甘草酸对非酒精性脂肪性肝炎大鼠治疗效果研究

目的 研究甘草酸对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠的治疗效果及其作用机制。方法 雄性SD大鼠40只随机分为5组：正常组,模型组,低、中、高剂量甘草酸治疗组（60、120、180mg/kg）,以高脂饮食喂养16周构建大鼠NASH模型,于造模第7周起进行不同剂量甘草酸治疗10周,HE染色观察肝组织病理学变化,并对总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及还原型谷胱甘肽（GSH）进行检测。结果 高脂饮食诱导的NASH大鼠模型中,肝组织可见肝细胞脂肪病变,血清中TC、TG、LDL-C、AST、ALT及MDA明显升高,HDL-C、SOD及GSH显著降低;而经过中、高剂量甘草酸治疗后发现,肝细胞脂肪病变程度降低,血清中TC、TG、LDL-C、AST、ALT及MDA明显降低,HDL-C、SOD及GSH明显升高,与模型组相比差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论 甘草酸能够经过抑制氧化应激损伤、改变血脂水平来改善NASH大鼠肝功能及抑制肝脏病变程度,对NASH治疗具有潜在的临床意义。     

黄芪多糖对非酒精性脂肪肝病大鼠的治疗作用

目的 研究黄芪多糖（APS）对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝病（NAFLD）大鼠的治疗作用。方法 取36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（8只）和疾病模型组（28只）,疾病模型组大鼠给予高脂饲料喂养6周建立NAFLD大鼠模型。取其中25只NAFLD模型大鼠随机分为NAFLD模型组（7只）、辛伐他汀组（9只,6.7 mg·kg^-1·d^-1辛伐他汀灌胃给药）和APS组（9只,700 mg·kg^-1·d^-1 APS灌胃给药）,正常对照组和NAFLD模型组大鼠给予相同体积双蒸水灌胃,各组均连续灌胃8周。比较各组大鼠的饮食量、能量摄入量、饮水量、排泄量和血清生物化学指标。采集大鼠肝脏组织计算肝脏指数,测定肝组织中总胆固醇（TC）和三酰甘油（TG）含量,并于光学显微镜下观察肝脏组织结构和细胞形态。结果 NAFLD模型组大鼠的能量摄入量高于正常对照组（P<0.05）,饮食量、饮水量和排泄量均低于正常对照组（P均<0.05）。辛伐他汀组和APS组大鼠的饮食量、能量摄入量、饮水量和排泄量与NAFLD模型组相比差异均无统计学意义,且两组间差异也均无统计学意义（P均>0.05）。与NAFLD模型组相比,辛伐他汀和APS组大鼠血清TC、TG、低密度脂蛋白胆固醇和丙二醛含量均降低（P均<0.05）,高密度脂蛋白胆固醇含量和总超氧化物歧化酶活性均增加（P均<0.05）,且肝组织中TC和TG含量以及肝脏指数和肝细胞内脂滴数目、脂滴面积均下降（P均<0.05）。APS组大鼠血清中葡萄糖、丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶水平均低于NAFLD模型组（P均<0.05）,但辛伐他汀组与NAFLD模型组相比差异无统计学意义（P均>0.05）。结论 APS可有效调节NAFLD大鼠的血清葡萄糖、血脂和肝脏脂滴水平,其机制可能与APS的抗氧化作用有关。     

当归芍药散通过调节Sirt1/NF-κB信号通路改善高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪肝炎症反应

目的 研究当归芍药散治疗高脂饮食（high-fat diet,HFD）诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）炎症反应的作用机制。方法 将大鼠随机分为5组：正常组、HFD组、阿伐他丁组、当归芍药散低剂量组、当归芍药散高剂量组。大鼠给予高脂肪饲料（59.3%脂肪饲料）6周,正常组大鼠同时给予正常饲料。从第5周开始,阿伐他丁组大鼠灌胃给予25 mg/kg阿伐他丁2周,当归芍药散低剂量组大鼠灌胃给予12.9 g/kg当归芍药散2周,当归芍药散高剂量组大鼠灌胃给予25.8 g/kg当归芍药散2周,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）、甘油三酯（triglyceride,TG）、胆固醇（cholesterol,TC）、血清细胞因子水平。同时检测大鼠肝脏沉默信息调节因子1（sirtuin 1,Sirt1）/核转录因子-κB（nuclear factor kappa-B,NF-κB）信号通路蛋白表达。结果 与模型组比较,当归芍药散能显著降低血清ALT、AST、TG、TC、血清细胞因子水平,改善肝脏组织病理学改变。此外,显著增加大鼠肝脏Sirt1表达,抑制肝脏NF-κB蛋白表达。结论 当归芍药散通过Sirt1/NF-κB通路治疗HFD大鼠NAFLD。     

