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本文观察了饲克山病病区粮大鼠肝脏五种酶活性和脂质过氧化物(MDA)含量的变化。结果表明,病区粮组与非病区粮组动物相比,肝脏谷胱甘肽过氧化物酶活性和T_45′-脱单碘酶活性明显下降,谷氮酰转肽酶活性和MDA含量显著增加。提示饲克山病病区粮动物伴有原发性肝脏损伤。讨论了肝脏损伤在克山病心肌坏死发生中可能起的作用。 相似文献
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过量锰对病区粮饲养大鼠心肌损伤作用的实验研究 总被引:3,自引:1,他引:3
大白鼠喂饲克山病区粮和非病区粮,并分别加 1000ppm 锰。实验分4组,A 组非病区粮,B 组病区粮,C 组非病区粮 锰,D 组病区粮 锰,喂8周后处死。结果表明,B 和 D 组大鼠全血、心肌和肝脏的 GSH—Px 活性均明显下降,心肌、肝脏和血清脂质过氧化物含量升高,该两组间比较无明显差异。而 C 组大鼠的 GSH—Px 活性和脂质过氧化物含量与 A 组比较也无明显差异,提示过量锰(1000ppm)对动物体的 GSH—Px 活性和脂质过氧化物水平无明显影响。加锰组(C 和 D)大鼠心肌的线粒体肿胀和空泡变明显,电镜细胞化学显示心肌线粒体的细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶活性降低,D 组降低更明显、提示过量锰引起心肌损伤的主要环节可能是损害线粒体的功能与结构。并使喂饲病区粮大鼠心肌损害加重。 相似文献
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硒锗对克山病病区粮喂养大鼠心,肝,肾,脂质过氧化的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
用克山病病区粮配制的低硒饲料,加入一定量的硒(Na2SeO3,0.55mg/kg)或/和(Ge-132,300mg/kg),研究对病区粮喂养大鼠心、肝、肾脂质过氧化的影响。结果表明,病区粮喂养大鼠12周,可致大鼠肝、肾自由基含量,心、肝、肾脂质过氧化物(LPO)水平显著增加;心、肝、肾谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著降低。病区粮中补硒(NMa2SeO3,0.55mg/kg)可以拮抗低硒喂 相似文献
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克山病病区粮对大鼠心肝自由基代谢的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
用克山病病区产粮喂养大鼠,观察动物体内自由基代谢状况,结果表明病区粮组大鼠心肌和肝组织氧自由基含量和脂质过氧化物均显著高于非病区粮组和合成饲料组。本实验发现,病区粮组大鼠肝组织 ESR 谱线出现一特殊的 X 峰,g 值为2.043,其性质和意义有待进一步探索 相似文献
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以克山病病区玉米和黄豆为主,组成偏食低钙及补钙饲料喂养大鼠8周,结果病区粮所饲大鼠生长缓慢,血清总钙含量、肾脏Ⅰ型T_45′—脱碘酶(ID—I)活性、血清T_3浓度及全血和肾脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活力显著降低,血清和肾脏脂质过氧化物(LPO)浓度增加。补钙使上述指标显著改善,恢复至常规饲料组水平。提示膳食低钙本身即可抑制ID—I活性,使甲状腺激素(TH)代谢发生障碍,机体抗氧化能力减退。膳食低钙可能参与了克山病发病中的TH代谢障碍过程。 相似文献
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用克山病病区玉米、黄豆为主组成偏食低钙及补钙饲料喂养大鼠8周。结果表明病区粮所饲大鼠生长迟缓,肝脏Ⅰ型T45′—脱碘酶(ID—Ⅰ)活性、血清T3浓度及全血和肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性显著低于非病区粮及常规食组,血清和肝脏脂质过氧化物(LPO),血清GPT及ALP浓度增加。病区粮单纯补钙使上述指标显著改善。提示钙可能参与了ID—Ⅰ活性及甲状腺激素代谢的调节过程,其机制可能与低钙使脂质过氧化加重,清除自由基能力下降而损害肝脏脱碘过程有关。 相似文献
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本实验研究以克山病病区与非病区粮饲养大鼠8周,进行~(65)Zn 示踪实验,观察2日和7日时血液、心、肝、脾、肾、肌肉及骨骼对~(65)Zn(ZnCl_2)的吸收情况。结果表明,病区粮组大鼠在两次观察时间,各种组织脏器对~(65)Zn 的吸收率普遍高于非病区组,其中以肝、肾、心脏和肌肉的差异尤为显著。揭示病区与非病区粮之间存在着差异,即病区粮能造成大鼠体内锌不足或缺乏。认为这一现象在克山病发病方面的作用值得进一步探讨。 相似文献
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用克山病病区粮或加硒和加镉的病区粮喂养S.D大鼠,1~2个月后取其组织进行分析。结果显示:用病区粮饲养大鼠,可使大鼠免疫器官的发育发生障碍,低硒和高镉对大鼠组织的损伤呈现相加作用,加硒可拮抗镉的部分毒性,组织中脂质过氧化物水平与循环免疫复合物的含量呈显著正相关,与还原型谷胱甘肽含量呈显著负相关。说明克山病的致病因素是复杂的,低硒是主要的致病因素,高镉则加重其危害程度,并可能涉及自身免疫病理过程。 相似文献
