针刺对偏头痛大鼠血浆内皮素与神经肽Y变化的影响

目的 观察针刺对偏头痛大鼠血浆内皮素（endothelin,ET)和神经肽Y（neuropeptide Y,NPY)的影响，并探讨其在偏头痛治疗中的作用。方法 将40只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、针刺对照组和治疗组；采用放射免疫法测定颈静脉（external jugular vein,EJV)血中ET和NPY含量。结果 与政党对照组比较，模型对照组ET和NPY水平显升高（P＜0．05）；与模型对照组比较，治疗组ET和NPY水平显降低（P＜0．05）。结论 针刺治疗偏头痛可能是通过调节ET和NPY等神经递质的含量而发挥作用的。     

针刺对偏头痛大鼠脑内降钙素基因相关肽基因表达的影响

目的探讨偏头痛大鼠脑内降钙素基因相关肽(CGRP)的表达强度及针刺对CGRP基因表达的调控机制及针刺防治偏头痛的作用机制。方法参照Knyihar-Csillik方法复制大鼠偏头痛模型,将动物随机分成正常对照组、模型对照组、针刺预防组和针刺治疗组,每组10只,采用放射免疫分析法测定CGRP浓度;采用RT-PCR法测定CGRPmRNA表达。结果颈静脉血CGRP含量:正常大鼠保持低水平恒定量,模型对照组大鼠CGRP含量显著升高(P<0.01),针刺预防组及针刺治疗组与正常大鼠相近,但与模型对照组比较,显著降低(P<0.01);脑干及三叉神经节CGRPmRNA的表达变化:正常对照组表达在较低水平,模型对照组表达显著增强(P<0.01),针刺治疗组及针刺预防组与模型对照组比较,表达显著减弱(P<0.01)。结论实验性偏头痛大鼠脑内CGRP的过度表达,可能是偏头痛发作的分子机制之一;针刺调控CGRPmRNA表达可能是针刺防治偏头痛的机制之一。     

清热活血消肿Ⅰ、Ⅱ合剂对骨折并软组织损伤血管活性因子的影响

目的:观察清热活血消肿合剂治疗骨折并软组织损伤对血管活性因子的影响。方法:将88例患者随机分两组。治疗组45例口服“清热活血消肿Ⅰ合剂”和外薰洗及热敷“清热活血消肿Ⅱ合剂”;对照组43例仅用“清热活血消肿Ⅱ合剂”薰洗。两组均10d为1疗程,一般2个疗程。于疗前、疗中、疗后分别检测两组的血清内皮素(ET),G酮前列腺素F1α(NPY,6-keto-PGF1a),一氧化氮(NO)并进行比较。结果:①治疗组疗中ET水平显著低于而NO水平显著高于疗前(P<0.05),疗后ET水平非常显著低于而NO水平非常显著高于疗前(P<0.01);此外,治疗组疗后ET水平显著低于疗中和同时间点对照组(P<0.05)。对照组疗中及疗后ET水平均显著低于、而NO水平显著高于疗前(P<0.05)。②治疗组疗中及疗后6-keto-PGF1a水平均非常显著低于疗前(P<0.01),疗后6-keto-PGF1a水平亦显著低于疗中和同时间点对照组(P<0.05);治疗组NPY水平疗中显著低于(P<0.05)、疗后非常显著低于疗前(P<0.01)。对照组疗中及疗后6-keto-PGF1a水平均显著低于疗前(P<0.05)。结论:清热活血消肿Ⅰ、Ⅱ合剂治疗骨折并软组织损伤,可使患者血清ET,6-keto-PGF1α及NPY水平明显下降而NO水平显著升高,可能为该疗法的重要疗效机制。     

