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1.
目的比较人参超微粉与细粉中人参皂苷类成分的体外溶出度,探索粉体粒径对人参皂苷类成分溶出的影响,为人参入药
时粉碎粒径的选择提供科学依据。方法采用浆法,运用高效液相色谱同时分析人参超微粉和细粉中5种人参皂苷成分的体外
溶出情况,绘制溶出曲线,比较人参不同粒径粉末的溶出特征。结果人参超微粉与细粉相比,其人参皂苷类成分Re、Rg1 、Rf、
Rb1、Rb2具有更快的溶出速度,5 min内即能溶出总量的90%以上;人参超微粉与细粉中人参Re、Rf、Rb1、Rb2溶出总量无显著
性差异;人参超微粉中Rg1溶出量较高(P<0.05);但将人参超微粉与细粉均置于袋泡茶茶袋中时,人参细粉中5种人参皂苷反而
比人参超微粉溶出快。结论超微粉碎能加快人参中人参皂苷类成分的溶出速度,提高Rg1溶出总量,但将其装入袋泡茶茶袋中
时,人参超微粉中人参皂苷类成分反而比人参细粉溶出慢,因此在超微粉入药时,不宜选用袋泡茶剂型。
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时粉碎粒径的选择提供科学依据。方法采用浆法,运用高效液相色谱同时分析人参超微粉和细粉中5种人参皂苷成分的体外
溶出情况,绘制溶出曲线,比较人参不同粒径粉末的溶出特征。结果人参超微粉与细粉相比,其人参皂苷类成分Re、Rg1 、Rf、
Rb1、Rb2具有更快的溶出速度,5 min内即能溶出总量的90%以上;人参超微粉与细粉中人参Re、Rf、Rb1、Rb2溶出总量无显著
性差异;人参超微粉中Rg1溶出量较高(P<0.05);但将人参超微粉与细粉均置于袋泡茶茶袋中时,人参细粉中5种人参皂苷反而
比人参超微粉溶出快。结论超微粉碎能加快人参中人参皂苷类成分的溶出速度,提高Rg1溶出总量,但将其装入袋泡茶茶袋中
时,人参超微粉中人参皂苷类成分反而比人参细粉溶出慢,因此在超微粉入药时,不宜选用袋泡茶剂型。
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2.
目的评价流式细胞术检测血小板血管扩张剂刺激磷蛋白(VASP)的磷酸化程度对监测氯吡格雷抵抗的可行性。方法以
17例健康人作为对照组,分别采用传统光学比浊法检测血小板聚集率(PAR)和流式细胞术检测血小板内VASP磷酸化程度(换
算成血小板反应指数PRI),再检测20例冠心病患者服药前及服药后(联合服用氯吡格雷和阿司匹林)的血小板聚集率及血小板
反应指数(PRI),进行统计学分析。结果服药前病例组血小板反应指数PRI=(89.45±5.22)%与对照组PRI=(86.58±4.35)%相比
无差异(P>0.05),服药后病例组血小板反应指数PRI=(67.66±19.77)%与服药前相比有差异(P<0.05)。经流式细胞术
VASP-P法检测共发现6例氯吡格雷抵抗,抵抗率为30%,比光学比浊法10%的抵抗率更敏感。结论①流式细胞术检测血小板
VASP-P法是一种更特异的检测氯吡格雷抵抗的可靠方法;②冠心病患者联合服用氯吡格雷和阿司匹林治疗后氯吡格雷的抵
抗率为30%。
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无差异(P>0.05),服药后病例组血小板反应指数PRI=(67.66±19.77)%与服药前相比有差异(P<0.05)。经流式细胞术
VASP-P法检测共发现6例氯吡格雷抵抗,抵抗率为30%,比光学比浊法10%的抵抗率更敏感。结论①流式细胞术检测血小板
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抗率为30%。
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3.