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本实验用克山病区低硒粮喂养大鼠,使动物处于低硒状态,同时增设补硒组和常规饲料组作为对照。饲养二个月后,应用电镜和示踪剂分别观察其心肌细胞超微结构及膜通透性的改变。低硒组大鼠心肌细胞膜不完整,镧颗粒进入细胞内,但线粒体内罕见。质膜经钌红染色呈中等电子密度的不均匀窄带,并经质膜破损处进入心肌细胞内。实验结果表明,低硒可引起大鼠早期心肌细胞超微结构及膜通透性的改变。 相似文献
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脱碘酶活性改变在克山病发病机制中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
本文测定了饲克山病病区粮大鼠心、肝、肾、甲状腺T.5'-脱单碘酶活性。结果表明病区粮组大鼠心、肝、肾组织中的脱碘酶活性明显降低,并在补硒、维生素E后可使脱碘酶活力恢复正常。提示脱碘酶活性的改变在克山病发病中可能起着重要的作用。 相似文献
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应用酶组织化学、电镜酶细胞化学及酶活性生化定量测定等方法,对用克山病区低硒粮饲养大鼠心肌细胞Na~+-K~+ATPase进行了观察。结果表明,病区粮低硒组动物心肌其酶活性较常规饲料对照组明显减弱,补硒后酶活性有所增加,但尚未恢复至正常对照组水平。 相似文献
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用模仿克山病病区易感人群膳食组成的病区粮偏食喂养大鼠,观察在该饲料中补充不同浓度的钙对大鼠内分泌及生长代谢的影响。结果表明:病区粮偏食明显低钙,仅为常规食的1/32;用该饲料喂养的大鼠体重增长缓慢;血清总钙及血浆钙离子水平明显降低,仅约为常规食组动物的一半左右,血P升高;血清甲状旁腺激素(PTH),降钙素(CT)和生长激素(GH)水平均明显降低,与常规食组比,均为P<0.01。补Ca后随血清Ca增加,血清PTH、CT和GH均明显升高而接近常规食组水平。这说明钙对用克山病病区粮喂养大鼠的内分泌功能及生长代谢具有一定的调节作用,从而改善了用病区粮喂养大鼠引起的代谢偏移。 相似文献
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克山病病区粮饲养大鼠血液流变学的改变 总被引:3,自引:2,他引:1
测定了饲克山病病区粮大鼠血液流变学指标。结果表明,病区粮组大鼠红细胞压积、红细胞聚集性、红细胞聚集指数明显增高,而红细胞变形性明显降低。结果提示,血液流变性能的改变可能参与克山病的发病环节。 相似文献
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本研究给雄性大鼠饲喂克山病病区粮,以及补加维生素 E(VE)和/或硒,观察其血清促甲状腺激素(TSH)、催乳素(PRL)、促黄体激素(LH)、卵泡刺激素(FSH)及睾丸酮(TS)水平变化。结果表明,饲喂克山病病区粮,大鼠血清 TSH 水平明显增高(P<0.01),血清 PRL 水平轻度增高(P>0.05),而血清 LH、FSH 和 TS 水平轻度降低(P>0.05);补加 VE和/或硒,减轻了饲喂病区粮而引起的上述各指标改变。提示,饲喂克山病病区粮,可能直接影响垂体前叶 TSH 细胞,增强甲状腺轴的功能,而对垂体前叶 PRL 细胞及性腺轴的影响不十分明显;向病区粮补加 VE 和/或硒,可减轻其病区粮的上述影响。VE 缺乏,如同低硒,在克山病发病中起到重要作用。 相似文献
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目的探讨克山病病区产玉米饲料和酱块对大鼠骨骼肌、心肌损伤的作用。方法按体重将健康雄性W istar大鼠随机分成3组,每组10只,分别饲以病区玉米、病区玉米加酱块、非病区玉米3种饲料;高效液相色谱法检测酱块中的黄绿青霉菌毒素和镰刀菌毒素;每月称量大鼠体重;1、3个月时检测大鼠尾静脉全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;6个月时光镜观察大鼠心肌、骨骼肌病理改变。结果未检测到酱块中有致心肌、骨骼肌损伤的真菌毒素;1、2、3月各组大鼠体重差别均有统计学意义(F=3.49,P〈0.05;F=9.93,P〈0.05;F=6.068,P〈0.05),总体来看病区玉米加酱块组体重状况较好;1个月和3个月两次GSH-Px活力检测结果显示,非病区玉米组均高于病区玉米组和病区玉米加酱块组;3组心肌损伤发生率两两经确切概率F isher检验,差异无统计学意义(P=1.000,P=0.545,P=1.000),未发现明显的骨骼肌病理损伤。结论病区玉米喂养大鼠,影响其全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;单独喂养病区玉米饲料6个月,未见实验大鼠有意义的心肌和骨骼肌损伤;未观察到酱块有致心肌、骨骼肌损伤的作用。 相似文献
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为探讨红细胞免疫与硒水平的关联,86例克山病病区青少年分成3组,每日分别服硒酵母或亚硒酸钠200μg或普通酵母片12周后,测定其红细胞硒含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,红细胞免疫粘附(RCIA)功能,血清RCIA调节功能和循环免疫复合物(CIC)含量,结果表明,两补硒组红细胞硒含量和GSH-Px活性明显提高,同时红细胞C3bR花环率明显升高,血清RCIA花环抑制率明显降低,但补硒对I 相似文献
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大白鼠喂饲克山病病区粮,并分别向病区粮加维生素 E 和硒,观察在亚硝酸钠急性中毒情况下各组大鼠心肌谷胱甘肽过氧化物酶的变化。结果表明,亚硝酸钠可使病区粮所饲大鼠心肌谷胱甘肽过氧化物酶活性明显下降,补充维生素 E 或硒则可保护此酶活性防止其下降。提出除低硒外,亚硝酸盐过多及维生素 E 缺乏可能参与了克山病发病环节。 相似文献