植物性雌激素三羟异黄酮对脑缺血大鼠学习记忆的影响

目的：观察植物性雌激素三羟异黄酮（GST）对脑缺血大鼠学习记忆的影响。方法：雌性大鼠，行双侧卵巢切除手术后，皮下注射三羟异黄酮治疗，10天后结扎双侧颈总动脉，制备脑缺血动物模型。2个月后，用水迷宫法测定大鼠学习记忆能力的改变，并取海马组织作超薄切片电镜分析。结果：①水迷宫测试结果：GST组与去卯巢对照组比较，游完全程的时间明显缩短，错误反应次数明显减少。②形态学观察：去卵巢对照组海马神经元超微结构有明显损害，而GST组能明显改善海马神经元的损伤。结论：GST通过对脑缺血动物脑神经元保护作用，提高卯巢去势大鼠学习记忆的能力。     

电针相关井穴对血管性痴呆大鼠学习记忆及清除自由基能力的影响

目的：观察电针相关井穴对血管性痴呆(vascular dementia，VD)大鼠学习记忆和清除自由基能力的影响。方法：参照Pulsinelli4血管闭塞法(4-VO)造模，结合行为学试验筛选VD模型。用跳台法评价大鼠不同时期的学习记忆能力，测定治疗后血清及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛含量。结果：电针治疗后VD大鼠行为学测试成绩明显提高(F=101．951，P&;lt;0．01)；脑组织及血清中SOD活性升高(F=14．405和21．248，P&;lt;0．01)，脑组织中丙二醛水平下降，假手术组、模型组、井穴组、西药组分别为(1．47&;#177;0．23)，(2．12&;#177;0．41)，(1．49&;#177;0．24)和(1．53&;#177;0．16)μmol／g)(F=35．653，P&;lt;0．01)，血清丙二醛水平无明显变化。结论：电针相关井穴能显著改善VD大鼠的学习记忆能力；电针后机体清除自由基能力增强，可能是其作用机制之一。     

大豆异黄酮对衰老大鼠抗氧化功能的影响

目的：研究大豆异黄酮对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化能力的影响。方法：用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月,建立衰老模型。对致衰老模型组、大豆异黄酮组肝脏、心脏和前列腺丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）活性进行测定及比较。结果：低、中、高不同剂量大豆异黄酮灌喂组与模型组大鼠相比,各脏器MDA含量（μmol/L）（心脏：6.95±0.93,5.62±1.12,4.35±1.12比8.02±1.11;肝脏：8.15±0.85,6.47±1.20,5.15±1.12比9.35±1.35;前列腺：7.15±0.92,5.58±1.15,4.23±1.25比8.33±1.24）均有降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,而SOD酶活性（nmol/L）（心脏：47.32±3.08,55.18±4.28,61.20±3.68比32.25±3.70;肝脏：181.21±5.06,190.15±7.06,197.20±5.70比172.13±5.12;前列腺：41.56±3.01,46.07±4.21,50.15±3.35比33.74±3.05）和GSH-Px酶活性（nmol/L）（心脏：9.05±0.96,11.11±2.45,13.13±1.46比7.13±1.51;肝脏：9.02±1.05,11.50±2.23,13.62±1.92比6.98±1.60;前列腺：4.35±0.85,6.13±1.02,7.47±1.55比3.12±1.06）有升高,差异同样具有统计学意义（P〈0.05）;大豆异黄酮摄入量越高,MDA含量越低,而SOD、GSH-Px酶活性越高。结论：摄入适量大豆异黄酮可有效增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老。     

脑伤泰对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的 观察血管性痴呆（VD）大鼠P300与海马突触素（synaptophysin,SYN）改变及脑伤泰对其的影响。方法 采用Pulsinlli-4血管法制作VD大鼠模型，分为假手术组，模型组，治疗组，测定P300潜伏期，免疫组化法行海马突触素染色并进行分析。结果 治疗组P300延长，海马SYN光密度值明显下降，但在术后8周P300缩短，海马SYN光密度值明显上升。结论 脑伤泰缩短P300潜伏期，改善VD大鼠学习记忆能力，其机制可能与提高海马SYN水平有关。     