针刺对偏头痛大鼠脑内降钙素基因相关肽基因表达的影响

目的 探讨偏头痛大鼠脑内降钙素基因相关肽（CGRP）的表达强度及针刺对CGRP基因表达的调控机制及针刺防治偏头痛的作用机制。方法 参照Knyihar-Csillik方法复制大鼠偏头痛模型，将动物随机分成正常对照组，模型对照组，针刺预防组和针刺治疗组，每组10只，采用放射免疫分析法测定CGRP浓度；采用RT－PCR法测定CGRP mRNA表达。结果 颈静脉血CGRP含量；正常大鼠保持低水平恒定量，模型对照组大鼠CGRP含量显升高（P＜0．01），针刺预防组及针刺治疗组与正常大鼠相近，但与模型对照组比较，显降低（P＜0．01）；脑干及三叉神经节CGRP mRNA的表达变化；正常对照组表达在较低水平，模型对照组表达显增强（P＜0．01），针刺治疗组及针刺预防组与模型对照组比较，表达显减弱（P＜0．01）。结论 实验性偏头痛大鼠脑内CGRP的过度表达，可能是偏头痛发作的分子机制之一，针刺调控CGRP mRNA表达可能是针刺防治偏头痛的机制之一。     

偏头痛大鼠脑内5-羟色胺1F和诱导型一氧化氮合酶基因的表达变化及针刺的干预效应

目的:前期实验已证实针刺治疗偏头痛疗效优越。观察针刺对偏头痛大鼠脑内5-羟色胺1F和诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的调控作用。方法:实验于2005-11/2006-05在中南大学湘雅医院中西医结合研究所实验室完成。①选用SD大鼠40只,按随机数字表法分为4组(n=10),除正常对照组外,其余3组均复制大鼠偏头痛模型。模型对照组只造模,不作其他处理;针刺治疗组造模后进行针刺;针刺预防组针刺后造模电刺激20min。针刺方法:针刺大鼠双侧太冲、阳陵泉穴20min。采用疏密波,电流强度0.3～0.6mA,留针20min,1次/d,共5次。②实验完毕后取脑干及三叉神经节匀浆,采用反转录-聚合酶链反应法测定5-羟色胺1F和诱导型一氧化氮合酶mRNA表达。结果:进入结果分析正常对照组10只,模型对照组、针刺治疗组、针刺预防组各9只,共脱失3只。①与正常对照组比较,模型对照组大鼠诱导型一氧化氮合酶mRNA表达显著增强(P<0.01),5-羟色胺1FmRNA表达显著减弱(P<0.01)。②与模型对照组比较,针刺预防组和针刺治疗组诱导型一氧化氮合酶mRNA表达明显减弱(P<0.01),5-羟色胺1FmRNA表达显著增强(P<0.01)。结论:针刺调控5-羟色胺1F和诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达可能是针刺防治偏头痛的分子机制。     

针刺提高2型糖尿病模型大鼠胰岛β细胞胰岛素的表达

背景:针刺治疗2型糖尿病具有很好的疗效。目的:观察针刺对2型糖尿病模型大鼠胰岛β细胞胰岛素表达的影响。方法:将糖尿病模型大鼠按随机化原则分为针刺组、西药组、模型组,同时设置正常对照组。针刺组大鼠取足三里、内庭和胰俞穴给予针刺治疗,西药组用罗格列酮0.2mg/kg灌胃,模型组用双蒸水2mL/kg灌胃,均1次/d,连续4周。结果与结论:①血糖:针刺组明显低于模型组、西药组(P<0.05)。②血脂:针刺组胆固醇和三酰甘油低于模型组(P<0.05);高密度脂蛋白胆固醇明显高于模型组(P<0.01)。针刺组三指标与西药组比较差异无显著性意义。③胰岛β细胞胰岛素表达:针刺组显著高于模型组和西药组(P<0.05)。④胰岛形态:模型组与西药组胰岛结构不完整,结构破坏,胰岛素染色效果差;针刺组胰岛结构趋向完整,胰岛素染色颗粒明显。说明针刺可显著提高2型糖尿病模型大鼠胰岛β细胞胰岛素表达水平,有效改善胰岛β细胞功能。     

针刺内关穴对心肌梗死模型大鼠缺血区微血管功能的干预

目的研究针刺内关穴对心肌梗死后缺血区微血管功能的干预结果。方法采用放免法测定血管内皮素(ET)和化学比色法测定一氧化氮(NO)以反应微血管的舒缩功能。结果结扎冠脉后2h缺血心肌ET水平升高(P<0.01),2d时ET进一步升高(P<0.01),1周以后逐渐接近正常水平(P>0.05);针刺组在2h、2d时ET水平显著降低(P均<0.01),1周以后,与模型组无显著差别(P均>0.05)。同时,缺血心肌NO水平在2h、2d、1周时显著降低(P均<0.01),两周时接近正常水平(P>0.05);针刺组在前3个时相上较模型组升高(P<0.05,或P<0.01),两周时模型组比无显著差异(P>0.05)。结论针刺内关穴在心肌梗死早期可调节ET和NO的病理性改变,改善缺血区微血管的舒缩功能,缓解冠脉血管痉挛。     

