大鼠中脑导水管周围灰质内注射抗甲—脑啡肽血清对神经降压？…

目的 探讨大鼠中脑导水管周围灰质内内源性的脑啡肽对神经降压素镇痛作用的影响。方法 采用钾离子透入法以引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应指标，观察中脑导水管周围灰质内注射神经降压 、抗甲－脑啡肽血甭对大鼠痛阈的影响。结果 中脑导水管周围灰质内注射神经降压素后，大鼠闯阈明显增加；注射抗离啡肽知清后再注射神经降压素，大鼠痛阈较注射正常兔血清后再注射神经降压明显降低，但仍高于注射抗甲－脑啡肽血清组。结论     

大鼠PAG内微量注射神经降压素增强β—内啡肽的镇痛作用

目的探讨大鼠中脑导水管周围灰质内神经降压素和β－内啡肽对痛阈的影响。方法本工作以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（ｍＡ）为痛反应指标，观察了大鼠中脑导水管周围灰质内注入β－内啡肽、抗β－内啡肽血清和神经降压素对大鼠痛阈的影响。结果中脑导水管周围灰质内注入β－内啡肽后，大鼠痛阈明显升高；注入抗β－内啡肽血清后，大鼠痛阈则明显降低。中脑导水管周围灰质内注入微量神经降压素后，可明显加强β－内啡肽的镇痛效应。结论ＮＴ参与中脑导水管周围灰质内注射β－内啡肽引起的镇痛效应。     

中脑导水管周围灰质内神经降压素对大鼠痛阈的影响

以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应指标，测定动物的痛阈。观察到水脑导水管周围灰质注射神经主素后，大鼠痛阈明显增加；注射抗神经降压素血清后，痛阈明显降低；纳洛酮后神经降压的镇痛作用明显削弱。提示中脑导水管周围灰质内生理水平的神经降压素在痛觉调制中发挥作用，其部分作用可能是由内源性阿片肽系统中介的。     

中脑导水管周围灰质内阿片肽对神经降压素镇痛作用的影响

目的 :讨论大鼠中脑导水管周围灰质 (PAG)内源性阿片肽和神经降压素 (NT)在痛觉调制中的相互关系。方法 :以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度 (mA)为痛行为反应的指标 ,观察向PAG内注入NT、钠洛酮、抗甲 -脑啡肽血清、抗 β-内啡肽血清和抗强啡肽A1～ 13 血清 ,对动物痛阈的影响。结果 :PAG内注入纳洛酮、抗甲 -脑啡肽血清和抗 β -内啡肽血清后 ,可明显减弱NT的镇痛效应 ,注入抗强啡肽血清后 ,对NT的镇痛效应无显著影响。结论 :PAG内NT在痛觉调制中的作用至少部分与PAG内的内源性甲 -脑啡肽和 β-内啡肽血清有密切关系     

中脑导水管周围灰质内注射抗强啡肽血清对神经降压素镇痛作用的影响

目的：探讨大鼠中脑导水管周围灰质（PAG）内内源性强啡肽对神经降压素（NT）镇痛作用的影响。方法：以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（mA)为痛行为反应的指标,观察向PAG内注入NT,抗神经降压素血清和抗强啡肽A1－13血清对动物痛阈的影响。结果：PAG内注入NT后,大鼠痛阈明显升高;注入抗神经降压素血清后,大鼠痛阈则明显降低,而注入抗强啡肽血清后,对NT的镇痛效应无显著影响,结论：PAG内NT在痛觉调制中发挥着重要的作用,且其作用不依赖于PAG内的内源性强啡肽。     

中脑导水管周围灰质内催产素对大鼠痛阈影响的实验研究

目的：探讨中脑导水管周围灰质内催产素与内源性强啡肽在痛觉调制中的相互关系。方法：以钾离子透入法引起大甩尾反应的电流强度为痛行为反应的指标，观察向导水管周围灰质内注入催产素和抗强啡肽A1－13血清，对动物痛阈的影响。结果：导水管周围灰质内注入催产素后，大鼠痛阈明显升高；而注入抗强啡肽血清后，对催产素的镇痛效应无显著影响，结论：导水管周围灰质内催产素在痛觉调制中发挥着重要的作用，且其作用不依赖于导水管周围灰质内的内源性强啡肽。     

中脑导水管周围灰质内催产素参与电针镇痛的研究

以钾离子透入法引起大鼠尾反应的电流强度为痛反应指标，通过向中脑导水管周围灰质内注入抗催产素血清，观察了内源性催们素对动物痛阈和电针镇痛的影响。结果表明，中脑导水管周围灰质内生理水平的内源性催产素参与电针镇痛的过程。     

