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目的:研究川芎嗪和参麦注射液及其配伍对老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏损伤的作用机制。方法:观察老龄大鼠脑电图,测血浆EF、CGRP,血和肺SOD活性、MDA含量、TXB2和6-Kete-PGF16,肺脏组织ATP酶活性和TNF,下丘脑E和DA及EN,光镜观察肺组织。结果:其作用机制与拮抗自由基损伤、调节ATP酶活性和前列腺素平衡,降低肿瘤坏死因子及调节单胺类神经递质的变化有关。结论:川芎嗪和参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏组织损伤有明显保护作用。 相似文献
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目的 探讨丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后TGF-β1表达的影响. 方法 选择健康成年SD大鼠(96只)为研究对象,随机分为正常对照组(8只)、假手术组(8只)、缺血再灌注组(40只)、药物干预组(40只),后两组根据不同再灌注时间点再分为6h、24h、48 h、72 h、7天共5个亚组,每个亚组8只.采用免疫组织化学方法检测大鼠脑组织中转化生长因子β1蛋白含量. 结果 缺血再灌注组、药物干预组各时间点组TGF-β1阳性细胞表达数均明显高于正常对照组和假手术组(P <0.05);6 h时,药物干预组TGF-β1阳性细胞表达与缺血再灌注组差异无显著性(P>0.05),其余各时间点比较,药物干预组TGF-β1阳性细胞表达均明显高于缺血再灌注组(P<0.05).丹红注射液干预后TGF-β1的表达上升,其中7天组表达明显高于其余各时间点干预组(P<0.05).结论 丹红注射液能显著提高大鼠脑缺血再灌注损伤后TGF-β1的表达. 相似文献
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硫酸镁对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:验证硫酸镁对脑缺血再灌注损伤后神经功能的保护作用。方法:22只SD大鼠随机分为对照组、缺血组和硫酸镁治疗组。参照Pulsinelli和Brierley的方法建立脑缺血再灌注动物模型,并观察动物神经行为学和病理学的改变。结果:与对照组和缺血组相比,硫酸镁能改善神经行为异常和减轻脑组织病理损害,且对血压无明显影响。结论:硫酸镁能明显减轻缺血再灌注后脑组织病理形态学的损害程度,对神经功能的恢复起促进作用。 相似文献
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目的 研究针刺结合丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有无保护作用。方法 采用大脑中动脉内栓线阻断法(MCAO)制备大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h后将线拔出实现再灌注,分别于再灌注后立刻静脉注射丹红注射液2 mL/kg,并针刺百会、足三里,每天1次,连续3 d,72 h后采用Zea-Longa的5级4分制评分方法进行神经功能评分,TTC染色法测定脑梗死面积, Western blot法检测缺血侧脑皮层中Bcl-2与Bax的蛋白表达。结果 与模型和单用丹红注射液组比较,针刺结合丹红注射液治疗后大鼠神经功能缺陷评分明显降低,脑梗死面积减少,Bcl-2 的蛋白表达增多,Bax蛋白表达减少。结论 针刺结合丹红注射液比单用丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤具有更明显的保护作用。 相似文献
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冠脉宁为主要治疗冠心病、心绞痛、冠状动脉供血不足的纯中药制剂,经多方临床验证可加速血中甘油三酯的清除,胆固醇的排泄,改善红细胞流速,抑制血小板粘着,增加纤维蛋白溶解系统的活性;抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成,降低全血粘度,防止和消除血液凝固及血栓形... 相似文献
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目的评价丹红注射液对断肢再植缺血再灌注后心肌损伤的保护作用。方法 80例断肢再植患者随机分为对照组和丹红组,每组40例。两组患者给予常规断肢再植治疗。丹红组在常规治疗基础上于术中再植后动脉开放前给予丹红注射液治疗,而对照组未给予丹红注射液治疗。分别于术前(T1)、术中再灌注后30min(T2)、术后24h(T3)、48h(T4),72h时(T5)共5个时点采集中心静脉血,检测两组血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)、天门冬酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)和丙二醛(MDA)的含量变化。结果对照组血清CK、CK-MB、AST、LDH、HBDH及MDA含量于T2时点已开始上升,之后呈逐渐升高趋势(P<0.05);而丹红组各时点血清CK、CK-MB、AST、LDH、HBDH及MDA含量变化波动不明显。两组在T2、T3、T4、T5时点血清CK、CK-MB、AST、LDH、HBDH及MDA含量比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论断肢再植会导致缺血再灌注继发的心肌损伤,丹红注射液对防治肢体缺血再灌注继发的心肌损伤有一定作用。 相似文献