不同手法针刺风池穴对实验性偏头痛大鼠行为症状学指标、脑血流量及血清AC、cAMP水平的影响

目的探讨不同手法针刺风池穴对实验性偏头痛大鼠行为症状学指标、脑血流量及血清腺苷酸环化酶(AC)、环磷酸腺苷(cAMP)水平的影响。方法选取40只SD大鼠(雌雄各半),根据体重均衡原则分为对照组、电针组、手针组和浅刺组,每组10只。4组大鼠均采用硝酸甘油法建立偏头痛模型;对照组大鼠建立偏头痛模型后不做处理;电针组、手针组、浅刺组大鼠分别进行电针法、传统手针法、浅刺法干预。记录并比较各组大鼠的耳红持续时间、前肢挠头持续时间、各时段挠头次数、脑血流量及血清AC、cAMP水平。结果电针组、手针组、浅刺组的大鼠耳红持续时间、前肢挠头持续时间均短于对照组,各时段挠头次数均少于对照组(P<0.05),其中电针组和手针组的各行为症状学指标优于浅刺组。电针组、手针组、浅刺组的脑血流量均高于对照组(P<0.05),其中电针组脑血流量最高;电针组、手针组、浅刺组的血清AC、cAMP水平均低于对照组(P<0.05),其中电针组的血清AC、cAMP水平最低。结论不同手法针刺风池穴均能减少实验性偏头痛大鼠耳红和前肢挠头的持续时间及各时段挠头次数,升高大鼠的脑血流量,降低血清AC、cAMP水平,且电针组、手针组的治疗效果优于浅刺组。     

甲状腺激素对大鼠额叶乙酰胆碱的影响

目的研究成年期甲状腺功能减退症大鼠额叶内乙酰胆碱变化及甲状腺素替代治疗后的情况。方法 26只成年期雄性SD大鼠随机分为三组,用丙基硫氧嘧啶(PTU)建立成年期大鼠甲减模型,采用放射免疫法测定健康对照组、甲减组、甲状腺素替代治疗组(T4-6)大鼠的血清甲状腺激素水平;碱性羟胺比色法测定脑组织乙酰胆碱含量;用单因素方差分析比较三组之间各项指标差异。结果与健康对照组相比,甲减组大鼠血清T3、T4水平显著减低、TSH水平增加(P<0.05);替代治疗后,血清T3、T4、TSH恢复至正常水平;甲减组大鼠额叶内乙酰胆碱含量降低(P<0.05),替代治疗后乙酰胆碱含量与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论成年期甲减大鼠额叶内乙酰胆碱含量减少,甲状腺素替代治疗后乙酰胆碱含量恢复正常。     

补肾降浊颗粒对糖尿病肾病大鼠内皮素水平的影响

目的观察补肾降浊颗粒对糖尿病肾病大鼠内皮素水平的影响。方法糖尿病大鼠随机分为正常对照组(正常组)、模型对照组(模型组)、卡托普利对照组(阳性药组)、补肾降浊颗粒组(中药组),治疗12周,观察模型大鼠尿微量蛋白、内皮素水平的变化。结果 12周末补肾降浊颗粒能够改善糖尿病肾病大鼠的一般状态,增加体重;24h尿蛋白排泄量减少,与模型组比较有显著性差异(P<0.01);降低血肌酐,与模型组比较有显著性差异(P<0.05);抑制肾脏肥大,改善肾脏病理结构;显著降低血浆、尿液、肾组织匀浆中内皮素-1含量,与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论补肾降浊颗粒能明显降低糖尿病肾病大鼠的尿微量蛋白、内皮素水平,效果与卡托普利效果相当。     

