祖细胞移植对延缓大鼠进展性局灶节段性肾小球硬化的实验研究

目的骨髓来源的内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)对阿霉素诱导的局灶节段性肾小球硬化模型进行干预,研究EPC的治疗作用。方法雄性大鼠骨髓的单个核细胞贴壁法培养6d,经鉴定为EPC。雌性SD大鼠分为正常对照组、阿霉素肾病组和EPC移植组。肾病组、EPC组单肾切除,术后1周和2周分别尾静脉注射阿霉素,对照组假手术并在相同时间注射生理盐水。EPC组于第二次注射后1周,5GyX线全身照射后静脉移植1×106的EPCs,对照组和肾病组仅行同等剂量的照射和生理盐水注射。在切肾前(0周)和切肾后的第4(即EPC移植后1周)、8、12、16周测大鼠体重、尿蛋白定量,眼球取血测血清肌酐(Scr)、白蛋白(ALB),原位杂交观察肾组织中Y染色体阳性细胞整合情况;观察肾脏超微结构和组织学变化,图像分析计算肾小球硬化指数、肾小球毛细血管管腔开放程度及毛细血管襻截面积。结果第4周和16周,肾组织中均可见Y染色体的阳性表达,主要位于肾小球和肾小管上皮细胞。16周时肾病组肾小球轻度至中度系膜细胞增生,基质中度至重度增生并呈弥漫性分布,肾小球节段性或球性硬化;EPC组部分肾小球系膜细胞及系膜基质呈局灶性轻度增生,硬化的肾小球数量少,间质纤维组织较肾病组轻;电镜结果显示EPC组病变较肾病组轻微,足细胞修复出现早;图像分析显示,肾小球硬化指数肾病组显著高于EPC组,毛细血管腔开放程度与毛细血管襻截面积EPC组显著高于肾病组,但仍低于对照组。结论EPC移植可以减轻肾脏病理损害,具有延缓阿霉素诱导的肾小球硬化的作用。     

曲尼司特对阿霉素肾病大鼠肾脏CTGF、TGF—β1的影响

目的研究曲尼司特对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用，并探讨其可能的机制。方法雄性SD大鼠24只，随机分为正常对照组、模型组、曲尼司特组和安博维组。采用单侧肾脏切除加尾静脉注射阿霉素5mg／kg的方法建立阿霉素肾病模型。观察各组大鼠24h尿蛋白定量、BUN、Scr及肾脏病理的影响。应用免疫组化方法测定肾组织CTGF和TGF—β1的表达。结果曲尼司特能减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白，延缓Scr上升；减轻基质增生和肾小球硬化；曲尼司特下调阿霉素肾病大鼠肾组织中CTGF和TGF—β1的表达。结论曲尼司特下调阿霉素肾病大鼠肾组织中CTGF和TGF—β1的表达，调节细胞外基质的生成与降解，从而减轻肾脏病理损害，发挥其肾脏保护作用。     

腺病毒Smad 7转染对阿霉素肾病大鼠蛋白尿的影响

目的  在阿霉素（ADR）肾病大鼠模型中,探讨过表达Smad 7对肾病蛋白尿及其病理的影响。方法  本实验用单次尾静脉注射建立阿霉素肾病模型,通过构建重组腺病毒介导外源性Smad 7基因,单侧肾动脉灌注转染Smad 7至靶肾脏。用荧光显微镜检测Smad 7重组腺病毒的转染效果,用邻苯三酚红比色法测定大鼠24 h尿蛋白,HE染色检测各组肾脏病理改变。结果  ①用6.5 mg/kg ADR一次性尾静脉注射SD大鼠可成功构建肾病模型;4周末似微小病变型肾病。②单侧肾动脉灌注能有效将介导Smad 7的重组腺病毒转染至大鼠靶肾脏。③4周末肾病重组腺病毒（Ad-Smad7）组尿蛋白（38.4±6.0）较ADR组（69.58±10.63）减少（P <0.05）。④荧光显微镜显示肾病Ad-smad7组大鼠靶肾中,Ad-Smad7主要在肾小管表达,肾小球表达少。⑤肾病Ad-Smad7组肾脏病理改变轻微,肾病Ad-GFP组、ADR组病理较严重,出现类似局灶节段性肾小球硬化的慢性肾脏病病理表现。 结论  单侧肾动脉灌注有效地使重组腺病毒介导的Smad 7转染至大鼠靶肾脏,使Smad 7在该肾过表达,可减轻肾病大鼠蛋白尿,并改善阿霉素肾病病理。

     

