复方丹参滴丸对急性心肌梗死大鼠基因表达谱的影响

目的：利用基因芯片技术对复方丹参滴丸对心肌梗死大鼠基因表达的影响进行评价和研究。方法：使用冠脉结扎法造成大鼠心肌缺血模型,并提取给药组和模型组大鼠心肌缺血区组织的总RNA,用大鼠全基因组芯片分析其基因组表达谱变化。结果：基因芯片结果显示,与模型组相比,给药组表达量发生变化的基因（Ratio＞2或＜0.5）有49条,其中表达下调的有39条,主要有Ppp3r1、Rhoa和Nppa,表达上调的有10条,包括H2-T24、RT1-CE15、Ptprb和Hcst等。结论：复方丹参滴丸可通过调节Wnt信号通路等多个基因和信号途径来减小心肌梗死模型大鼠心脏缺血区的心肌损伤。     

何首乌中鞣质对大鼠肝脏生化指标的影响

目的：研究何首乌中提取出的鞣质对大鼠肝脏生化指标的影响。方法：每天按不同剂量（分别相当于成人每日30 g/60 kg体质量临床用量的25、50、100倍）ig大鼠1次,连续给药90 d,恢复期15 d。分别于第60、90、105 天采取动物血液进行生化指标的检测。结果：给药组与对照组相比,给药60 d时大鼠血清中 ALT大剂量组显著升高（P＜0.01）,中剂量组升高（P＜0.05）;ALP中、小剂量组有所降低（P＜0.05）;TG大剂量组升高（P＜0.05）;GGT大、小剂量组升高（P＜0.05）;TBIL大、中、小剂量组均显著性降低（P＜0.01）。给药90 d后大剂量组大鼠血清ALT、 GGT均升高（P＜0.05）。恢复15 d后各项指标与对照组均无显著差异。结论：何首乌中提取的鞣质长期ig大剂量对大鼠肝脏有损害,中剂量短期内对肝脏有所损害,小剂量无明显肝损害,但其对肝脏的损害在停药后均可以恢复。     

芪参益气滴丸治疗心肌桥伴心绞痛患者的有效性研究

[目的] 观察常规西药联合芪参益气滴丸治疗孤立性心肌桥伴心绞痛(气虚血瘀型)的临床疗效。[方法] 将60例孤立性心肌桥伴心绞痛(气虚血瘀型)患者随机分为两组,分别给予常规西药治疗(对照组)、西药联合芪参益气滴丸治疗(观察组)各30例。治疗8周后,比较两组心绞痛症状改善、西雅图心绞痛量表(SAQ)评分、气虚血瘀证积分和动态心电图结果。[结果] 观察组心绞痛症状改善总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组西雅图心绞痛量表评分升高,气虚血瘀证积分下降,与自身治疗前及对照组治疗后比较均有统计学差异(均达到P<0.05)。观察组动态心电图检查显示缺血型ST段变化的次数、最长持续时间、心肌缺血总负荷均下降,与自身治疗前及对照组治疗后比较均有统计学差异(均达到P<0.05)。[结论] 芪参益气滴丸能提高孤立性心肌桥伴心绞痛(气虚血瘀型)患者的临床疗效。     

地黄寡糖对2型糖尿病大鼠肝脏糖代谢关键酶活性及基因表达的影响

目的 通过研究地黄寡糖对2型糖尿病大鼠肝脏糖代谢关键酶活性和基因表达的影响,揭示地黄寡糖治疗糖尿病的机制。方法 Wistar雌性大鼠以高脂饲料喂养2月后,一次性ip链脲佐菌素（STZ）30 mg/kg诱发大鼠2型糖尿病。7 d后大鼠分为模型组、地黄寡糖低和高剂量（100、200 mg/kg）组、二甲双胍阳性对照组,每天ig给药1次,连续4周,另设对照组。给药4周后处死大鼠,取肝脏检测肝糖原的量及葡萄糖激酶（GK）和葡萄糖-6-脱氢酶（G-6-Pase）活性,用RT-PCR技术检测GK和G-6-Pase基因表达。结果 与模型组相比,地黄寡糖能显著增加肝糖原的量（P＜0.01）,增强GK活性（P＜0.01）和基因表达（P＜0.05）,减弱G-6-Pase活性（P＜0.01）及其基因表达（P＜0.05）。结论 地黄寡糖可能通过改善糖尿病大鼠肝糖代谢关键酶活性及基因表达发挥治疗糖尿病作用。     