中脑导水管周围灰质内脑啡肽对催产素增强电针镇痛的影响

目的：探讨中脑导水管周围灰质(PAG)内催产素(OT)与内源性脑啡肽在电针镇痛中的相互关系。方法：以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛反应的指标，观察向PAG内注入OT和抗脑啡肽血清，对大鼠电针镇痛效应的影响。结果：PAG内注入抗脑啡肽血清后，能明显降低电针镇痛的效应；但预先注入抗脑啡肽血清，并不能阻断OT增强电针镇痛的作用。结论：PAG内OT在电针镇痛中的作用不依赖于PAG内的内源性脑啡肽。     

抗阿片肽血清对脊髓内催产素镇痛作用的影响

目的 探讨脊髓内催产素(OT)与内源性脑啡肽和强啡肽A1～13在痛觉调制中的关系.方法 以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛行为反应的指标,观察向脊髓蛛网膜下腔内注入抗甲-脑啡肽血清、抗强啡肽A1～13血清和OT对动物痛阈的影响.结果 脊髓内注入抗甲-脑啡肽血清、抗强啡肽A1～13血清后,大鼠痛阈与注药前相比分别变化(-23.32±2.81)%～(-12.11±2.13)%和(-26.33±5.42)%～(-13.2l±2.32)%,与对照组相比痛阈明显降低;但在注射OT前预先注射抗甲-脑啡肽血清或抗强啡肽A1～13血清,大鼠痛阈较注药前增加(8.96±3.02)%～(70.22±6.16)%和(5.56±2.63)%～(61.21±5.21)%,抗甲-脑啡肽血清或抗强啡肽A1～13血清均不能完全阻断OT的镇痛效应.结论 脊髓内OT在痛觉调制中的作用不完全依赖于脊髓内的内源性脑啡肽和强啡肽A1～13.     

中脑导水管周围灰质内催产素在痛行为调制中的作用及机制的实验研究

目的探讨中脑导水管周围灰质(PAG)内催产素(OT)在痛行为调制中的作用,及其与内源性阿片肽系统之间的关系.方法以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛行为反应的指标,观察向PAG 腹外侧区注射OT和纳洛酮(Nx)对大鼠痛行为反应的影响.结果 PAG内注入OT后,大鼠的痛阈明显增加,并在一定范围内呈明确的剂量-效应关系;而注入Nx后,不能完全阻断OT在痛行为反应中的作用.结论 PAG内OT在痛行为调制中发挥着重要的作用,并且此作用不完全依赖于内源性的阿片肽系统.     

向不同脑区注射降钙素对大鼠痛阈的影响

本实验应用辐射热甩尾法测定大鼠痛阈，观察了应用脑内微量注射法向脑内不同区域注射降钙素（ＣＴ）对痛阈的影响，并讨论了ＣＴ中枢镇痛作用的可能机制。结果，在复制出ＣＴ的中枢镇痛作用的同时还发现，当ＣＴ浓度达到一定值时，可兴奋缰核（Ｈｂ）神经元，引起痛阈降低；中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）在ＣＴ的中枢镇痛中可能起重要作用。     

中华眼镜蛇神经毒素的活性研究

目的：研究中华眼镜蛇神经毒素（ NT）的镇痛活性和对离体蛙腹直肌N2-AChR的拮抗作用。方法采用三种模型（电刺激-嘶叫法,热板法,醋酸扭体法）观察NT的镇痛活性,并观察NT对ACh所致蛙离体腹直肌收缩的影响。结果 NT能提高电刺激-嘶叫法,热板法的痛阈,抑制醋酸引起的扭体次数。NT镇痛具有剂量-效应关系,给药后2 h起效,5 h达峰。NT能使ACh引起的蛙腹直肌收缩的量效曲线平行右移。结论 NT对三种致痛模型均有确切的镇痛活性,NT对N2-AChR的拮抗作用为竞争性拮抗。     

中缝大核内神经降压素对大鼠痛和电针镇痛作用的影响

目的 探讨大鼠中缝大核(NRM)内神经降压素(NT)在电针镇痛中的作用，分析内源性NT和5-HT在电针镇痛中作用的相互关系。方法 以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛反应指标，测定动物痛阈，观察中缝大核内神经降压素对痛和电针镇痛的影响。结果 大鼠中缝大核内微量注射神经降压素后，大鼠电针镇痛的效应明显增加；注入抗神经降压素血清或NT拮抗剂后，大鼠电针镇痛效应则明显降低。大鼠中缝大核内注入噻庚啶后，可阻断NT电针镇痛的效应。结论 大鼠中缝大核内的神经降压素在电针镇痛复杂病理生理过程中发挥着重要作用。至少其部分效应可能是通过内源性5-HT系统中介的。     

大鼠中缝大核在下丘脑室旁核镇痛中的作用

在大鼠下丘脑室旁核及(PVN)和中缝大核区埋藏套管,用行为测痛方法,观察向PVN和中缝大核(NPM)注射药物后的痛阈变化.向PVN分别注射谷氨酸钠10μg/μl盐酸吗啡10μg/μl,痛阈显著升高.这种变化可被NRM注射纳络酮所翻转.说明NRM可能参与了PVN的镇痛过程.     