商陆延缓阿霉素肾硬化大鼠肾小球硬化

目的观察商陆水煎剂对阿霉素肾硬化大鼠肾小球硬化和肾实质细胞过度凋亡的防治作用。方法48只SD大鼠随机分为对照组、模型组、商陆治疗组和依那普利组,采用单侧肾切除并阿霉素尾静脉注射的方法建立大鼠肾小球硬化模型,手术后7 d分别给予灌胃治疗,共93 d。观察商陆水煎剂对肾小球硬化大鼠尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾脏病理形态、肾小球硬化指数(GSI)和肾小球细胞凋亡指数的影响。结果与对照组比较,模型组、商陆治疗组和依那普利组大鼠尿蛋白、Scr、BUN、GSI和细胞调亡指数增加(P<0.05),肾脏病理损害加重;与模型组比较,商陆治疗组和依那普利组尿蛋白、Scr、BUN、GSI和细胞调亡指数显著降低(P<0.01),肾脏病理损害明显改善。商陆治疗组与依那普利组比较,各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论商陆水煎剂能降低阿霉素肾小球硬化大鼠尿蛋白的排泄,保护肾功能,减轻肾脏病理损害及肾小球实质细胞的过度凋亡,进而延缓肾小球硬化的发生、发展。     

两种造模方法致大鼠慢性肾病模型的肾功能及病理变化比较

目的 探究两种造模方法对大鼠慢性肾病模型的肾功能影响及病理改变。方法 采用单侧肾切除+尾静脉重复注射阿霉素(ADR)法(A组)和二次尾静脉注射ADR法(B组)测定各组大鼠肾功能(血尿素氮、血肌酐)、血清白蛋白。光镜下观察各组大鼠肾脏的病理变化,并分别与正常对照组(N组)进行比较。结果 在4、8、12周末,A、B组血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)值均有显著上升(P<0.05),白蛋白降低(P<0.05),表现为低蛋白血症,部分大鼠合并腹腔积液。光镜下,A、B两组肾小球均有不同程度萎缩、硬化,肾小管受损不均,肾间质均出现炎性改变。单侧肾切除+重复尾静脉注射ADR诱导的肾脏损伤更为严重。结论 单侧肾切除+重复尾静脉注射ADR诱导的慢性肾病模型与二次尾静脉注射ADR法,均可使大鼠成模,两种方法比较,单侧肾切除+重复尾静脉注射ADR诱导的病理改变相对较为典型。     

灵芝孢子粉对大鼠阿霉素肾病肾组织影响的实验研究

目的探讨灵芝孢子粉对阿霉素肾病大鼠肾脏病理改变的影响。方法将正常雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、治疗组。采用两次经尾静脉注射阿霉素(5mg/kg)方法建立大鼠阿霉素肾病模型,给药后即对治疗组予灵芝孢子粉胃饲(8g·kg-1.d-1)共6周。检测各组给药后第2、4和6周各项指标的变化,包括(1)24h尿蛋白定量,血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、胆固醇和清蛋白。(2)各组取肾皮质进行光镜及电镜等组织病理学检测。结果24h尿蛋白定量和各血液生化指标在不同时间点和不同组别间差异均有统计学意义(P<0.01)。灵芝孢子粉于治疗的第2、4和6周显示出较明显的降尿蛋白作用,治疗组与模型组比较尿蛋白水平和血胆固醇减少,第4周、第6周时血清蛋白升高,肾功能检测显示血BUN及Scr均有不同程度改善(P<0.05)。形态学检测显示肾小球硬化程度和肾小球系膜增生率在灵芝孢子粉治疗组明显轻于模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论在大鼠阿霉素肾病模型中,灵芝孢子粉显示了降低尿蛋白及减轻肾小球硬化的作用,证实灵芝孢子粉对大鼠阿霉素肾病的肾脏病理改变有早期防护作用。     

曲尼司特对阿霉素肾病大鼠肾脏保护作用的实验研究

目的研究曲尼司特对阿霉素肾病肾小球硬化大鼠的肾脏保护作用,并探讨其可能的机制。方法雄性SD大鼠24只,随机分为正常对照组、模型组、曲尼司特组和安博维组,采用单侧肾切除加尾静脉注射阿霉素5mg/kg的方法建立阿霉素肾病模型。观察各组大鼠24h尿蛋白定量、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)及肾脏病理的变化。应用免疫组化方法测定肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达,应用原位杂交方法测定肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA的表达。结果曲尼司特能减少阿霉素肾病大鼠的尿蛋白,延缓Scr上升;减轻基质增生和肾小球硬化;与模型组比较,曲尼司特下调阿霉素肾病大鼠肾组织中TGF-β1〔(0.6927±0.169)vs(0.4540±0.168)〕、TIMP-1〔(0.1615±0.077)vs(0.0869±0.041)〕、α-SMA mRNA〔(0.2693±0.082)vs(0.1407±0.045)〕的表达。结论曲尼司特可能通过下调阿霉素肾病大鼠肾组织中TGF-β1、TIMP-1的表达以及抑制肾脏细胞表型转分化,调节细胞外基质的生成与降解,从而减轻肾脏病理损害,发挥其肾脏保护作用。     