人参皂甙Rg1对海马电损伤大鼠的学习记忆功能和海马神经细胞形态的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
摘要:目的研究人参皂甙Rg1对海马电损伤SD大鼠的学习记忆功能和海马神经细胞形态的的保护作用。方法选用成
年雌性SD大鼠,分成4组:人参皂甙Rg1治疗组、生理盐水组、假手术组和假手术+人参皂甙Rg1治疗组;通过立体定向仪
精确定位大鼠海马,导入电极并通直流电损伤海马,制备海马电损伤的大鼠模型。假手术组和假手术+人参皂甙Rg1治疗
组不通电,模型制备完成后,人参皂甙Rg1治疗组和假手术+人参皂甙Rg1治疗组用50 mg/(kg·d)人参皂甙Rg1灌胃,生理
盐水对照组和假手术组均使用用生理盐水灌胃连续14 d。给药结束后,通过Morris水迷宫测试观察人参皂甙Rg1对海马
电损伤SD大鼠学习记忆功能的保护作用。然后通过灌注固定大鼠大脑神经细胞,并且石蜡切片,对切片进行神经元HE
染色和神经元尼氏染色,来观察各组大鼠海马神经元存活状态,神经元细胞的排列情况和神经元尼氏小体的数量。结果
人参皂甙Rg1可明显改善海马电损伤SD大鼠学习记忆功能;假手术组和假手术+人参皂甙Rg1治疗组的存活神经元数目
没有明显差别(P>0.05),同时生理盐水组的尼氏小体数目明显低于其他各组。结论人参皂甙Rg1可改善海马电损伤SD
大鼠学习记忆功能,人参皂甙Rg1对电损伤神经元的的保护作用可能与其保护保护神经细胞结构和排列的完整性有关。 相似文献
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精确定位大鼠海马,导入电极并通直流电损伤海马,制备海马电损伤的大鼠模型。假手术组和假手术+人参皂甙Rg1治疗
组不通电,模型制备完成后,人参皂甙Rg1治疗组和假手术+人参皂甙Rg1治疗组用50 mg/(kg·d)人参皂甙Rg1灌胃,生理
盐水对照组和假手术组均使用用生理盐水灌胃连续14 d。给药结束后,通过Morris水迷宫测试观察人参皂甙Rg1对海马
电损伤SD大鼠学习记忆功能的保护作用。然后通过灌注固定大鼠大脑神经细胞,并且石蜡切片,对切片进行神经元HE
染色和神经元尼氏染色,来观察各组大鼠海马神经元存活状态,神经元细胞的排列情况和神经元尼氏小体的数量。结果
人参皂甙Rg1可明显改善海马电损伤SD大鼠学习记忆功能;假手术组和假手术+人参皂甙Rg1治疗组的存活神经元数目
没有明显差别(P>0.05),同时生理盐水组的尼氏小体数目明显低于其他各组。结论人参皂甙Rg1可改善海马电损伤SD
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4.
目的 研究三七皂苷有效组分中人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、三七皂苷R1在大鼠外翻肠囊模型中的吸收特性及其与P-糖蛋白(P-gp)的相互作用.方法 采用HPLC法,建立三七皂苷有效组分中人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、三七皂苷R1在肠液中含量测定方法.采用大鼠外翻肠囊模型,考察不同时间、不同浓度及不同转运方向对三七皂苷... 相似文献
5.
目的 建立高效液相色谱-串联质谱(HPLC-MS/MS)法测定大鼠血浆中人参皂苷Rg3的浓度,用于大鼠体内人参皂苷Rg3的药代动力学研究.方法 血浆样品经乙酸乙酯液-液提取.色谱柱为Inertsil ODS-3(2.1 mm×50 mm,5μm),流动相:乙腈:10 mmol/L乙酸铵水溶液(含0.1%甲酸,90:10);流速:0.4 mL/min;ESI离子源,负离子模式监测.6只大鼠灌胃给予人参皂苷Rg3 20 mg/kg后按预定时间点眼眶采血.采用DAS 3.3.1软件统计其药代动力学参数.结果 血浆中人参皂苷Rg3的线性范围为2 ~ 400 ng/mL,日内、日间精密度及基质效应RSD均小于15%,主要的药代动力学参数:AUC0-t为(821.659±170.125)ng·h/mL,AUC0-∞为(912.468±190.653)ng·h/mL,Cmax为(138.803±28.997) ng/mL,t1/2为(2.803±0.263)h.结论 建立的方法快速、灵敏、准确.适用于大鼠血浆中人参皂苷Rg3浓度的测定. 相似文献
6.