杜仲多糖抗肝纤维化作用的实验研究

目的 研究杜仲多糖对CCl₄致肝纤维化大鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法 采用大鼠首次背部sc纯CCl₄ 5 mL/kg,以后sc 40% CCl₄花生油3 mL/kg,共8周,制备大鼠肝纤维化模型。杜仲多糖ig给药8周,测定大鼠肝脏及脾脏指数,检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性及总蛋白（TP）、白蛋白(ALB)水平,计算ALB与球蛋白（GLOB）的比值（A/G）;检测血清中透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、III型前胶原（PCIII）、IV型胶原（IV-C）水平;检测肝脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）的活性、羟脯氨酸（Hyp）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）的水平;并检测肝脏中转化生长因子β1（TGF-β1）的表达。结果 杜仲多糖能明显对抗CCl₄所致的肝纤维化大鼠肝脏、脾脏指数的升高(P＜0.01）;显著抑制血清中ALT、AST活性的升高（P＜0.01）,降低血清中HA、LN、PCIII、IV-C、GLOB的量（P＜0.01）,升高血清中的TP、ALB的量和A/G的值（P＜0.01）;降低肝组织中MDA的水平和Hyp的量（P＜0.01）,亦能升高肝组织中SOD的活性和GSH-Px的水平（P＜0.01）,明显降低肝组织中TGF-β1的表达。杜仲多糖高剂量组抗肝纤维化的效果最好,并呈现明显的剂量依赖性。结论 杜仲多糖具有显著的抗肝纤维化作用。     

布渣叶总黄酮对大鼠急性心肌缺血的保护作用及其机制

目的 研究布渣叶总黄酮对盐酸异丙肾上腺素注射液（ISO）诱导的急性心肌缺血大鼠模型的保护作用及其机制。方法 布渣叶总黄酮（8、4、2 mg/kg）每天ig给予大鼠1次,连续给药5 d,末次给药后1 h,ISO（2 mg/kg）多点sc诱导大鼠急性心肌缺血,观察布渣叶总黄酮对大鼠不同时间点心电图及心肌组织形态学的影响;生化法检测血清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）活性和心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平。结果 与模型组相比,布渣叶总黄酮高、中剂量（8、4 mg/kg）组能明显对抗心肌缺血时心电图J点的下移（P＜0.05）,尤以注射ISO后10 min时的效果较明显;明显改善ISO引起的心肌病理损伤;降低血清中LDH、CK水平（P＜0.05）和心肌组织 MDA的量（P＜0.01）,提高心肌组织SOD（P＜0.01）和GSH-Px活性（P＜0.05、0.01）。结论 布渣叶总黄酮对大鼠急性心肌缺血损伤有明显的保护作用,其机制可能与提高心肌的抗氧化能力、减轻氧化应激反应有关。     

原花青素-B2对体内外蛋白质非酶糖基化反应的影响

目的 观察原花青素B₂（proanthocyanidin-B₂,PC-B₂）对体内外蛋白质非酶糖基化终产物（AGEs）形成的影响。方法 用链脲佐菌素建立大鼠糖尿病模型,ig不同剂量（25、50、100 mg/kg）PC-B₂ 12周,检测血糖和AGEs的量。同时将不同质量浓度PC-B₂分别与葡萄糖和牛血清白蛋白、半乳糖和牛血清白蛋白在37 ℃孵育60 d,用荧光光度法测定AGEs的荧光值。结果 PC-B₂能明显降低糖尿病大鼠血糖（P＜0.01）,抑制AGEs的形成（P＜0.05）,并呈明显的剂量依赖性。PC-B₂对体外AGEs的生成也有明显的抑制作用（P＜0.01）。结论 PC-B₂可明显降低糖尿病大鼠血糖,对体内外AGEs的形成具有明显的抑制作用。     