单次尾静脉注射法阿霉素大鼠肾病模型的建立

【摘要】 目的 建立阿霉素大鼠肾病模型，并观察模型的动态变化。方法 Wistar雄性大鼠26只随机分为模型组（13只）和空白组（13只），模型组单次尾静脉注射阿霉素6.2mg/kg，空白组注射等容积生理盐水。检测连续10周12h尿蛋白定量、终末血生化指标，光镜、电镜下观察各组大鼠肾脏病理改变。结果 模型组12h尿蛋白定量造模后1周与空白组有统计学差异(P<0.01)，第5周达到高峰；血总蛋白、白蛋白均低于空白组，甘油三酯、胆固醇、血尿素氮均高于空白组（均P <0.05），血肌酐无统计学差异（P=0.64）。肾脏病理改变：第5周为微小病变型，第10周为局灶性节段性肾小球硬化。结论 单次尾静脉注射6.2mg/kg阿霉素，可以成功建立渐进性的大鼠肾病综合征模型。     

洛汀新对局灶节段性肾小球硬化大鼠尿液足细胞的影响

目的 探讨尿液足细胞检测在局灶节段性肾小球硬化大鼠（FSGS）中的意义，洛汀新对FSGS大鼠足细胞排泄的影响。方法 42只SD大鼠随机分为实验组和治疗组。行大鼠左肾摘除，术后第7天给予阿霉素5mg／kg尾静脉注射，第28天重复注射阿霉素3mg／kg。第1次注药后1周，治疗组大鼠给予洛汀新3mg／（kg·d）灌胃，实验时间12周。动态检测术后第4、8、12周24h尿蛋白定量（TP／24h），血肌酐（cr），总胆固醇（TC）。间接免疫荧光法检测尿沉渣足细胞特异性标志蛋白（Podocalyxin）以检测尿液中足细胞水平。结果实验组大鼠各时间点TP／24h、Cr、TC均较同期治疗组升高，随时间进展同组各指标亦逐渐升高，部分有显著性差异。实验组第4、8、12周尿足细胞分别为（0．46±0．22）个／ml、（2．70±0．92）个／ml、（4．26±1．30）个／ml。治疗组分别为（O．0±0．O）个／ml、（1．03±0．70）个／ml、（2．49±1．01）个／ml。同一时间点两组尿液足细胞相比分别有显著差异（P〈O．01）。实验组大鼠肾组织病理损害呈进行性进展，第4周系膜细胞、系膜基质轻度增加；第8周系膜增生加重，部分肾小球出现节段硬化；第12周65％肾小球节段硬化，少数呈球性硬化。而治疗组肾病理改变较轻。尿足细胞数与肾小球硬化指数显著正相关，亦与TP／24h正相关。结论单侧肾切除加重复阿霉素注射可成功诱导肾硬化大鼠模型。尿液中脱落足细胞检测可作为判断FSGS病情活动性的标志之一。洛汀新可减少FSGS大鼠尿液足细胞的排泄而有肾保护作用。     

肾炎灵对阿霉素肾病大鼠肾脏的保护作用

目的观察中药复方肾炎灵对阿霉素肾病大鼠的肾损伤是否具有保护作用。方法采用尾静脉注射阿霉素制作肾病大鼠模型。肾炎灵组大鼠在注射阿霉素前预先给药1周,给药7周后检测各组大鼠24 h尿蛋白含量、血肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）等肾功能指标,并观察各组大鼠肾组织的病理学变化。结果肾炎灵组大鼠24 h尿蛋白在第2~4周明显下降,与模型组相比,差异具有统计学意义（P〈0.05）,但在给药后期仅有下降趋势,差异无统计学意义（P〉0.05）;肾炎灵对肾病大鼠的肾系数和血Cr也仅有下降趋势,但对BUN有明显的降低作用,差差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;显微镜下可见肾炎灵组大鼠的肾组织病理改变有一定程度的减轻。结论肾炎灵对阿霉素肾病大鼠肾脏具有一定的保护作用。     

阿霉素复制大鼠微小病变肾病模型的研究

一次性注射阿霉素法复制大鼠微小病变肾病模型.结果:光镜下于第2周可见肾小球脏层上皮细胞肿胀、毛细血管充血、肾小管内蛋白管型.病变随病程加重,第7周时可见部分大鼠有肾小球局灶性节段性硬化伴肾小管萎缩.电镜下可见肾小球脏层上皮细胞足突变形、扁平、融合、足突间闭合连接形成、足突断裂、GBM的阴离子位点减少.并有水肿、低蛋白血症、高胆固醇血症及蛋白尿等肾病综合征的表现.     