脑伤泰对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的观察血管性痴呆(VD)大鼠P300与海马突触素(synaptophysin,SYN)改变及脑伤泰对其的影响。方法采用Pulsinlli-4血管法制作VD大鼠模型,分为假手术组、模型组、治疗组,测定P300潜伏期,免疫组化法行海马突触素染色并进行分析。结果治疗组P300延长,海马SYN光密度值明显下降,但在术后8周P300缩短,海马SYN光密度值明显上升。结论脑伤泰缩短P300潜伏期,改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与提高海马SYN水平有关。     

补肾益智方对痴呆型大鼠的学习记忆功能影响

目的 探讨补肾益智方对痴呆模型的学习记忆功能的影响及其机制。方法 用三洋化铝（AlCl3,）制备大鼠痴呆模型,采用电迷宫法实验,观察补肾益智方对大鼠的学习记忆能力的改善,并对某些生化指标进行测定。结果 补肾益智方有改善学习记忆功能,并可显著提高脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活力,降低过氧化脂质（MDA）含量。结论 补肾益智方具有健脑益智作用,其作用机制可能与提高脑组织中抗氧化酶活力和抑制自由基产生有关。     

参麻益智胶囊对血管性痴呆大鼠体内过氧化状态的影响

背景：血管性痴呆的发生和发展与氧自由基代谢的异常关系密切，在痴呆病的药效学实验中常以氧自由基的代谢作为主要指标。目的：建立多发性脑梗死动物模型，测定大鼠血液与脑组织内的脂质过氧化物含量、超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶的活性。从而分析参麻益智胶囊对血管性痴呆大鼠体内过氧化状态的影响。设计：随机对照单一样本实验。单位：辽宁省基础医学研究所药理研究室。材料：实验于1997—07／1998—11在辽宁省基础医学研究所药理研究室完成。选取健康Wistar大鼠96只，随机分为6组，即正常对照组、模型对照组、阳性药对照组、参麻益智胶囊高剂量组、参麻益智胶囊中剂量组、参麻益智胶囊低剂量组，16只／组。参麻益智胶囊由人参、天麻等中药总提取物组成，每克药粉含生药2．7g，由中国中医研究院西苑医院提供。方法：除正常对照组外，其余各组均建立多发性脑梗死动物模型。正常对照组及模型对照组均灌胃给予生理盐水0．5mL；参麻益智胶囊高、中、低剂量组分别灌胃给药3.2，1．6，0．8g／kg；阳性药对照组灌胃给予双氢麦角碱1mg／Kg。各组于栓塞后1周开始给药，1次／d，连续6周。脂质过氧化物含量按荧光法测定，超氧化物歧化酶活性应用邻苯三酚自氧化法测定，谷胱甘肽过氧化物酶活性按Hafenam方法测定。主要观察指标：各组大鼠血浆与脑组织中脂质过氧化物含量、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶活性的测定。结果：实验纳入96只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠血浆中各项生化指标测定结果：脂质过氧化物含量模型对照组及阳性药对照组明显高于正常对照组[（16．0&;#177;1．6），（16．0&;#177;1．7），（13．4&;#177;1．0）p．mol／L，t=4．20～10．58，P均〈0．01]，参麻益智高、中、低剂量组显著高于模型对照组[（13．1&;#177;1．5），（13．3&;#177;0．8），（13．9&;#177;1．0），（16．0&;#177;1．6）p．mol／L，t=4-39～11．69，P均〈0．01]；与正常对照组谷胱甘肽过氧化物酶活性比较，模型对照组、参麻益智高、中、低剂量组均明显降低[（5．0&;#177;1．6），（3．6&;#177;0．8），（3．6&;#177;1．1），（3．6&;#177;0．8），（3．7&;#177;0．9）μmol／（g&;#183;s），P〈0．05，P〈0．05，P〈0．05，P〈0．01]；与正常对照组超氧化物歧化酶活性比较，阳性药对照组明显升高[（31．7&;#177;6．7），（38．4&;#177;8．4）μmol／（g&;#183;s），t=2．57～3．64，P〈0．05]。②各组大鼠脑组织中各项生化指标测定结果：脂质过氧化物含量模型对照组、阳性药对照组及参麻益智低剂量组均明显低于正常对照组[（140．0&;#177;20．0），（130．0&;#177;20．0），（102．0&;#177;12．0），（83．0&;#177;21．0）μmol／L，P〈0．01，P〈0．01，P〈0．05]，参麻益智高、中、低剂量组显著高于模型对照组[（95．0&;#177;13．0），（96．0&;#177;32．0），（102．0&;#177;12．0），（140．0&;#177;20．0）μmol／L，t=4．28～11．87，P均〈0．01]；与正常对照组谷胱甘肽过氧化物酶活性比较，模型对照组及阳性药对照组均明显降低[（0．5&;#177;0．1），（0．3&;#177;0．1），（0．4&;#177;0．1）μmol／（g&;#183;s），P〈0．01，P〈0．05]，参麻益智中、低剂量组显著高于模型对照组[（0．5&;#177;0．2），（0．5&;#177;0．1），（0．3&;#177;0．1）μmol／（g&;#183;s），t=4．28～11．87，P均〈0．01]；与正常对照组超氧化物歧化酶活性比较，模型对照组及阳性药对照组明显降低[（23．4&;#177;3．3），（16．7&;#177;3．3）（16．7&;#177;3．3）μmol／（g&;#183;s），t=4．45～10．69，P均〈0．01]，与模型对照组比较，参麻益智高、中、低剂量组均显著升高[（16．7&;#177;3．3），（23．4&;#177;3．3），（21．7&;#177;6．7），（21．7&;#177;3．3）μmol／（g&;#183;s），t=4．28～11-87．P均〈0．01]。结论：血管性痴呆大鼠超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶抗过氧化活性降低，体内过氧化反应增强。参麻益智胶囊通过提高超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性而改善过氧化状态，对血管性痴呆具有治疗作用。     