目的:建立液质联用测定大鼠血清中人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1和五味子醇甲的方法,用于研究生脉方中这3种成分配伍前后药动学行为的差异.方法:采用人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1和五味子醇甲3种化合物分别给大鼠单独或同等剂量配伍(100 mg·kg-1)灌胃.血清样品液萃取,LC-MS分析检测.用WinNonLinu6.0,以非房室模型计算药动学参数.结果:配伍给药组与单体给药组相比,人参皂苷Rg1的达峰浓度由(0.476 ±0.238) μg·ml-1上升为(1.946±1.432)μg·ml -1,AUC0-∞由(0.523±0.238)μg·h·ml -1上升为(1.908±1.319) μg·h·ml-1,CL由(226311±96819)ml·h-1·kg-1下降为(90650±73684)ml·h-1·kg-1,Vd由(317110±154009)ml·kg -1下降为(130967±78306)ml· kg-1.人参皂苷Rb1和五味子醇甲的药动学参数无明显变化.结论:配伍给药后,人参皂苷Rg1的生物利用度有显著提高,而人参皂苷Rb1、五味子醇甲的药动行为无明显差异. 相似文献
7.
参麦注射液及人参皂苷Rb1、Rg1抗神经、血管内皮、星形胶质细胞缺氧/缺糖损伤的研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的研究参麦注射液及其成分人参皂苷Rb1、Rg1对神经、血管内皮、Ⅰ型星形胶质细胞缺氧/缺糖再给氧损伤的保护作用,揭示参麦注射液脑保护作用的细胞机制,并初步确定其主要效应成分.方法培养神经、血管内皮、星形胶质三种细胞,含连二亚硫酸钠的无糖Earle's液模拟造成缺氧/缺糖损伤,台盼蓝染色、MTT法、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率评价药效.结果参麦注射液及其成分人参皂苷Rb1、Rg1对正常培养的三种细胞均无明显毒性损伤;与缺氧/缺糖再给氧损伤模型组比较,参麦注射液及人参皂苷Rb1、Rg1各组的LDH漏出率、细胞死亡率显著下降(P<0.001),细胞存活率显著提高(P<0.001~P<0.05).结论参麦注射液的脑保护作用机制与其对神经、血管内皮、Ⅰ型星形胶质三种细胞缺氧/缺糖再给氧损伤的保护作用有关,人参皂苷Rb1、Rg1是其脑保护作用的主要效应成分;提示参麦注射液能够应用于中风病急性期的治疗. 相似文献
8.
目的探讨人参皂苷Rg1对大鼠海马组织β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的神经细胞凋亡的影响。方法 36只SD雄性大鼠分为假手术组、Aβ模型组和人参皂苷Rg1干预组。Aβ模型组和人参皂苷干预组直接注射10μg/μL的β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)1μL于大鼠海马组织造模;人参皂苷干预组大鼠术后用人参皂苷Rg1 50mg/kg连续灌胃30天。采用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,甲醇刚果红染色观察人参皂苷Rg1对海马组织Aβ的沉积影响,TUNEL法检测海马神经细胞凋亡。结果假手术组大鼠水迷宫测试逃避潜伏时间为(47.36±12.21)s,穿越平台次数为(7.48±1.25)次。与假手术组比较,Aβ模型组大鼠水迷宫测试逃避潜伏时间延长至(84.52±16.68)s(P0.01),穿越平台次数减少至(2.57±0.64)次(P0.01)。与Aβ模型组比较,人参皂苷干预组大鼠的逃避潜伏时间[(63.22±12.05)s,P0.05]和穿越平台次数[(5.22±1.31)次,P0.05]均显著改善。Aβ模型组大鼠海马组织出现明显Aβ沉积;人参皂苷干预组大鼠海马组织Aβ沉积的阳性斑块数量少于Aβ模型组。人参皂苷干预组海马组织TUNEL阳性神经细胞数目比Aβ模型组明显减少[(73.20±1.71)个比(101.83±1.45)个,P0.01],Aβ模型组海马组织细胞出现明显的细胞凋亡。结论人参皂苷Rg1可明显改善Aβ所致AD大鼠学习记忆功能,减少海马组织的Aβ沉积,抑制大鼠海马Aβ诱导的细胞凋亡。 相似文献
9.