活性维生素D3 对阿霉素肾病大鼠CD2AP 的影响

目的 探讨活性维生素D 类似物骨化三醇对阿霉素（ADR）肾病大鼠足细胞CD2 相关蛋白 （CD2AP）表达的影响。方法 随机法选取60 只Sprasue-Dawley 大鼠,单次尾静脉注射ADR 7.5 mg/kg 复制 ADR 肾病模型。2 周后检测24 h 尿蛋白、血清总蛋白（TP）、血浆白蛋白（ALB）、总胆固醇（TC）、血清 肌酐（Scr）水平。将模型大鼠随机均分为模型组（ADR）、治疗组（ADR+VitD3）,另取30 只大鼠作为对照 组。于模型复制成功后2、4、6、8 和10 周检测24 h 尿蛋白。取大鼠肾组织,用Masson 染色观察肾小球的 病理损伤,透射电子显微镜观察足细胞超微结构,免疫组织化学染色和Western blotting 检测CD2AP 定位和 表达。结果 2 周后3 组24 h 尿蛋白、TP、ALB、Scr、TC 比较,差异有统计学意义（P <0.05）,提示模型复 制成功。大鼠24 h 尿蛋白随治疗周数延长而减少（P <0.05）。组织病理学结果显示,模型组肾组织大量纤维 增生,肾小管扩张和肾间质纤维化。透射电子显微镜结果显示,模型组肾足细胞结构损伤,足突广泛融合,核 畸形,脂滴聚集;治疗组较模型组有所改善。免疫组织化学染色结果显示,模型组CD2AP 表达较低,活性维 生素D3 治疗后阳性表达面积增加（P <0.05）。各组大鼠CD2AP 表达水平比较,差异有统计学意义（P <0.05）; 模型组降低,治疗组随时间延长表达增强（P <0.05）。结论 活性维生素D3 通过上调CD2AP 表达,减轻足 细胞的损伤,抑制肾组织病理纤维化增生,发挥肾保护功能,减少蛋白尿的产生。     

阿霉素肾病小鼠的肾脏病理转变过程

目的 观察不同时间点阿霉素肾病小鼠肾脏病理的转变过程。方法 48只健康雄性BALB/c小鼠，随机分成对照组和模型组，模型组经尾静脉一次性注射阿霉素10.5mg/kg，对照组给予等量的生理盐水。动态观察实验12周内小鼠24 h尿蛋白、血清生化指标、肾脏病理改变。结果 模型小鼠蛋白尿于实验第2周出现，持续至第12周，第8周出现高峰（ 均P<0.05）；低蛋白血症、高脂血症分别于实验第4、8周出现，血肌酐于实验第12周明显高于正常组（均 P<0.05）。模型小鼠肾脏病理改变第4周表现为微小病变型；第8周病变较第4周加重，硬化不明显；第12周出现肾小球局灶节段性硬化、肾小球硬化指数（GSI）为（2.81±0.84）%，明显高于同一观测时间点对照组GSI（0.33±0.21）%（P＜0.01）。结论 一次性尾静脉注射10.5mg/kg阿霉素，能成功复制阿霉素肾病小鼠模型，该模型在早期表现为微小病变型肾病，晚期转变为局灶性节段性肾小球硬化。     