通脉益智丹对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的:根据祖国医学和中西医结合理论,认识瘀阻脑窍、脑失所养是血管性痴呆主要病机。方法:拟定了以活血化瘀、养血补虚、醒脑开窍的通脉益智丹对血管痴呆大鼠进行实验研究。结果:实验研究发现,该方可明显缩短拟血管性痴呆大鼠在穿梭箱法大鼠回避性条件反射潜伏期,明显提高血管性痴呆大鼠回避阳性率,显著提高痴呆大鼠Y-迷宫正确次数。结论:提示通脉益智丹对血管性痴呆大鼠有良好的治疗作用。     

双根清脑煎剂对血管性痴呆大鼠模型行为学的影响

背景：血管性痴呆是指由缺血性或出血性中风或缺血缺氧性脑损害导致的以认知损害为特征的综合征，中医学将其归属于“愚痴”、“痴呆”、“神呆”、“善忘”等范畴。由于痴呆造成患者记忆、认知等方面的障碍，严重影响老年人的身心健康和生活质量。 目的：观察双根清脑煎剂对血管性痴呆大鼠学习、记忆能力及空间分辨能力的影响。 设计：以实验动物为观察对象的随机对照观察。 单位：南京中医药大学基础医学院中医基础理论教研室。 材料：实验于2004-01／02在南京中医药大学中医基础理论教研室藏象实验室完成。选择雄性SD大鼠40只。随机分为假手术组、模型组、模型加中药组及模型加西药组，每组10只。所有大鼠实验前适应性喂养一周．实验前和实验时自由饮水和摄食。药品与试剂为双根清脑煎剂和尼莫通片，主要实验仪器为DTF-2型跳台仪和SMG-2型水迷宫实验装置。 方法：在无菌状态下，取大鼠左心室内血，37℃温箱内干燥，研碎后200μm筛孔过筛制成栓子，应用时按栓于1mg加生理盐水0．3mL配制，摇匀成混悬液。以短暂夹闭颈总动脉，并从颈外动脉逆行插管注入含有栓子的混悬液进入颅内制作多发性脑梗塞模型。假手术组中空细管只插到颈总动脉分叉处，不注入任何液体。实验前模型组和假手术组给予止常饮料喂养，其他各组除正常饲料喂养外，模型加中药组同时给予双根清脑煎剂4g／（kg&;#183;d），西药组给予尼莫通2mg／（kg&;#183;d），每日灌服1次，连续15d为1个疗程。各组大鼠均于常规喂养及给药后第9天进行被动回避性跳台实验，记录大鼠受到电刺激后跳上橡皮垫的反应时间及3min内跳下平台遭电击的错误次数，作为学习指标。予第10天再次测试，先将大鼠置于箱内适应3min，再将其置于橡皮垫上，记录其第1次跳下橡皮垫的潜伏期，并记录3min内跳下橡皮垫次数，作为记忆指标。各组大鼠于第11天进行水迷宫空间分辨能力实验，记录大鼠进入盲端的错误次数及登陆安全台所需的时间。每次游完后休息40s，每只大鼠每天训练10次，连续3d。 主要观察指标：被动回避性跳台实验及水迷宫空间分辨能力实验结果。结果：除假手术组手术后活动正常外，其余各组在手术过程中各死亡大鼠一只，共37只大鼠进入结果分析。①被动回避性跳台实验结果：与模型组相比，在第9天的跳台实验中。假手术组，模型加中药组，模型加西药组的反应时间明显缩短（P〈0．01-0．05），假手术组，模型加中药组的3min内错误次数明显减少（P〈0.05）；第10天的吏验中，似手术组的潜伏期较模型组明显延长（P〈0．05），假手术组，模型加中药组，模模型加西药组3min内错误次数较模型组明显减少P〈0.05）。②水迷宫空间分辨能力实验结果：与模型组相比，假手术组、模型加中药组、模型加西药组3天水迷宫实验进入盲端的错误数明显减少（P〈0．001,P〈0.05），模型加中药组进入盲端的错误数较模型加西药组明显减少（P〈0．05）．第2天及第3天的水迷宫实验中，假手术组、模型加中药组、模型加西药组到达终点的时间明显短于模型组（P〈0．05）。 结论：双根清脑煎剂能显著改善血管性痴呆大鼠模型的学习记忆能力，且在改善大鼠空间分辨反应能力方面较尼莫通更为有效。     

芎麻滴丸对血管性痴呆大鼠学习记忆功能的影响