高脂饮食大鼠肾脏HMGCS2表达及调控研究

目的 探讨高脂饮食大鼠肾脏3-羟基-3甲基戊二酰辅酶A合成酶2（HMGCS2）表达及可能调控机制。方法 断乳Wistar 雄性大鼠27只分为3组：正常对照组（CON）、高脂组（HFG）、绿茶多酚（green tea polyphenols,GTPs）组（G）。CON组大鼠喂养普通饲料,HFG组及GTPs组给予高脂饲料,GTPs组同时自由摄食绿茶多酚浓度为1.6g/L水溶液。26周后测定空腹血糖（FPG）、血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）。免疫印迹法测定肾脏HMGCS2和Sirt3蛋白表达水平。结果 与CON组比较,HFG组大鼠体重和脂肪系数升高,血清FPG、TC、TG、LDL-C/HDLC均升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与HFG组比较,GTPs降低大鼠体重和脂肪系数,差异有统计学意义（P<0.05）,GTPs组血清FPG、TC、TG、LDL-C/HDLC均不同程度降低,差异有统计学意义（P<0.05）。与CON组比较,肾脏组织HMGCS2的表达降低,差异有统计学意义（P<0.05）;与HFG组比较,GTPs组增加肾脏HMGCS2的表达,差异有统计学意义（P<0.05）。高脂饮食、正常饮食和GTPs干预后,大鼠肾脏组织Sirt3蛋白表达差异无统计学意义。结论 高脂饮食可降低肾脏组织HMGCS2表达,绿茶多酚可逆转此效应;高脂饮食及绿茶多酚对肾脏组织HMGCS2表达的调控不经Sirt3途径。     

脂肝康药效学研究

目的：观察脂肝康对动物实验性脂肪肝的治疗作用。方法：采用乙硫氨酸、高脂饲料复制动物脂肪肝模型,iv高分子右旋糖苷复制大鼠“血瘀”模型,观察脂肝康的作用。结果：脂肝康能明显降低实验性脂肪肝动物肝脏、血液中的总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）的量;明显抑制“血瘀”大鼠全血粘度的升高。结论：脂肝康对脂肪肝大鼠有明显的治疗作用。     

佩兰对2型糖尿病合并脂代谢紊乱大鼠肝脏肌醇必需酶1α表达的影响

[目的]研究佩兰中药颗粒对2型糖尿病合并脂代谢紊乱大鼠肝脏肌醇必需酶1α（IRE1α）表达的影响。[方法]将造模成功的合并脂代谢紊乱的2型糖尿病大鼠按随机数字表法随机分为模型组、佩兰中药组、吡格列酮组,每组9只,另设空白对照组10只。佩兰中药组予佩兰中药颗粒按3 g/（kg·d）灌胃给药,吡格列酮组0.3 mg/（kg·d）灌胃,模型组及空白对照组予生理盐水灌胃,持续给药5周,检测各组大鼠血糖、血清甘油三酯（TG）、血清总胆固醇（TC）、血清游离脂肪酸（FFA）水平,检测肝脏IRE1α基因及蛋白表达水平。[结果]经治疗后,佩兰中药组大鼠的血清TG、TC水平明显低于模型组,肝脏IRE1α的基因及蛋白表达水平明显高于模型组。[结论]佩兰可以提高2型糖病合并脂代谢紊乱大鼠肝脏中IRE1α的表达。     