目的观察三七总甙单体成分人参皂苷Rg1和Rb1对肝纤维化的作用。方法用50%四氯化碳致大鼠肝纤维化模型,共35 d,同时给予三七总皂甙单体成分人参皂苷Rg1或Rb1治疗,于第5周时分离肝组织,电镜观察肝组织病理变化,并应用体视学方法计量各组大鼠肝细胞线粒体的体积密度(Vvm)、面积密度(Svm)、比表面(Qm)和面数密度(Nam)。结果人参皂苷Rg1及三七总甙能减轻肝组织胶原的沉积,改善肝纤维化程度,而人参皂苷Rb1不能改善肝纤维化程度;各组大鼠肝细胞线粒体体视学结果比较组间存在差异。结论人参皂苷Rg1具有三七总甙的抗肝纤维化作用,在一些方面甚至超过三七总甙,故可以认为是较理想的防治肝纤维化的药物。人参皂苷Rb1不具有抗肝纤维化的作用,不是三七总甙抗肝纤维化的有效成分。 相似文献
10.
不同模型下清脑宣窍方有效组分药代动力学研究 总被引:2,自引:2,他引:0
目的研究清脑宣窍方有效组分栀子苷、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、三七皂苷R1在正常、脑中风急性期和恢复期状态下大鼠体内的药代动力学变化。方法按双侧颈动脉结扎并喂养2周制备中风恢复期模型,采用MCAO法制备中风急性期模型。灌服给予清脑宣窍方有效组分,血浆样品用C18固相柱萃取,以亥茅酚苷为内标,选用Agilent Eclipse XDB-C18色谱柱(4.6mm×250mm,5μm),流动相为乙腈-水二元梯度洗脱,柱温为30℃;流速为1.0mL/min;检测波长为203nm。采用DAS1.0软件对各血浆药物浓度进行拟和分析。结果栀子苷、人参皂苷Rg1、三七皂苷R1在大鼠体内药动学过程均属于二室模型,人参皂苷Rb1属于一室模型。各组分最高血药浓度(Cmax)、血药浓度时间曲线下面积(AUC)值均表现为急性模型组>恢复模型组>正常组。结论不同模型下动物对清脑宣窍方有效组分吸收不同,同等剂量下生物利用度顺序为急性模型组>恢复模型组>正常组。 相似文献
11.
目的:建立HPLC法测定豨莶通栓丸中三七皂苷R1、人参皂苷Rg1及Rb1含量的方法。方法采用C18色谱柱;流动相:乙腈(A)-水(B)梯度洗脱;流速:1.0 ml/min,检测波长为203 nm。结果三七皂苷R1、人参皂苷Rg1及Rb1的线性范围分别为0.412~1.855μg(r=0.9994)、1.903~8.563μg(r=0.9994)、1.822~8.201μg(r=1.0000);总体平均回收率分别为98.48%、97.33%和97.29%,其RSD分别为1.58%、1.13%和1.08%。结论本法可靠、准确,可用于该制剂的质量控制。 相似文献
12.
目的 通过肝细胞亲和-HPLC法体外筛选三七总皂苷(PNS)中降脂活性成分.方法 采用HepG2细胞系与PNS体外共孵育,联合HPLC法检测孵育后的细胞解离液,色谱柱为Aglient-C18(250 mm×4.6 mm,5 μm),流动相为乙腈-水,梯度洗脱(0~35 min,乙腈的体积百分比为29%;70~100 min,乙腈的体积百分比为29%→40%),流速为1.0 mL/min,检测波长为203 nm;采用体外肝细胞脂肪变性模型对PNS中亲和成分的降脂活性进行评价.结果 从PNS中筛选出2个肝细胞特异性亲和成分,分别为人参皂苷Rb1和人参皂苷Rg1;与正常组相比,建立的体外肝细胞脂肪变性模型组细胞内三酰甘油(TG)含量显著升高(P<0.05),不同浓度的PNS、人参皂苷Rb1和人参皂苷Rg1作用后给药组细胞内TG含量显著降低(P<0.05),呈剂量效应关系.结论 建立肝细胞亲和-HPLC法,筛选出PNS亲和成分为人参皂苷Rb1和人参皂苷Rg1,经体外模型验证亲和成分具有显著降脂活性. 相似文献
13.