原发性高血压与脑卒中患者神经肽Y及内皮素和微循环的观察 降低高血压患者NPY、ET及改善微循环可减少脑卒中发生的建议

目的探讨血浆中神经肽Y(neuropeptideY,NPY)、内皮素(endothelin,ET)及甲襞微循环在原发性高血压和有原发性高血压史的脑卒中的发病过程中的变化及临床意义。方法采用放射免疫法ra-dioimmunoassay分别测定原发性高血压、脑梗死、脑出血患者和正常对照组血浆中NPY、ET的含量及使用微循环测定仪观察以上各组甲襞微循环变化。结果原发性高血压、脑梗死、脑出血患者与正常对照组比较,血浆中NPY、ET的含量增高,微循环异常积分增高(P均<0.01),但患者各组之间比较差异均无显著性(P>0.05)。结论原发性高血压、脑卒中患者存在神经内分泌异常,血管内皮细胞受损及微循环障碍,这些改变可能参与了这两类疾病的发病过程。     

血管活性物质与脑血管病的相关性研究

目的：探讨血管活性物质在脑血管病发病中的作用。方法：采用化学比色法及放射免疫法检测１１４例急性脑血管病急性期、稳定期和恢复期患者及７６例健康人外周血肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、一氧化氮（ＮＯ）、内皮素（ＥＴ）、神经肽Ｙ（ＮＰＹ）、神经降压素（ＮＴ）及降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）水平。结果：急性期脑梗死和脑出血者血中ＴＮＦ、ＮＯ、ＥＴ、ＮＰＹ、ＣＧＲＰ较恢复期均明显升高（Ｐ〈０．０５￣Ｐ〈０．００１）,     

偏头痛患者血浆神经肽Y含量的观察

为探讨神经肽Y（NPY）与偏头痛的关系,本文采用放射免疫分析方法测定了36例无先兆偏头痛患者发作期和间歇期血浆NPY浓度,结果显示发作期NPY含量明显高于间歇期（P＜0．001）,同时发现有家族史者血浆NPY浓度高于无家族史者（P＜0．01）,而男性与女性患者比较,血浆NPY浓度差异无统计学意义,不同程度的偏头痛患者血浆NPY浓度差异无统计学意义。提示NPY可能参与了偏头痛的发病。     

氨基胍对创伤性休克大鼠血浆一氧化氮及内皮素变化的影响

目的　探讨一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对创伤性休克过程中血浆一氧化氮、内皮素及组织氧分压的影响。方法　采用股骨创伤法建立创伤性休克大鼠模型 ,随机分为对照组与处理组。观察两组大鼠创伤前后及复苏后 1、 3、 5、 12h血浆一氧化氮、内皮素及骨骼肌、肝脏、小肠的组织氧分压的动态变化 ,监测血液动力学变化并记录存活时间。结果　两组大鼠休克末及复苏后各时间点血浆一氧化氮、内皮素浓度及组织氧分压较伤前差异有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;同对照组相比 ,处理组休克后期一氧化氮及内皮素浓度明显降低 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 ) ,而休克后期肝脏、小肠氧分压明显高于对照组 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 ) ,处理组复苏后血压明显高于对照组 ,其 12、 2 4存活率也明显高于对照组 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。结论　氨基胍可降低血浆一氧化氮、内皮素浓度 ,提高血压 ,改善内脏器官的组织氧分压 ,从而改善创伤性休克大鼠的预后     

Neuropeptide Y in Juvenile Migraine and Tension-Type Headache

SYNOPSIS
Neuropeptide Y (NPY) is widely distributed throughout sympathetic nerve endings where it is co-stored and co-secreted with noradrenaline. It is considered a marker of noradrenergic function. To determine the role of NPY in the pathogenesis of juvenile headache, we determined its plasma levels in two groups of young migraine patients (with and without aura), in a group of episodic tension-type headache patients and in a group of age and sex-matched healthy subjects. Significantly lower plasma levels of NPY were evident in the migraine patients with aura (P<0.001) and, to lesser extent, in the migraine patients without aura (P<0.02), both assessed in the interictal period, with respect to the control group. Plasma NPY levels tended to significantly increase during attacks in migraine patients with aura (P<0.0009). A less evident, though significant increase was also present during attacks in migraine patients without aura (P<0.02). No significant variations were observed between headache-free periods and attacks in tension-type headache patients. Reduced NPY levels in the interictal period can be considered further evidence of the derangement of the sympathetic function in the course of migraine, particularly that with aura. The increase in NPY levels during migraine attacks could be an expression of sympathetic activation, even though the functional status of this system is less efficient.     