分清化浊胶囊对阿霉素肾病大鼠的影响

目的 观察分清化浊胶囊对阿霉素肾病大鼠的影响及其可能的作用机制。方法 将雄性SD大鼠随机分为6组（对照组,模型组,阳性对照组,分清化浊胶囊低、中、高剂量组）,除对照组外,其余各组大鼠采用尾iv阿霉素法制成阿霉素肾病大鼠模型,第一次尾iv阿霉素（4 mg/kg）1周后,第二次iv阿霉素（3.5 mg/kg）。造模成功后,对照组和模型组ig生理盐水,阳性对照组ig黄葵胶囊混悬液;其余治疗组ig分清化浊胶囊混悬液。每日一次,疗程4周。观察大鼠一般情况,在给药前、给药7、14、21、28 d测定24 h尿蛋白定量,末次给药后,测定大鼠血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）,并观察大鼠肾脏病理变化。结果 治疗前,与对照组比较,各治疗组尿蛋白定量有显著差异（P＜0.01）,说明造模成功;阳性组、分清化浊胶囊各剂量组均能显著降低尿蛋白（P＜0.01）。与模型组比较,分清化浊胶囊高、中剂量能升高TP、ALB水平（P＜0.01）。分清化浊胶囊高、中剂量对TG及TC有降低作用（P＜0.01）。各治疗组对肾功能指标BUN、Cr无明显影响。各治疗组肾脏病变程度较模型组有明显减轻。结论 分清化浊胶囊可以显著降低阿霉素肾病大鼠尿蛋白、TC、TG;明显升高阿霉素肾病大鼠TP、ALB水平,减轻肾脏病理损害。     

分清化浊胶囊对阿霉素肾病大鼠的影响

目的 观察分清化浊胶囊对阿霉素肾病大鼠的影响及其可能的作用机制。方法 将雄性SD大鼠随机分为6组（对照组,模型组,阳性对照组,分清化浊胶囊低、中、高剂量组）,除对照组外,其余各组大鼠采用尾iv阿霉素法制成阿霉素肾病大鼠模型,第一次尾iv阿霉素（4 mg/kg）1周后,第二次iv阿霉素（3.5 mg/kg）。造模成功后,对照组和模型组ig生理盐水,阳性对照组ig黄葵胶囊混悬液;其余治疗组ig分清化浊胶囊混悬液。每日一次,疗程4周。观察大鼠一般情况,在给药前、给药7、14、21、28 d测定24 h尿蛋白定量,末次给药后,测定大鼠血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）,并观察大鼠肾脏病理变化。结果 治疗前,与对照组比较,各治疗组尿蛋白定量有显著差异（P＜0.01）,说明造模成功;阳性组、分清化浊胶囊各剂量组均能显著降低尿蛋白（P＜0.01）。与模型组比较,分清化浊胶囊高、中剂量能升高TP、ALB水平（P＜0.01）。分清化浊胶囊高、中剂量对TG及TC有降低作用（P＜0.01）。各治疗组对肾功能指标BUN、Cr无明显影响。各治疗组肾脏病变程度较模型组有明显减轻。结论 分清化浊胶囊可以显著降低阿霉素肾病大鼠尿蛋白、TC、TG;明显升高阿霉素肾病大鼠TP、ALB水平,减轻肾脏病理损害。     

天芪益智颗粒对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力和突触功能的影响

[目的] 研究天芪益智颗粒对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及脑内突触素、微管相关蛋白-2（MAP-2）表达的影响。[方法] 采用侧脑室注射Aβ_1-42的方法建立动物模型,将90只SD大鼠随机分成模型组、假手术组、阳性药组（石杉碱甲）、天芪益智颗粒高、中、低剂量组,每组15只。连续给药30 d后,通过避暗实验评价大鼠的学习记忆能力,采用Western Blot方法测定大鼠脑内突触素、MAP-2.[结果] 与模型组相比,天芪益智颗各剂量组大鼠潜伏期长于模型组（P<0.01）,错误次数小于模型组（P<0.01）.模型组大鼠脑内突触素、MAP-2表达低于假手术组（P<0.01）,天芪益智颗粒各剂量组突触素、MAP-2表达高于模型组（P<0.01）.[结论] 天芪益智颗粒能改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力,改善突触功能。     