目的:研究芎麻滴丸对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能的影响.方法:采用永久性结扎双侧颈总动脉法建立VD大鼠模型,穿梭箱法检测各组大鼠学习记忆能力,HE染色法和尼氏染色法观察大鼠锥体细胞形态和正常神经元计数.结果:与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆成绩明显下降,海马CA1区锥体细胞排列稀疏,胞核固缩,正常神经元数量显著减少;与模型组比较,芎麻滴丸中、低剂量组大鼠学习记忆成绩明显提高,海马CA1区锥体细胞损伤减轻,正常神经元数量增加.结论:芎麻滴丸可改善VD大鼠学习记忆障碍,其机制可能与减轻海马CA1区锥体细胞损伤有关.     

The effects of hyperbaric oxygen treatment on oxidative stress and SCE frequencies in humans

OBJECTIVES: Hyperbaric oxygen (HBO) therapy is a useful method for treatment of various clinical conditions but it can also cause an increased production of free radicals and oxidative DNA damage. In this study, our aim was to investigate the effects of hyperbaric oxygen on oxidative stress and genetic toxicity. DESIGN AND METHODS: Fifteen patients were exposed to HBO treatment for various pathologies related to hypoxia. Blood samples were taken before HBO therapy and at the end of the 1st, 10th and 20th HBO sessions. Antioxidant parameters and genetic toxicity were studied. RESULTS: We have observed that an increment of lymphocyte sister chromatid exchange (SCE) frequency was detected at the end of the 1st, 10th and 20th HBO sessions compared to before HBO treatment (P<0.05). No significant difference in erythrocyte copper-zinc superoxide dismutase (CuZn-SOD), selenium dependent glutathione peroxidase (SeGSH-Px) and malondialdehyde (MDA) levels were observed at the end of the 1st HBO therapy and the prolonged HBO exposure as compared to before HBO treatment (P>0.05). CONCLUSIONS: Our results indicate that HBO treatment did not cause significant changes on erythrocyte antioxidant capacity and lipid peroxidation; however, it could induce genotoxicity due to different mechanisms.     