雌激素对去卵巢大鼠小脑皮质内脑源性神经营养因子及神经肽Y表达的影响

目的探讨雌激素对大鼠小脑皮质内脑源性神经营养因子(BDNF)、神经肽Y(NPY)表达水平的影响。方法成年雌性大鼠分为3组:正常对照组(INT组),去卵巢组(OVX组)及雌激素处理组(E组)。用放射免疫分析方法检测血中雌二醇含量,运用免疫组织化学方法检测小脑皮质内BDNF、NPY的表达水平。结果去卵巢大鼠体内雌激素水平与对照组比较明显降低(P<0.001);BDNF免疫阳性反应物分布于小脑皮质的蒲肯野氏细胞层,分子层及颗粒细胞层可见散在阳性细胞。NPY阳性产物主要定位于蒲肯野细胞中。去卵巢大鼠小脑皮质BDNF、NPY的表达强度及阳性细胞数量较对照组明显降低(P<0.001),E组较OVX组阳性产物的强度和阳性细胞数目明显回升(P<0.001),但仍低于对照组。结论雌激素可促进大鼠小脑皮质内BDNF、NPY的表达,在维持和保护小脑神经元的结构和功能中发挥重要作用。     

偏头痛患者血浆一氧化氮和内皮素含量的相关性研究

目的观察偏头痛患者急性发作期及缓解期血浆一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的含量变化及探讨两者在偏头痛发病机制中的作用.方法应用高效液相色谱分析法测定NO的含量,用放射免疫法测定ET的含量.结果偏头痛患者急性发作期血浆NO和ET含量均显著高于正常对照组(P＜0.05),偏头痛缓解期血浆NO降低,与对照组比较无显著差异(P＞0.05).血浆ET含量也降低,但仍高于正常对照组(P＜0.05).急性发作期血浆NO和ET含量呈显著正相关(r=0.564,P＜0.01).还发现偏头痛患者急性发作期血浆NO和ET比值较对照组降低(P＜0.05),而缓解期较对照组增高(P＜0.05).结论偏头痛患者可能存在血浆NO和ET的动态失衡,影响血管的舒缩功能.     

显微镜下多血管炎肾损害患者内皮素水平的变化及泼尼松与环磷酰胺冲击治疗对其影响

目的 探讨显微镜下多血管炎肾损害患者血浆内皮素（ET）的变化及泼尼松与环磷酰胺冲击治疗对其影响。方法 采用特异性放射免疫法检测8例健康人（正常对照组）及8例稳定期显微镜下多血管炎肾损害患者（稳定期组）和6例活动期显微镜下多血管炎肾损害患者（活动期组）泼尼松与环磷酰胺冲击治疗前后血浆ET水平。结果 稳定期组血浆ET-1与正常对照组比较无显著性差异（P〉0．05），而活动期组血浆ET-1水平显著高于稳定期组与正常对照组（P〈0．01），且血浆ET-1与抗髓过氧化物酶抗体、血沉、24h尿蛋白定量、尿素氮、血肌酐呈正相关（19〈0．01或19〈0．05）。与补体C3、C4及内生肌酐清除率呈显著负相关（19〈0．01或19〈0．05），轻度肾功能不全组显微镜下多血管炎肾损害患者血浆ET-1水平显著高于肾功能正常组（P〈0．01）。泼尼松加环磷酰胺冲击治疗能显著降低患者血浆ET-1水平（19〈0．01）。结论 ET参与了显微镜下多血管炎肾损害的发病过程，动态观测血浆ET-1水平有助于判断显微镜下多血管炎肾损害的活动性、肾脏损害程度和治疗效果。     

局部亚低温对脑出血后血管活性物质的影响

目的研究局部亚低温治疗对急性脑出血患者神经肽Y(NPY)、神经降压素(NT)、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)变化的影响。方法患者分为局部亚低温组和常规治疗组。局部亚低温组在药物治疗基础上加用局部亚低温治疗,观察发病第1天、第7天及第14天时血管活性物质的变化。结果患者血浆NT、CGRP和ET在第7天、第14天时下降,局部亚低温组低于常规治疗组(P<0.05或P<0.01);常规治疗组血浆NPY在第7天、第14天时升高。结论局部亚低温可调节脑出血后血浆NPY、NT、CGRP和ET的浓度,具有明显的脑保护作用。