芪参益气滴丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制研究

探讨芪参益气滴丸（QS）对大鼠心肌缺血再灌注时,心肌细胞尿路上皮癌胚抗原1（UCA1）长链非编码RNA、凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法结扎SD大鼠冠状动脉左前降支,造成心肌缺血40 min后剪断结扎线,再灌注120 min,复制实验性心肌缺血再灌注模型,将36 只大鼠随机分为假手术组（只穿刺不结扎,Control 组）、缺血再灌注组（I/R 组）、QS 干预组（QS+I/R 组）,术后采用原位末端标记法检测心肌细胞凋亡指数,采用荧光定量聚合酶链反应分析并检测3 组大鼠心脏组织中UCA1 的表达,Western blot 检测p27 蛋白表达水平。结果QS+I/R组的细胞凋亡数与I/R 组比较,差异有统计学意义（p <0.05）;与I/R 组比较,QS+I/R 组UCA1 整体表达水平上升,而p27 蛋白减少（ p<0.05）;并且UCA1 与p27 蛋白的表达呈负相关。结论QS 能降低大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡率,其可能通过上调UCA1 水平,减少p27 蛋白表达,保护损伤的心肌细胞。     

黄丹化瘀饮对大鼠脑缺血再灌注损伤及脑组织BDNF、VEGF表达的影响

[目的]探讨黄丹化瘀饮对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织脑源性神经生长因子(BDNF)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。[方法]选取SD(雄性)大鼠60只随机分为5组(每组12只):假手术组、模型组、小剂量组[7.20 g/(kg·d)]、中剂量组[14.40 g/(kg·d)]、大剂量组[28.80 g/(kg·d)]。用线栓法制备脑缺血再灌注模型,在缺血2 h后进行再灌注,再灌注后的24 h将大鼠处死。进行神经行为评分(Zea Longa评分法),用免疫组化法、蛋白质印迹法(Western blot)进行BDNF、VEGF及VEGFR-1蛋白表达检测,观察各组BDNF、VEGF、VEGFR-1表达情况。[结果]模型组脑缺血再灌注24 h后脑梗死体积及神经功能评分与假手术组比较,差异有统计学意义(P0.05);中剂量组、大剂量组脑梗死体积及神经功能评分与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);模型组VEGF、BDNF、VEGFR-1蛋白表达明显高于假手术组,差异有统计学意义(P0.05);中剂量组、大剂量组VEGF、BDNF、VEGFR-1蛋白表达明显高于模型组,差异有统计学意义(P0.05);小剂量组与模型组比较,VEGF、BDNF、VEGFR-1蛋白表达差异无统计学意义(P0.05)。[结论]黄丹化瘀饮用于脑缺血再灌注后脑损伤模型大鼠,能通过上调VEGF、BDNF、VEGFR-1蛋白水平发挥神经保护作用。     

依达拉奉在大鼠局灶性脑缺血细胞中对Drp1和Mfn2动态变化的影响

目的 探讨依达拉奉在大鼠局灶性脑缺血细胞中对Drp1及Mfn2动态变化的影响及其保护机制。方法 采用线栓法建立大脑中动脉缺血模型,并将72只大鼠采用数字表法随机分为假手术组、脑缺血组、依达拉奉组,每组又根据时间的不同分为1、3、7天3个不同亚组。HE染色观察大脑皮质神经元形态结构,Western blot法检测Drp1及Mfn2的蛋白含量,RT-PCR检测Drp1及Mfn2mRNA基因的表达情况。结果 脑缺血组的Drp1蛋白表达量明显高于假手术组及依达拉奉组（P<0.05）,在第1、3、7天中的表达呈递增的趋势,给予依达拉奉治疗后,可以下调Drp1蛋白的表达,差异有统计学意义（P<0.05）;脑缺血组的Mfn2蛋白表达量明显低于假手术组及依达拉奉组（P<0.05）,在第1、3、7天中的表达呈递减的趋势,给予依达拉奉治疗后可上调Mfn2蛋白的表达,差异有统计学意义（P<0.05）。RT-PCR表达结果与Western blot法检验结果一致。结论 依达拉奉治疗大鼠脑缺血可能与依达拉奉减少氧自由基生成、维持线粒体动态平衡使Drp1表达减少,Mfn2表达增多有关,从而发挥神经保护作用。     