目的:观察三七总皂苷主要成分人参皂苷Rg1和Rb1在心肌缺血复合肿瘤病理环境下的作用,并通过研究血管新生探索其可能的作用机制。方法:采用小鼠经皮下移植LLCs肿瘤细胞及腹腔注射异丙肾上腺素的方法制备肿瘤复合心肌缺血动物模型,再随机分为模型组、人参皂苷Rg1组、人参皂苷Rb1组;另设正常对照组。Rg1组和Rb1组分别予腹腔注射Rg1、Rb1(50 mg/kg);正常组与模型组给予等体积生理盐水。连续干预15 d后,比较各组小鼠的肿瘤生长情况、心肌组织病理形态学变化及通过免疫组织化学的方法检测心肌和肿瘤组织中CD34、vWF的蛋白表达。结果:人参皂苷Rg1及Rb1治疗组小鼠移植肿瘤生长显著受到抑制,其平均瘤重显著低于模型组(P0.05);两组心肌组织缺血损伤显著改善,胶原含量明显减少(P0.05,P0.01);同时心肌组织中CD34和vWF蛋白表达量显著升高,而肿瘤组织中CD34和vWF蛋白表达量显著降低,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:三七总皂苷主要活性成分人参皂苷Rg1和Rb1在心肌缺血复合肿瘤病理环境下显著抑制LLCs肿瘤生长,并显著改善心肌缺血损伤,其双向作用的机制可能与对血管生成双向调节作用有关。 相似文献
14.
目的 采用高效液相法测定黑参和生晒参中人参皂苷Rf、Rg2、Rh1、Rc、Rb2、Rb3、Rd的含量,并建立同时测定人参皂苷含量的方法.方法 采用Agilent Eclipse XDB-C18(4.6 mm×250 mm,5μm)色谱柱,以乙腈-水溶液为流动相,梯度洗脱,流速为1.0 mL/min,检测波长203 nm... 相似文献
15.
目的研究白藜芦醇(Resveratrol, RES)对离体人肺内小动脉血管张力的影响及其机制。方法显微镜下分离直径为1~
1.5 mm的人肺内小动脉,制备成1.8~2.0 mm的血管条,使用微血管张力测定技术,分别给予血管收缩剂血栓素A2受体激动剂
(U46619)、内皮素-1(ET-1)、60 mmol/L高钾溶液使血管产生持续性收缩,张力平稳后,采用累计加药法加入白藜芦醇,观察不同
浓度白藜芦醇对预收缩的人肺内小动脉张力的影响;同时观察去内皮,以及加入L-NAME、吲哚美辛预孵育血管后,白藜芦醇能
否使预收缩的血管舒张。白藜芦醇舒张实验同时用等体积的药物容积二甲亚砜(DMSO)作为对照。结果RES能呈浓度依赖
性舒张U46619(100 nmol/L)、ET-1(30 nmol/L)、60 mmol/L高钾预收缩内皮完整的人肺内小动脉,pD2分别为3.82±0.20,3.84±
0.57,3.68±0.27,其最大舒张率(Emax)分别为(99.58±0.83)%,100%,(99.65±0.98)%;用L-NAME预孵育30 min内皮完整的人
肺内小动脉血管环,在浓度100 μmol/L时,同未加L-NAME孵育的血管环比较,两者之间具有统计学差异(P<0.05);而用吲哚
美辛预孵育30 min内皮完整的人肺内小动脉环不影响白藜芦醇的舒张作用,去除血管环的内皮亦同样不影响白藜芦醇的舒张
作用。结论白藜芦醇具有浓度依赖性的舒张离体人肺内小动脉的作用,且无明显的内皮依赖性,其作用机制可能与促进NO的
释放有关。
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1.5 mm的人肺内小动脉,制备成1.8~2.0 mm的血管条,使用微血管张力测定技术,分别给予血管收缩剂血栓素A2受体激动剂
(U46619)、内皮素-1(ET-1)、60 mmol/L高钾溶液使血管产生持续性收缩,张力平稳后,采用累计加药法加入白藜芦醇,观察不同
浓度白藜芦醇对预收缩的人肺内小动脉张力的影响;同时观察去内皮,以及加入L-NAME、吲哚美辛预孵育血管后,白藜芦醇能
否使预收缩的血管舒张。白藜芦醇舒张实验同时用等体积的药物容积二甲亚砜(DMSO)作为对照。结果RES能呈浓度依赖
性舒张U46619(100 nmol/L)、ET-1(30 nmol/L)、60 mmol/L高钾预收缩内皮完整的人肺内小动脉,pD2分别为3.82±0.20,3.84±