Relationship between malondialdehyde level and glutathione peroxidase activity in diabetic rats

Background: This investigation describes the relationship between glutathione peroxidase activities, an antioxidant enzyme, and the oxidative status in diabetic rat blood. Methods: Malondialdehyde level and glutathione peroxidase activity were measured by spectrophotometric techniques. Results and conclusions: Malondialdehyde content in the diabetic rats group was increased compared to that in the controls [3.08±0.32 (mean±S.E.) vs. 1.15±0.29 mmol/g hemoglobin, P>0.01]. Glutathione peroxidase activity in the diabetic rats group was increased compared to that in the control [10.27±1.39 (mean±S.E.) vs. 3.14±0.38 μmol NADPH/min/g hemoglobin, P>0.01]. Our results show a positive correlation between serum glutathione peroxidase and malondialdehyde concentration in diabetic rats.     

次声作用对大鼠大脑皮层脂质过氧化的影响

目的：观察8Hz,130dB次声作用于大鼠不同时间后，大脑皮层脂质过氧化相关指标的变化，以探讨次声引起脑损伤的机理。方法：将35只Ⅱ级、雄性、SD大鼠随机分为对照组和次声作用7d,14d,21d,28d组五组，用8Hz,130dB次声作用，每天1次，每次2h，各组于最后一次作用结束后0．5－1h内取大脑皮层，制成10％的组织匀浆测定GSH－Px活性，MDA含量和SOD活性的变化。结果：与对照组相比，大鼠大脑皮层GSH－Px活性在7d组无显著性变化（P＞0．05），在14d组、21d组、28d组和显著性升高（P＜0．05）；MDA含量在7d组、14d组有显著怀升高（P＜0．05),21d组、28d组恢复至对照组水平（P＞0．05）；SOD活性有下降的趋势，但无显著性意义（P＞0．05）。结论：次声作用后，引发大鼠大脑皮层组织的脂质过氧化－抗氧化反应，造成脑组织的损伤。     

血管性痴呆大鼠行为学及海马胆碱能神经元的变化

目的：研究血管性痴呆大鼠海马胆碱能神经元及行为的变化。方法：将大鼠随机分成手术组及对照组，手术组制作血管性痴呆大鼠模型，30d后用Morris水迷宫检测两组大鼠空间记忆能力及免疫组织化学染色检测海马CA1区胆碱能神经元数目的变化。结果：手术组大鼠空间记忆能力明显下降，海马CA1区胆碱能数目较对照组明显减少。结论：血管性痴呆大鼠海马胆碱能神经元减少，空间记忆能力下降。     

电针对血管性痴呆模型大鼠记忆能力的影响

摘要 目的：观察电针（EA）对血管性痴呆（VD）大鼠记忆能力的影响。 方法：将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组8只。假手术组暴露双侧颈总动脉,但不结扎;模型组和电针组采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD大鼠模型。三组大鼠均采用柔软型大鼠固定器固定。电针组选取百会、足三里穴,接通电流,1次/d,每次留针30min,连续治疗14d;模型组与假手术组只给予固定。治疗结束后采用新事物识别实验评估大鼠的记忆能力。 结果：与假手术组比较,模型组大鼠对新事物的探索指数（RI）、识别指数（DI）均降低,差异有显著性意义（P＜0.05）。与模型组比较,电针组大鼠对新事物的RI、DI均升高,差异有显著性意义（P＜0.05）。 结论：电针可有效改善VD模型大鼠记忆能力。     