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镇静剂量异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的形态学研究 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 研究异丙酚对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法 采用改良Longa法制成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察不同镇静剂量的异丙酚对脑缺血再灌注损伤的形态学变化的影响。结果 15-30mg/kg的异丙酚能减少缺血再灌注脑组织的含水量,明显缩小脑梗塞范围,改善电镜下细胞超微结构的损害。结论 15-30mg/kg的异丙酚可以通过改善缺血再灌注损害后脑组织的形态学变化起到脑保护作用。 相似文献
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目的 探讨聚乙二醇(PEG)化葛根素对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法 将SD大鼠随机分为6组(每组10只): 假手术组,MIRI模型组,葛根素注射剂(20 mg/kg)对照组,PEG化葛根素低、中、高剂量(244、488、976 mg/kg)组。阻断大鼠升主动脉造成心肌缺血30 min,再灌注120 min,造成大鼠MIRI模型,在结扎后5 min各给药组尾iv给药。心电图监测心律失常情况,再灌注结束后腹主动脉采血,测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)和丙二醛(MDA)水平,并测量心肌梗死面积。结果 葛根素注射剂和PEG化葛根素均具有抗心律失常,降低血清中CK、LDH、AST和MDA水平的作用,减少心肌梗死面积;其中PEG化葛根素中、高剂量组的药效明显强于葛根素注射剂组。结论 PEG化葛根素对大鼠MIRI引起的损伤具有保护作用。 相似文献
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目的 研究蛇床子素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 利用大鼠大脑中动脉短暂阻塞 (MCAO) 造成局灶性脑缺血 (2 h) 再灌注 (24 h) 损伤模型,缺血后 1 h 舌下 iv 给予蛇床子素 5、10 mg/kg,再灌注 24 h,检测大鼠神经功能行为缺陷评分、脑水肿和脑梗死范围,测定脑组织中 Na+, K+-ATP 酶、Ca2+-ATP 酶的活性和髓过氧化物酶 (MPO) 的活性及用放免法测定脑组织中白细胞介素-8 (IL-8) 的量。结果 蛇床子素能改善大鼠脑缺血再灌注后神经功能行为缺陷评分,减轻脑水肿和降低脑梗死范围,增强 Na+, K+-ATP 酶和Ca2+-ATP 酶活性,降低脑组织中 MPO 的活性和 IL-8 的量。结论 蛇床子素对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与蛇床子素抑制大鼠脑缺血再灌注后炎症反应和减轻脑水肿有关。 相似文献
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盐酸戊乙奎醚对脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积和行为学的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨选择性M胆碱受体阻滞剂(盐酸戊乙奎醚)对脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积和行为学变化的影响.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、东莨菪碱组和盐酸戊乙奎醚组.参照文献建立三动脉阻断法全脑缺血模型,缺血前40 min分别腹腔注射生理盐水(1 ml)、东莨菪碱(0.01 mg/kg)和盐酸戊乙奎醚(0.01 mg/kg).分别于脑缺血再灌注后1天、3天和7天用开阔法、平衡木法、攀绳和肌力试验测定其行为学指标,并取脑测定梗死体积.结果 大鼠缺血再灌注后出现行为学异常,前脑散在梗死灶,但早期3组之间无明显差别.再灌注3天和7天,与缺血再灌注组比较,盐酸戊乙奎醚组和东莨菪碱组脑梗死体积较小,行为学指标改善.盐酸戊乙奎醚组较东莨菪碱组改善更加明显.结论 盐酸戊乙奎醚能减少脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积的进一步扩大并且改善其行为学指标,此作用优于同等剂量的东莨菪碱. 相似文献
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目的 探讨芹菜素对急性局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠半暗区内小胶质细胞的影响及意义。方法 采用改良线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。动物随机分为假手术组、模型组、芹菜素组。模型组和芹菜素组按再灌注时间不同又分为再灌注6、24、48、72 h及7 d各5个小组,共11组。各组观察至规定的时间进行神经行为学评分,其中随机取6只大鼠,进行异硫氰酸荧光素标记的同工凝集素B4(FITC-ILB4)染色,激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察浸润的单核细胞及半暗区小胶质细胞形态及数量的变化,余下6只大鼠取脑组织,测定脑含水量。结果 脑缺血再灌注6 h,模型组大鼠脑缺血半暗区周围出现同工凝集素B4阳性(ILB4+)表达细胞即分枝状小胶质细胞(罗丹明6G标记阴性即Rhod 6G?)和浸润的单核细胞(罗丹明6G标记阳性即Rhod 6G+);48 h小胶质细胞明显增多,形态向阿米巴样转变;72 h达到高峰,主要为脑源性小胶质细胞增生,形态以阿米巴样为主;7 d小胶质细胞减少;芹菜素组相应时间点小胶质细胞较模型组明显减少(P<0.05、0.01),形态亦呈现相似改变。脑缺血48、72 h,芹菜素组大鼠脑组织含水量明显低于模型组(P<0.01)。模型组神经行为学评分与半暗区ILB4+细胞数呈负性相关(r=?0.415,P<0.05),且芹菜素能有效降低模型组神经功能缺损程度(P<0.05),明显减轻脑损伤程度。结论 缺血后的大脑脑实质内一部分小胶质细胞来源于循环中的单核细胞;半暗区小胶质细胞形态及数量的变化与脑损伤程度具有相关性;芹菜素对急性局灶性大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,且可能与下调小胶质细胞数量,抑制小胶质细胞过度活化密切相关。 相似文献