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肺内小动脉血管环,在浓度100 μmol/L时,同未加L-NAME孵育的血管环比较,两者之间具有统计学差异(P<0.05);而用吲哚
美辛预孵育30 min内皮完整的人肺内小动脉环不影响白藜芦醇的舒张作用,去除血管环的内皮亦同样不影响白藜芦醇的舒张
作用。结论白藜芦醇具有浓度依赖性的舒张离体人肺内小动脉的作用,且无明显的内皮依赖性,其作用机制可能与促进NO的
释放有关。
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16.
Objective
To investigate the effect of three major ginsenosides from mountain ginseng as anticancer substance and explore the underlying mechanism involved in lung cancer.Methods
The inhibitory proliferation of lung cancer by major five ginsenosides (Rb1, Rb2, Rg1, Rc, and Re) was examined using 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyl tetrazolium bromide assay. Calculated 50% inhibition (IC50) values of five ginsenosides were determined and compared each other. Apoptosis by the treatment of single ginsenoside was performed by fluorescence-assisted cytometric spectroscopy. The alterations of apoptosis-related proteins were evaluated by Western blot analysis.Results
The abundance of ginsenosides in butanol extract of mountain ginseng (BX-MG) was revealed in the order of Rb1, Rg1, Re, Rc and Rb2. Among them, Rb1 was the most effective to lung cancer cell, followed by Rb2 and Rg1 on the basis of relative IC50 values of IMR90 versus A549 cell. The alterations of apoptotic proteins were confirmed in lung cancer A549 cells according to the administration of Rb1, Rb2 and Rg1. The expression levels of caspase-3 and caspase-8 were increased upon the treatment of three ginsenosides, however, the levels of caspase-9 and anti-apoptotic protein Bax were not changed.Conclusion
Major ginsenosides such as Rb1, Rb2 and Rg1 comprising BX-MG induced apoptosis in lung cancer cells via extrinsic apoptotic pathway rather than intrinsic mitochondrial pathway.17.