不同剂量燕麦β-葡聚糖对大鼠体重及血脂的影响

目的 研究不同剂量燕麦β-葡聚糖对体重及血脂的影响。方法 雄性SD 大鼠,按体重分层分为5组,每组10 只,分别为正常对照组、高脂对照组、燕麦β-葡聚糖低、中、高剂量组。实验阶段记录进食量并监测体重,连续喂养15周后空腹处死,测定空腹血糖（FBG）、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）及游离脂肪酸（FFA）。取肾周脂肪、肠系膜脂肪以及附睾部脂肪称重。结果 燕麦β-葡聚糖低剂量组每日平均摄入能量显著高于正常对照组及高脂对照组（P<0.01）;空腹体重显著大于正常对照组（P<0.01）;TC高于正常对照组与高脂对照组,分别为P<0.01和P<0.05,LDL显著高于正常对照组与高脂对照组（P<0.01）;肾周脂肪、肠系膜脂肪及腹内总脂肪均显著大于正常对照组（P<0.01）,附睾脂肪大于正常对照组（P<0.05）;肾周脂肪、附睾脂肪及肠系膜脂肪均大于高脂对照组（P<0.05）,腹内总脂肪显著大于高脂对照组（P<0.01）。燕麦β-葡聚糖高剂量组空腹体重及肠系膜脂肪均小于高脂对照组（P<0.05）。结论 高剂量的燕麦β-葡聚糖可以很好的控制高脂高糖喂养大鼠的体重及肠系膜脂肪含量,低剂量却可以促进其食欲,并增加体重及血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平。     

有氧运动对高脂血症大鼠血脂的影响及其机制

目的 探讨有氧运动对高脂血症大鼠血脂的影响及其作用机制。方法 将120只8周龄健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、高脂饮食组、SBC-115076组和有氧运动组,每组30只。正常对照组饲喂标准饲料,其余3组饲喂高脂饲料构建大鼠高脂血症模型;SBC-115076组每周注射前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）抑制剂SBC-115076（8 mg/kg）1次,连续8周;有氧运动组进行无负重游泳,每周6 d,共持续8周。8周后处死大鼠,采集血液标本,测定血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）水平。取胸主动脉标本,经H-E染色观察主动脉病理学改变。取肝组织标本,采用实时荧光定量PCR、蛋白质印迹分析和免疫荧光法检测肝组织中PCSK9、低密度脂蛋白受体（LDLR）和胆固醇调节元件结合蛋白（SREBP）在mRNA和蛋白水平的表达。结果 高脂饮食组大鼠血清TG、TC和LDL水平高于对照组,HDL水平低于对照组（P<0.01）;SBC-115076组和有氧运动组大鼠血清TG、TC、LDL水平低于高脂饮食组,HDL水平高于高脂饮食组（P<0.01）。高脂饮食组大鼠主动脉壁内膜增厚,内皮细胞损伤脱落;与高脂饮食组相比,有氧运动组大鼠主动脉内膜增厚明显减轻,内皮损伤较少。与对照组相比,高脂饮食组大鼠肝组织中PCSK9、SREBP1和SREBP2的mRNA及蛋白表达水平升高,LDLR的mRNA及蛋白表达水平降低（P<0.01）;与高脂饮食组相比,SBC-115076组和有氧运动组大鼠肝组织中PCSK9、SREBP1和SREBP2的mRNA及蛋白表达水平降低,LDLR的mRNA及蛋白表达水平升高（P<0.01）。结论 有氧运动能降低高脂血症大鼠血清TG、TC和LDL水平,升高HDL水平,并减轻主动脉内膜增厚。其机制可能与降低PCSK9和SREBP蛋白的表达,从而解除对LDLR的抑制有关。     

红曲-植物甾醇酯复方制剂调血脂作用研究

目的 探讨红曲-植物甾醇酯复方制剂对高脂血症模型大鼠血脂水平的影响。方法 将SD大鼠随机分成对照组、模型组、血脂康胶囊阳性对照组及红曲-植物甾醇酯复方制剂低、中、高剂量（0.167、0.333、1.0 g/kg）组。各组大鼠在喂饲高脂饲料建立高脂血症模型的同时,ig给予相应药物,每天1次,连续45 d,观察试药对模型大鼠血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）的影响。结果 给药45 d后,与对照组比较,模型组大鼠血清TG、TC和LDL-C水平显著升高（P＜0.01）。与模型组比较,血脂康胶囊组TG、TC和LDL-C水平显著降低（P＜0.01）;红曲-植物甾醇酯复方制剂低剂量组大鼠血清TG、TC和LDL-C水平有所降低（P＜0.05）,中、高剂量组血清TG、TC和LDL-C水平显著降低（P＜0.01）;血脂康胶囊和红曲-植物甾醇酯复方制剂各剂量组大鼠血清HDL-C无明显变化。结论 红曲-植物甾醇酯复方制剂具有调血脂的作用。     