抗阿片肽血清对脊髓内催产素镇痛作用的影响

目的探讨脊髓内催产素(OT)与内源性脑啡肽和强啡肽A_(1～13)在痛觉调制中的关系。方法以钾离子透人法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛行为反应的指标,观察向脊髓蛛网膜下腔内注入抗甲-脑啡肽血清、抗强啡肽A_(1～13)血清和OT对动物痛阈的影响。结果脊髓内注入抗甲-脑啡肽血清、抗强啡肽A_(1～13)血清后,大鼠痛阈与注药前相比分别变化(-23．32±2．81)%～(一12．11±2．13)%和(-26．33±5．42)%～(-13．21±2．32)%,与对照组相比痛阈明显降低；但在注射OT前预先注射抗甲-脑啡肽血清或抗强啡肽A_(1～13)血清,大鼠痛阈较注药前增加(8．96±3．02)%～(70．22±6．16)%和(5．56±2．63)%～(61．21±5．21)%,抗甲-脑啡肽血清或抗强啡肽A_(1～13)血清均不能完全阻断OT的镇痛效应。结论脊髓内OT在痛觉调制中的作用不完全依赖于脊髓内的内源性脑啡肽和强啡肽A_(1～13)。     

耳缘静脉放血对偏头痛家兔模型的镇痛效应及中脑导水管周围灰质c-fos表达的影响

目的观察耳缘静脉放血对偏头痛家兔模型的镇痛效应及对中脑导水管周围灰质（PAG）c-fos的表达,从而揭示耳缘静脉放血的镇痛作用机制。方法 30只新西兰家兔按随机数字表分为耳缘静脉放血组、模型组和空白组。按5 mg/kg标准连续3 d颈后皮下注射硝酸甘油复制偏头痛家兔模型,在第3天造模60 min后耳缘静脉放血,分别在造模前、造模30 min和放血后即刻进行痛阈测定。免疫组化法观察偏头痛家兔模型PAG区c-fos表达。结果痛阈改变：造模30 min耳缘静脉放血组和模型组的痛阈明显降低,与造模前比较有统计学意义（P〈0.01）,与空白组比较均有统计学意义（P〈0.01）;耳缘静脉放血组放血后即刻痛阈明显升高,与造模30 min比较有统计学意义（P〈0.01）,与模型组比较有统计学意义（P〈0.05）;耳缘静脉放血组家兔模型PAG区c-fos阳性细胞数明显降低,与模型组比较有统计学意义（P〈0.01）。结论耳缘静脉放血有明显的镇痛作用,通过抑制偏头痛家兔模型PAG区c-fos基因表达发挥了镇痛效应。     

中脑导水管周围灰质立体定向注射单纯疱疹病毒Ⅰ型扩增子载体介导人前脑啡肽原基因对甲醛炎性痛大鼠的镇痛效应

目的:观察中脑导水管周围灰质(PAG)立体定向注射介导人前脑啡肽原基因(HPPE)的单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-Ⅰ)扩增子载体对甲醛炎性痛大鼠的镇痛效应.方法:成年雄性SD大鼠随机分为pHSVIRES-HPPE-LacZ载体SHPZ组,pHSVIRES-LacZ空白载体SHZ组和生理盐水NS组(n=51).3组大鼠PAG立体定向注射SHPZ,SHZ 和NS后于第3天、1周、2周、3周、4周、5周和6周时进行福尔马林实验观察镇痛效应.对注射后1 周组(每组取9只)进行福尔马林实验后处死大鼠取出PAG标本观察HPPE转染表达情况, 通过X-gal染色原位检测报告基因LacZ的表达,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测HPPE mRNA的表达,放射免疫法检测PAG组织中L-脑啡肽(L-EK)浓度. 结果:PAG立体定向注射SHPZ后, X-gal原位染色、RT-PCR和放射免疫法检测均显示外源HPPE能有效表达.对甲醛诱发的炎性疼痛中,疼痛加权评分(PIS)于第1周、2周、3周、4周、5周时在第1相和第2相与空白载体对照组或生理盐水组比较差异有统计学意义(P<0.05),于第6周时第2相PIS与空白载体对照组或生理盐水组比较差异有统计学意义(P<0.05),对甲醛的镇痛效应可被腹腔注射纳洛酮拮抗.结论: SHPZ能成功地将外源HPPE基因转染到PAG神经元细胞中,并使之有效表达, HPPE的表达产物对甲醛炎性痛大鼠产生镇痛效应.