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目的观察大鼠脑缺血-再灌注损伤时MgSO4对皮层脑电图、肢体运动功能及血Mg2+浓度的影响。方法 用改良的大脑中动脉线栓法建立大鼠脑缺血-再灌注模型,进行皮层脑电图描记、血清Mg2+浓度测定及运动功能 评估。结果 MgSO4能减少扩展性抑制波(SDs)产生数(P<0.05);10% MgSO4治疗组疗效优于5%MgSO4组,且早 期给药效果更佳(P<0.05)。结论MgSO4作为兴奋性氨基酸(EEAs)非竞争性N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDA- R)拮抗剂可有效减少SDs产生数,对大鼠脑缺血-再灌注损伤有保护作用。 相似文献
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目的 研究补阳还五汤有效部位(总苷和黄酮)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法 采用改良的线栓法,建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)脑缺血再灌注模型。将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶提取物(100 mg/kg)组和补阳还五汤有效部位高、中、低剂量(200、100、50 mg/kg)组。缺血再灌注24 h后进行神经功能缺失症状评分;TTC染色法检测脑梗死体积;腹主动脉取血并离心,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)水平,ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果 与模型组相比,补阳还五汤有效部位能明显改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能障碍,减少大鼠脑组织梗死体积,显著抑制LDH活性,降低MDA和TNF-α、IL-1β、IL-6水平(P<0.01、0.05)。结论 补阳还五汤有效部位对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制可能与抑制炎症因子的分泌和表达及减轻脑组织的炎症反应有关。 相似文献
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目的:观察丹红注射液对急性脑梗死患者纤维蛋白原影响。方法:临床选取急性脑梗死患者,随机分为治疗组(64例)和对照组(57例)。治疗组给予丹红注射液,对照组给予脉络宁注射液,两组患者均于治疗前后分别检测纤维蛋白原的指标变化,与对照组比较。结果:治疗前两组受检者的纤维蛋白原均无显著性意义(P〉0.05);治疗后治疗组纤维蛋白原明显下降(P〈0.05)。结论:丹红注射液能降低急性脑梗死患者纤维蛋白原水平。 相似文献
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目的 优化小叶锦鸡儿黄酮类成分的提取工艺,探讨其对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法 采用正交试验,以芦丁作为对照,以总黄酮量为指标考察小叶锦鸡儿总黄酮的最佳提取工艺;采用大脑中动脉阻断(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,ig给药4周后,观察小叶锦鸡儿总黄酮对MCAO模型大鼠学习记忆能力的影响,并测定其血流变学各项指标。结果 正交实验结果表明,各因素作用影响主次顺序为:液固比>乙醇浓度>浸提时间>浸提温度。小叶锦鸡儿总黄酮能提高MCAO模型大鼠的学习记忆能力,降低血浆黏度(η)、血小板聚集率(PAgT)、红细胞聚集指数(EAI)、红细胞刚性指数(IR),并增加红细胞变形指数(DI)。结论 确定了总黄酮最佳提取工艺为乙醇浓度60%,浸提时间5 h,液固比40∶1,浸提温度60 ℃。小叶锦鸡儿总黄酮对脑缺血再灌注损伤具有脑保护作用,这可能与小叶锦鸡儿总黄酮降低血黏度有关。 相似文献
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目的:观察丹红注射液联合依达拉奉注射液治疗脑梗死的疗效和安全性。方法:将122例脑梗塞病人随机分为治疗组(62例),给予丹红注射液和依达拉奉注射液治疗,对照组(60例)给予维脑路通注射液治疗。结果:治疗组显效率64.5%,总有效率83.9%,对照组显效率45%,总有效率70%,两组治疗前神经功能缺损评分无显著差异(P〉0.05),治疗2周后,神经功能缺损评分有显著差异(P〈0.01)。结论:丹红注射液联合依达拉奉注射液治疗脑醒死疗效确切。 相似文献
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雌二醇对大鼠脑缺血/再灌注损伤脑组织BDNF表达的影响 总被引:7,自引:2,他引:5
目的:观察雌二醇对大鼠脑缺血 /再灌注损伤脑组织脑源性神经营养因子 (BDNF)表达的影响。方法:64只Wistar大鼠随机分为局灶性脑缺血 2h/再灌注 3h、6h、12h、24h(A组)组及雌二醇治疗(100μg/kg) +脑缺血 2h/再灌注 3h、6h、12h、24h组(B组),每个时点 8只。2组采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血 /再灌注损伤模型。采用免疫组织化学法检测各组脑组织中BDNF蛋白的表达。结果:B组缺血再灌注后 3h、6h、12h、24h大脑皮层及纹状体BDNF阳性神经纤维密度较A组相应时点均明显增加 (P均 <0. 01);B组与A组比较,大脑皮层及纹状体BDNF阳性细胞数在再灌注后 6h开始增加, 12h明显增高 (P均 <0. 01), 24h恢复 (P>0. 05)。结论:雌二醇可以使大鼠脑缺血 /再灌注后脑组织内源性BDNF表达增加,而起到脑保护作用。 相似文献