二妙丸不同配伍比例对大鼠高尿酸血症的影响

[目的]研究二妙丸不同配伍比例对高尿酸血症大鼠尿酸的影响。[方法]采用酵母膏15 g/kg+腺嘌呤100 mg/kg+氧嗪酸钾300 mg/kg联合用药制备大鼠高尿酸血症模型。将100只雄性SD大鼠随机分为10组,分别是空白对照组、模型组、苍术∶黄柏1∶1组(简称苍黄1∶1组)、苍术∶黄柏1∶2组(苍黄1∶2组)、苍术∶黄柏2∶1组(苍黄2∶1组)、苍术∶黄柏1∶3组(苍黄1∶3组)、苍术∶黄柏3∶1组(苍黄3∶1组)、苍术∶黄柏1∶0组(苍黄1∶0组)、苍术:黄柏0∶1组(苍黄0∶1组)、阳性药组(别嘌呤醇15 mg/kg)。除空白对照组给予同体积生理盐水外,其他各组大鼠分别连续7 d给予酵母膏15 g/kg+腺嘌呤100 mg/kg灌胃造模,同时各比例组给予生药4.8 g/kg二妙丸,于最后1 d灌胃1次氧嗪酸钾300 mg/kg 1次,1 h后取材,通过检测大鼠血清尿酸(BUA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(T-CHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平,观察大鼠尿液中尿肌酐(UCr)、尿尿素氮(UUN)、24 h尿量(24 h UV)、24 h尿酸排泄量(24 h UUA)水平,及肝肾质量和肝肾脏器系数,研究二妙丸不同配伍比例对大鼠高尿酸血症的影响。[结果]与模型组比较,二妙丸各比例治疗组及阳性药组大鼠的BUA、XOD(除苍黄3∶1、1∶0、0∶1组)、SCr、24 h UV(除苍黄0∶1组、阳性药组)、24 h UUA、T-CHO、TG(除阳性药组)、HDL-C、LDL-C、肝脏质量及肝脏脏器系数(除阳性药组)、肾脏质量和肾脏脏器系数水平显著降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,各治疗组均能显著提高大鼠UCr(除苍黄1∶0组)、UUN(除苍黄3∶1组)水平(P0.05或P0.01),而大鼠ALT(除苍黄1∶2组)、AST水平有升高趋势但并无显著性差异(P0.05)。[结论]综合以上指标,初步表明二妙丸不同配伍比例具有显著降低高尿酸血症大鼠BUA、XOD水平并促进肾脏尿酸排泄、改善肾功能、调节血脂水平的作用,其中苍黄1∶2组效果较为显著。     

基于p-Akt信号评价加减薯蓣丸对脑缺血大鼠海马神经元损伤的保护作用

目的:观察补益精血方"加减薯蓣丸"对脑缺血大鼠海马神经元及磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-serine-threonine kinase,p-Akt)的影响。方法:40只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和中药组,其中模型组、中药组采用改良双侧颈总动脉永久阻断法制作脑缺血大鼠模型,假手术组不予结扎颈总动脉。中药组予加减薯蓣丸10 g·kg-1·d-1灌胃,其余3组用等量0.9%Na Cl溶液灌胃。灌胃6周后取材,HE染色观察海马组织形态学变化,免疫荧光法检测神经元核心抗原(Neu N)表达,Western blot法检测p-Akt表达。结果:HE染色结果显示,模型组大鼠海马细胞密度减少,锥体细胞层变薄,细胞间隙大,排列疏松,细胞核萎缩;中药组大鼠海马细胞密度增加,锥体细胞层变厚,细胞间隙减小,排列紧密,细胞核萎缩减少。模型组大鼠海马组织p-Akt表达较假手术组明显下降(P0.05),Nen N表达较假手术组明显增加(P0.05);与模型组比较,中药组海马组织Nen N及p-Akt表达均明显增加(P0.05)。结论:加减薯蓣丸可促进脑缺血大鼠海马组织p-Akt及Neu N表达,从而可能促进脑缺血引起的大鼠海马神经损伤修复,抑制神经元凋亡。     