大鼠内毒素血症早期肝细胞线粒体的氧化损伤及中药912液的干预作用

目的：通过动物实验观察内毒血症早期大鼠肝细胞线粒体的氧化损伤及中药912液的保护作用。方法：将大鼠随机分为空白对照组、内毒素组、内毒素＋912液组、内毒素＋盐水对照组。提取内毒素血症大鼠肝细胞粒体测定其超氧阴离子生成量,同时测定线粒体及血清中GSH－Px,SOD,并观察中药912液的作用。结果：内霉素血症大鼠肝细胞线粒体超氧阴离子生成量及MDA明显升高;血清中MDA增多,而SOD减少。912液治疗后内毒素血症大鼠肝细胞线粒体MDA及超氧阴离子生成量明显减少,但SOD及GSH－Px不增加;血清中MDA减少,而GSH－Px及SOD增多。结论：在内霉素血症的发病机制中存在由于肝细胞线粒体氧自由基生成增加及其所引发的脂质过弧应增强所造成的氧化损伤,表明肝细胞线粒体的损伤在其发病机制中的重要作用,中药912液可以提高肝细胞线粒的抗氧化潜能,具有保护肝细胞的作用。     

次声对小鼠脑组织氧化状态的影响及姜黄素的脑保护效应观察

目的观察小鼠经8Hz／16Hz，130dB次声作用后脑超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及丙二醛（MDA）的变化，并同时观察姜黄素的脑保护作用。方法选取72只BALB／C小鼠，将其随机分为空白对照组、单纯次声组及姜黄素＋次声组（包括高、中、低剂量亚组）。姜黄素＋次声组小鼠每日给予不同剂量的姜黄素干预，7d后停止给药；随后将各组小鼠置于8Hz或16Hz，130dB的次声环境中，每天持续2h，7d后处死小鼠，测定其脑组织中SOD、GSH-Px及MDA的变化情况，并进行组间结果对比。结果8Hz次声实验部分：与空白对照组比较，单纯次声组小鼠脑组织SOD及GSH-Px活性下降，MDA含量上升（P〈0．05），次声＋姜黄素中、高剂量组与单纯次声组比较，前者脑组织中GSH-Px及SOD活性上升，MDA含量下降（P〈0．05）。16Hz次声实验部分：与空白对照组比较，单纯次声组小鼠脑组织GSH-Px活性及MDA含量上升（P〈0．05），次声＋姜黄素中、高剂量组与单纯次声组比较，前者脑组织中GSH-Px活性及MDA含量均显著下降（P〈0．05）。结论8Hz／16Hz，130dB次声可导致小鼠脑组织GSH-Px、SOD活性变化及脑组织过氧化损伤，不同频率次声对脑组织抗氧化酶的影响作用不同，姜黄素可通过抗氧化作用缓解因次声诱发的脑损伤。     

Clinical importance of erythrocyte malondialdehyde levels as a marker for cognitive deterioration in patients with dementia of Alzheimer type: a repeated study in 5-year interval

OBJECTIVES: The aim of the present study was to determine the effects of aging and dementia of the Alzheimer type (DAT) on lipid peroxidation and antioxidant enzyme activities. DESIGN AND METHODS: Twenty-six patients with DAT were included in the present study. Group I: 26 patients diagnosed as DAT and studied 5 yr ago. Group II: This group consisted of the same patients as Group I at the present time. Activities of CuZn superoxide dismutase (CuZn SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) and malondialdehyde (MDA) concentrations of these 26 subjects were measured and mini mental state examination (MMSE), brief psychiatric rating scale (BPRS), Hamilton depression rating scale (HDRS) were applied. RESULTS: The results revealed that 26 dementia patients had worsened cognitive symptoms and significantly increased CuZn SOD and MDA levels and decreased GSH-Px levels after 5 yr. Significant correlation was found between age and CuZn SOD (r: +0.406, p: 0.034), and between MMSE and MDA (r: -0.411, p: 0.032). CONCLUSIONS: We can conclude that MDA, CuZn SOD, and GSH-Px were significantly affected in the patients with Alzheimer disease. The most striking finding of this study is the significant correlation between MMSE and MDA in patients with DAT.