复方贞术调脂胶囊对大鼠非酒精性脂肪肝调脂保肝作用及机制研究

目的 探讨复方贞术调脂胶囊对非酒精性脂肪肝模型大鼠调脂保肝的作用及机制。方法 SD大鼠60只随机分成对照组、模型组、复方贞术调脂胶囊高、中、低剂量（生药6.0、3.0、1.5 g /kg）组以及辛伐他汀（4 mg/kg)阳性对照组。除对照组外,其他各组ig高脂、高糖乳剂制备非酒精性脂肪肝大鼠模型,造模同时各给药组ig给予相应药物,对照组和模型组给予生理盐水,连续8周,测定各组大鼠血清血脂水平、游离脂肪酸（FFA）,以及肝功能、肝胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平,并计算肝指数。结果 与模型组比较,复方贞术调脂胶囊能显著降低非酒精性脂肪肝大鼠血脂、FFA、肝脂质、肝功能水平、肝指数和肝MDA水平（P＜0.05、0.01）,并能显著升高肝SOD活性（P＜0.05、0.01）。结论 复方贞术调脂胶囊对大鼠非酒精性脂肪肝具有调节脂质和保护肝脏的作用,其作用机制可能与其减少脂质在肝脏的沉积、减轻过氧化损伤有关。     

高脂饮食大鼠脂肪肝血清抵抗素的变化及多烯磷脂酰胆碱的干预作用

目的 研究血清抵抗素在实验性脂肪肝中的变化及多烯磷脂酰胆碱的干预作用。方法 采用单纯高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝模型,随机分正常组、模型组和多烯磷脂酰胆碱组,造模12周,其多烯磷脂酰胆碱组在第8周起予以多烯磷脂酰胆碱灌胃干预5周。观察项目：肝组织HE染色,观察各组肝脂肪变性程度变化;肝组织甘油三酯（triglyceride,TG）、游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）、血清抵抗素含量;肝组织TG、FFA、血清抵抗素含量间的相关性分析。结果 模型组肝组织出现严重的脂肪变性,肝组织TG、FFA含量均显著升高（t值分别为14.85和19.61,P<0.01）;血清抵抗素含量亦显著升高（t=12.94,P<0.01）;多烯磷脂酰胆碱组的TG、FFA含量显著低于模型组（P<0.01）,血清抵抗素含量亦显著低于模型组（P<0.01）。肝脏TG、FFA含量与血清抵抗素含量之间均呈正相关。结论 实验性脂肪肝大鼠的血清抵抗素水平显著升高,在脂肪肝病理机制中有重要意义。多烯磷脂酰胆碱可显著降低脂肪肝大鼠的血清抵抗素水平,这可能是其防治脂肪肝作用的重要药理环节。     

北五味子多糖对高脂诱导非酒精性脂肪性肝病大鼠的降血脂作用及其抗氧化活性

目的：探讨北五味子多糖（SCP）对高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠的降血脂作用及其抗氧化活性,为五味子的开发利用提供理论依据。方法：选择32只雄性Wistar大鼠,随机抽取16只作为正常对照组（灌胃给予双蒸水,给予普通饲料）和SCP组（灌胃给予50 mg·kg^-1SCP,给予普通饲料）,每组8只。其余16只大鼠以高脂饲料喂养4周,确定高脂血症成功后,将大鼠随机分为NAFLD组和NAFLD+SCP组（NAFLD+50 mg·kg^-1SCP）,给药12周后称大鼠体质量并计算肝指数;检测大鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平,酶学法检测大鼠肝组织中TC和TG水平,TBA法检测大鼠血清和肝组织中丙二醛（MDA）水平,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性,微量酶法检测肝组织中还原型谷胱甘肽（GSH）水平,HE染色观察大鼠肝组织病理形态表现。结果：与正常对照组比较,NAFLD组大鼠肝指数明显增加（P < 0.01）,血清中TC、TG、LDL-C、ALT和AST水平升高（P < 0.01）,肝组织中TG和TC水平升高（P < 0.01）,血清及肝组织中MDA水平升高（P < 0.01）、SOD活性降低（P < 0.01）,肝组织中GSH水平降低（P < 0.01）。与NAFLD组比较,NAFLD+SCP组大鼠体质量及肝脂数明显降低（P < 0.05）,血清中TC、TG及LDL-C水平以及肝组织中TC和TG水平降低（P < 0.01）,血清及肝组织中MDA水平降低（P<0.01）,SOD活性升高（P<0.01）,肝组织中GSH水平升高（P<0.01）。HE染色检测,NAFLD组大鼠肝小叶结构紊乱,出现明显的肝细胞脂肪变性;NAFLD+SCP组大鼠肝小叶内肝细胞脂肪变性明显减轻。结论：SCP对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠血脂具有一定的调节作用,其作用机制可能与抗氧化应激有关。     