目的探讨炎症性肠病患者肠道菌群结构变化及其与发病的关系。方法收集167例炎症性肠病患者[其中溃疡性结肠炎
(UC)113例,克罗恩病(CD)54例]、54例健康志愿者新鲜粪便,用梯度稀释法定量培养进行菌群分析,同时收集白细胞、血小板、
C反应蛋白、血沉四项炎性指标数据评价其与菌群变化的相关性。结果UC患者与健康对照组相比,肠球菌(6.60±0.23,P<
0.01)、酵母菌(2.22±0.27,P<0.05)、拟杆菌(5.57±0.28,P<0.001)、双歧杆菌(5.08±0.30,P<0.01)、消化球菌(6.22±0.25,P<0.001)、
乳酸杆菌(6.00±0.26,P<0.001)、小梭菌(3.57±0.30,P<0.05)的数量显著增加,真杆菌(1.56±0.24,P<0.01)的数量显著下降。CD
患者与健康对照组相比,肠球菌(6.93±0.28,P<0.01)、酵母菌(2.73±0.37,P<0.01)、拟杆菌(4.32±0.52,P<0.05)、双歧杆菌(4.88±
0.42,P<0.05)、消化球菌(6.19±0.32,P<0.01)、乳酸杆菌(4.73±0.47,P<0.001)的数量显著增加,真杆菌(1.01±0.29,P<0.01)、小梭
菌(0.87±0.31,P<0.01)的数量显著下降。培养阳性率与其数量变化结果基本符合。炎性指标与菌群相关不大。结论与健康对
照组相比,IBD患者肠道菌群呈失衡状态。真杆菌减少与炎症性肠病相关。
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0.01)、酵母菌(2.22±0.27,P<0.05)、拟杆菌(5.57±0.28,P<0.001)、双歧杆菌(5.08±0.30,P<0.01)、消化球菌(6.22±0.25,P<0.001)、
乳酸杆菌(6.00±0.26,P<0.001)、小梭菌(3.57±0.30,P<0.05)的数量显著增加,真杆菌(1.56±0.24,P<0.01)的数量显著下降。CD
患者与健康对照组相比,肠球菌(6.93±0.28,P<0.01)、酵母菌(2.73±0.37,P<0.01)、拟杆菌(4.32±0.52,P<0.05)、双歧杆菌(4.88±
0.42,P<0.05)、消化球菌(6.19±0.32,P<0.01)、乳酸杆菌(4.73±0.47,P<0.001)的数量显著增加,真杆菌(1.01±0.29,P<0.01)、小梭
菌(0.87±0.31,P<0.01)的数量显著下降。培养阳性率与其数量变化结果基本符合。炎性指标与菌群相关不大。结论与健康对
照组相比,IBD患者肠道菌群呈失衡状态。真杆菌减少与炎症性肠病相关。
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18.
目的探讨保守治疗在经皮椎体成形术(PVP)后骨水泥强化椎再骨折中的应用及疗效。方法2012年1月~2014年8月采
用PVP治疗老年骨质疏松性椎体压缩性骨折(OVCFs)患者324例(381椎体),其中12例(14椎体)患者再次出现腰背疼痛并经
影像学检查证实为骨水泥强化椎再骨折。7例(9椎体)接受保守治疗,方法包括止痛及抗骨质疏松药物干预,支具保护及功能锻
炼等。再发骨折时间为首次PVP术后2~20(8±6.7)周。于治疗后7 d、1、3、12 个月进行随访,用疼痛视觉模拟评分(VAS)及
Oswestry 功能障碍指数(ODI)对治疗效果进行评估。结果所有患者获得随访,随访时间13~29(21.3±11.2)个月。治疗后疼痛
VAS评分及ODI值均较治疗前有明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后7 d、1个月、3个月比较差异有统计学意义(P<
0.05),3个月与12个月比较差异无统计学意义(P>0.05)。疼痛VAS评分由治疗前平均(8.3±0.8)分降至1个月平均(3.1±1.2)分
及3个月平均(0.8±0.7)分,ODI值由治疗前平均(88.3%±3.2%)降至1个月(56.3%±7.7%)及3个月平均(5.9%±2.8%)。随访期间
未发现褥疮、坠积性肺炎、下肢静脉血栓等并发症。结论经皮椎体成形术后骨水泥强化椎再骨折发生率较低,但却是导致PVP
术后再发腰背部疼痛的重要原因之一。保守治疗能够有效缓解患者疼痛症状及改善功能,未见明显并发症,中期疗效满意。
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Oswestry 功能障碍指数(ODI)对治疗效果进行评估。结果所有患者获得随访,随访时间13~29(21.3±11.2)个月。治疗后疼痛
VAS评分及ODI值均较治疗前有明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后7 d、1个月、3个月比较差异有统计学意义(P<
0.05),3个月与12个月比较差异无统计学意义(P>0.05)。疼痛VAS评分由治疗前平均(8.3±0.8)分降至1个月平均(3.1±1.2)分
及3个月平均(0.8±0.7)分,ODI值由治疗前平均(88.3%±3.2%)降至1个月(56.3%±7.7%)及3个月平均(5.9%±2.8%)。随访期间
未发现褥疮、坠积性肺炎、下肢静脉血栓等并发症。结论经皮椎体成形术后骨水泥强化椎再骨折发生率较低,但却是导致PVP
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