地塞米松对阿霉素诱导的肾小球足细胞活动力的影响

目的探讨地塞米松（dexamethasone,Dex）改善阿霉素(adriamycin,ADR)诱导的肾小球足细胞活性的机制。方法将体外培养的小鼠肾小球足细胞分为3组:ADR组,Dex预处理组（Dex+ADR）和空白对照组。采用划痕实验、Transwell实验、异硫氰酸荧光素标记的牛血清白蛋白（FITC-BSA）方法进行肾小球足细胞功能分析。另取SD雄性大鼠72只,随机分为ADR组（尾静脉注射ADR 7.5 mg/kg）,Dex治疗组（ADR+Dex,尾静脉注射ADR 7.5 mg/kg后24 h,再注射Dex 1 mg/kg）和对照组（尾静脉注射等量生理盐水）,分别给药后7 d、14 d、21 d和28 d收集24 h尿液,测定24 h尿蛋白。采用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测nephrin表达变化。电镜下平均足突宽度（FWP）进行相关分析。结果划痕实验和Transwell结果显示,与空白对照组相比,ADR诱导肾小球足细胞活性升高,而Dex预处理后,肾小球足细胞的活力明显下降,与ADR组的差异有统计学意义（P<0.05）。FITC-BSA结果显示,与空白对照组相比,ADR诱导肾病肾小球足细胞FITC-BSA滤过率升高（P<0.05）;与ADR组相比,Dex预处理组肾小球足细胞FITC-BSA滤过率降低（P<0.05）。实时荧光定量PCR和Western Blot结果显示,与对照组大鼠比较,ADR诱导的肾病组肾小球足细胞nephrin表达升高（P<0.05）,而Dex预处理后,大鼠肾小球足细胞nephrin 表达下调（P<0.05）。电镜下结果显示,ADR组大鼠FWP高于正常组（P<0.01）;与ADR组相比,Dex治疗组FWP降低（P<0.01）。与对照组相比,ADR注射14 d开始,大鼠24 h尿蛋白增多（P<0.01）,第28天达到峰值（P<0.001）。与ADR组相比,Dex治疗组大鼠第14、21和28天24 h尿蛋白下降（P<0.001）。结论Dex下调nephrin表达,进而拮抗ADR诱导的体外肾小球足细胞活动力升高,参与缓解肾病大鼠的蛋白尿发生。     

蛋白尿慢性肾纤维化大鼠肾组织Nephrin蛋白表达动态变化

目的检测蛋白尿多柔比星肾损伤大鼠足细胞相对数目及Nephrin的表达变化,探讨Nephrin表达变化在蛋白尿发生发展中的意义。方法 36只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=16)和模型组(n=20),应用多柔比星(4 mg/kg)尾静脉注射、一周末后重复的方法建立大鼠蛋白尿慢性肾纤维化模型,于第1次注射多柔比星后4、7、10、13周末收集标本,观察大鼠24 h尿蛋白、血生化指标等,光镜、电镜观察肾组织的病理改变,Western blot检测大鼠肾皮质中Nephrin蛋白的表达,免疫组化观察Wilm肿瘤蛋白1(WT1)表达。结果①第4周末开始,模型组大鼠蛋白尿显著高于对照组(P<0.01)。②肾脏病理在第7周末时出现局灶肾小球硬化,第13周末肾小球呈明显硬化表现,第10周末见足细胞脱离基底膜。③肾皮质WTl蛋白的表达量逐渐减少,但肾脏Nephrin蛋白表达4周末时较对照组增加(P<0.01),7周末后逐渐降低。结论足细胞相对密度及相对数量的减少可能是蛋白尿发生、发展的重要因素,病程中Nephrin蛋白表达量呈先升后降的变化趋势,疾病早期其表达增加可能是足细胞抵抗损伤的一种代偿反应。     

核转录因子κB在5/6肾切除大鼠肾组织中的表达规律

目的 探讨5/6肾切除大鼠模型肾组织中核转录因子κB（NF-κB）的表达规律.方法 将48只雄性SD大鼠随机分为5/6肾切除模型组（24只）和假手术组（24只）,两组分别于术后第2周、第6周、第12周和第16周时测定血肌酐（Scr）,采用凝胶电泳迁移率实验检测肾组织NF-κB活性的表达情况,同时于光镜下观察肾脏组织形态学改变,并计算肾小球硬化指数（GSI）.结果 模型组各时点的Scr水平均较相同时点的假手术组显著增高（均P〈0.01）;模型组大鼠随着时间点延长Scr水平逐渐升高,以术后第16周时最高（均P〈0.05）.模型组术后第12周时可见肾小球体积增大、中重度系膜增生、部分毛细血管腔狭窄,偶见肾小球节段硬化;术后第16周时可见多数肾小球节段硬化,少数肾小球球性硬化;模型组术后第16周时的GSI较第12周时增高（P〈0.05）.模型组各时点的NF-κB水平均较相同时点的假手术组显著增高（均P〈0.01）;模型组的NF-κB水平在术后第2周、第6周、第12周、第16周时的信号呈递增趋势,以术后第16周时表达水平最高（均P〈0.05）.残肾组织NF-κB的活性表达与Scr和GSI呈正相关.结论 在5/6肾切除大鼠模型术后第2周至第16周中,肾组织NF-κB的活性随着肾功能减退而逐渐增强.