易善复胶囊对脂肪肝大鼠血脂及血流变影响的实验研究

目的：探讨易善复对脂肪肝大鼠血脂和血液流变学的影响。方法：采用复合方式建立大鼠脂肪肝模型,36只wastar大鼠随机分为3组,每组12只。治疗组经灌胃予易善复乳剂、空白组予等量的生理盐水、模型组未予药物。治疗结束后,通过组织病理学及生化学检测不同组别的肝组织脂肪变性及血脂;同时检测全血高、中、低切黏度、血浆黏度。结果：易善复可显著降低肝组织损伤和脂肪变性程度,降低肝组织及血浆中甘油三酯、胆固醇含量,显著降低全血黏度、血浆黏度。结论：易善复具有显著的抗肝组织损伤和脂肪变性作用,可改变脂肪肝大鼠血脂及血液流变学的作用,对脂肪肝起到治疗作用。     

酒精性脂肪肝大鼠模型的建立及新清肝饮煎剂的防治作用

目的:探讨建立酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver,AFL)动物模型的方法及中药新清肝饮煎剂的防治作用.方法:大鼠用白酒和玉米油混合物灌胃1次/d,连续6周,观察其肝脏病理改变及血脂变化,并观察中药新清肝饮煎剂的防治作用.结果:模型组大鼠肝脏病理表现为广泛的脂肪变性,血清甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)升高,与正常组比较有显著差异(P<0.01);丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)升高,与正常组比较有显著差异(P<0.05).新清肝饮组肝脏脂肪变性明显减轻,血清TG、TC、ALT、AST与模型组比较明显下降 (P<0.01).结论:白酒加玉米油灌胃建立大鼠AFL模型,与AFL的发病相似,便于药物干预实验.新清肝饮可预防该模型AFL的发生.     

大豆异黄酮对实验性大鼠脂肪肝的治疗作用

[目的]探讨大豆异黄酮对高脂饮食诱导大鼠脂肪肝的治疗作用．[方法]取50只SD大鼠随机分成5个组,即正常组、高脂模型组、大豆异黄酮小、中、大剂量组．除正常组外,其余各组给予高脂饮食诱导建立大鼠脂肪肝模型,测定大鼠血清总胆固醇（TC）及甘油三酯（TG）含量,计算肝脏质量分数,观察肝脏病理学变化．[结果]大豆异黄酮可降低脂肪肝大鼠肝脏指数及血清TC,TG水平,并可明显改善肝组织的病理损伤．[结论]大豆异黄酮对实验性大鼠脂肪肝有明显的治疗作用．     