黄芩总黄酮对大鼠膝骨性关节炎软骨组织Camk2d、Ppp3r2表达的影响

目的: 探讨黄芩总黄酮对大鼠膝骨性关节炎（knee osteoarthritis,KOA）软骨组织钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱδ（Camk2d）、蛋白磷酸酶3调节亚基2（Ppp3r2）表达的影响。方法: 采用膝关节腔内注射木瓜蛋白酶的方法制备大鼠KOA模型,阴性对照组和模型组大鼠灌胃给予生理盐水,黄芩总黄酮低、中和高剂量组大鼠灌胃给予黄芩总黄酮,剂量分别为12.5、25、50 mg/kg,阳性对照组大鼠灌胃给予塞来昔布（10 mg/kg）,连续14 d后对大鼠膝关节进行病理学观察和Makin′s评分,同时ELISA法检测膝关节软骨组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-1β、IL-6含量,蛋白质印迹法检测膝关节软骨组织中Camk2d和Ppp3r2表达水平。结果: 模型组大鼠膝关节软骨纤维结缔组织增生,结构不清,伴炎症细胞浸润;黄芩总黄酮低剂量组大鼠膝关节软骨纤维结缔组织增生,细胞排列无规则,炎症细胞浸润,但较模型组明显改善,随着黄芩总黄酮剂量的增加,病变改善越明显。与阴性对照组比较,模型组大鼠膝关节软骨组织Makin′s评分,TNF-α、IL-1β、IL-6和Camk2d水平明显升高,Ppp3r2水平明显降低（P均<0.05）;与模型组相比,黄芩总黄酮各剂量组及阳性对照组大鼠膝关节软骨组织Makin′s评分,TNF-α、IL-1β、IL-6和Camk2d水平明显降低,Ppp3r2水平明显升高,且黄芩总黄酮各剂量组效应呈剂量依赖性（P均<0.05）;黄芩总黄酮高剂量组和阳性对照组间各指标差异无统计学意义（P均＞0.05）。结论:黄芩总黄酮可能通过增加软骨组织中Ppp3r2表达,降低Camk2d表达,对大鼠KOA发挥治疗作用。     

益气活血中药对心力衰竭大鼠MMP-1、TIMP-1影响的实验研究

[目的]观察益气活血复方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织基质金属蛋白酶1(MMP-1)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响。[方法]选用雄性SD大鼠,采用冠状动脉结扎术配合饥饿、游泳等方法造成慢性心力衰竭的动物模型。将造模成功的大鼠随机分为3组:模型组、中药组和西药对照组;中药干预6周后,将动物处死,取其心肌组织,利用实时定量荧光聚合酶链反应(PCR)技术和蛋白印迹分析法(Western blot)分别检测心肌组织中MMP-1、TIMP-1基因表达和蛋白表达。[结果]与对照组比较,大鼠模型组MMP-1的表达高于正常组(P<0.01),而TIMP-1的表达明显低于正常组(P<0.01);中药组和西药组MMP-1的表达均低于模型组(P<0.01),TIMP-1的表达明显高于模型组(P<0.01)。[结论]益气活血中药可以下调MMP-1的表达,增加TIMP-1的表达,从而阻止MMP-1对心肌细胞外基质结构的破坏作用,延缓心肌重塑,改善心脏功能,从而阻止CHF的发展。     

芪参益气组方对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡和胶原容积的影响

[目的] 探讨芪参益气组方对心肌梗死(MI)大鼠心肌细胞凋亡、梗死面积和心肌组织胶原容积分数的影响.方法]成功建立大鼠MI模型后随机分为假手术组(10只),单纯MI组(19只)、MI后芪参益气组方干预治疗组14只).干预4周后测量心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数(MAI)、心肌细胞Bcl-2和Bax蛋白表达、心肌组织胶原容积分数(CVF)等指标.[结果] 与假手术组相比,MI各组Bcl-2蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),Bax蛋白表达水平、CVF增高(P<0.01).与单纯MI组相比,芪参益气组方干预组Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05),梗死面积、MAI、Bax蛋白表达水平、CVF降低(P<0.05).[结论] 芪参益气组方通过抑制凋亡、抗心肌纤维化等作用来减轻心肌梗死后的心室重构,从而保护心肌和改善心功能.     

游泳训练对脑出血大鼠认知功能及NMDAR表达的影响

目的 探讨游泳对脑出血(ICH)大鼠认知功能的影响,并分析其相关的神经生物学机制.方法 将30只Sprague-Dawley大鼠采用随机数字表法分为3组:假手术组(假手术组),脑出血模型组(模型组),脑出血后游泳组(游泳组);每组10只.模型组和游泳组,将I型胶原酶注入大鼠尾状核建立ICH大鼠模型;造模成功后1 d,游...