山楂总黄酮对复合因素致大鼠脂肪肝模型脂质代谢与低密度脂蛋白受体 表达的影响

目的 研究山楂总黄酮对复合因素致大鼠脂肪肝模型脂质代谢与低密度脂蛋白受体（LDL-R）表达的影响。方法 采用复合因素致大鼠脂肪肝动物模型。造模成功后将动物随机分成6组,分别ig给予山楂总黄酮 0.3、0.6、1.2 g/kg,东宝甘泰0.6 g/kg,模型组和对照组每天ig给予等体积生理盐水。造模后、给药期间、末次给药后分别检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（AKP）活性,以及三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）水平;末次给药后检测血液流变学指标和肝组织匀浆TG和TC水平,同时取肝左叶分别用于病理检查观察显微结构变化,RT-PCR和免疫组化检测LDL-R mRNA和蛋白表达。结果 山楂总黄酮作用于复合因素致脂肪肝大鼠模型,其血清中脂质、肝TC和肝TG与模型组比较有显著性降低;血清ALT、AST和AKP活性与模型组比较有显著性降低;山楂总黄酮能明显降低全血黏度（高切和低切）、红细胞聚集指数、红细胞压积以及明显增加红细胞变形指数;病理组织学检查显示,各给药组脂肪变性和炎症反应程度较模型组均有一定的减轻。RT-PCR和免疫组化结果显示,模型组大鼠肝组织LDL-R mRNA和蛋白表达与对照组比较显著降低（P＜0.05）。山楂总黄酮和东宝甘泰对复合因素致脂肪肝模型大鼠肝组织LDL-R mRNA和蛋白表达降低有明显抑制作用。结论 山楂总黄酮可能通过调节脂肪代谢、改善肝脏功能和增加LDL-R mRNA和蛋白的表达,起到治疗大鼠脂肪肝的作用。     

脂立平颗粒对大鼠血脂及血液流变学的影响

目的：探讨脂立平颗粒对脂肪肝大鼠血脂和血液流变学的影响。方法：采用复合方式建立大鼠脂肪肝模型,观察给药结束后不同组别大鼠血清TC、TG、ALT含量及肝组织TC、TG、HDL、LDL含量;同时检测全血高、中、低切黏度、血浆黏度。结果：脂立平颗粒可显著降低降低肝组织及血浆中TC、TG含量,显著降低全血黏度、血浆黏度。结论：脂立平颗粒对脂肪肝大鼠血脂及血液流变学有明显调节作用。     

白芍总苷的降血脂、抗氧化作用及其对脂肪肝的防治研究

目的:研究白芍总苷的降血脂、抗氧化作用及其对脂肪肝的防治作用。方法:采用高脂高糖饮食建立脂肪肝大鼠模型,并预防性给予白芍总苷处理8周。8周后,处死大鼠,测定血浆中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)水平;取全肝称重,计算肝指数,同时测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性以及丙二醛(MDA)的含量,取肝左叶,HE染色,光镜下观察肝脏组织学变化。结果:白芍总苷可明显降低脂肪肝大鼠血浆TC、TG、LDL-C水平,提高血浆HDL-C水平;降低肝指数,降低ALT和AST水平,明显提高肝脏组织中SOD、CAT和GSH-PX活性,降低MDA含量,改善肝脏组织学改变。结论:白芍总苷对高脂高糖饮食诱导的脂肪肝有防治作用,其作用机制可能与降血脂和提高肝脏抗氧化能力有关。     

吡格列酮对非乙醇性脂肪肝大鼠肝脏脂质沉积的影响

目的观察吡格列酮对非乙醇性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏内质网应激(ERS)的影响,为其在肝脏脂质代谢中的作用提供理论依据。方法 30只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、生理盐水组和吡格列酮组,每组10只。生理盐水组和吡格列酮组大鼠用高脂饮食饲养12周成功建立NAFLD模型。吡格列酮组大鼠用吡格列酮治疗12周,生理盐水组大鼠给予生理盐水处理。肝脏病理切片行苏木精-伊红及油红O染色。测量大鼠体质量、肝湿质量,计算肝质量/体质量(肝/体比),检测血清谷氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及肝脏组织中TC、TG水平;Western blot法检测大鼠肝脏组织ERS相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达情况。结果生理盐水组大鼠肝细胞均出现不同程度脂肪变性,伴小叶内、汇管区炎性细胞浸润;吡格列酮组多数肝细胞结构恢复正常,细胞质内脂滴空泡明显减少。生理盐水组与正常对照组比较大鼠体质量、肝脏质量、肝/体比、血清及肝脏组织中TC、TG水平、血清AST、ALT水平、肝脏组织GRP78表达水平显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);吡格列酮组与生理盐水组比较大鼠体质量、肝脏质量、血清及肝脏组织中TC和TG水平、血清AST和ALT水平、肝脏GRP78水平均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论吡格列酮可能通过改善高脂饮食诱导大鼠肝细胞的ERS水平来纠正脂质代谢异常。