EGb761对AD大鼠大脑神经生长因子(NGF)及其受体p75的影响

目的 研究EGb761（达纳康）对Aβ25-35所致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠脑组织神经生长因子（NGF）及其受体p75的调节机制。方法 采用双侧杏仁核注射Aβ25-35造成AD大鼠模型，观察大鼠Morris水迷宫空间记忆能力，并分别通过免疫组化和RT-PCR方法研究AD大鼠神经元NGF及其受体p5和APPmRNA变化以及EGb761对其影响。结果 AD模型大鼠Morris水迷宫测试出现空间记忆能力下降，APPmRNA表达提高，NGF减少，神经系统失去了营养保护。EGb761能有效控制以上病理变化。结论 EGb761提高模型大鼠定向学习记忆能力。可能通过降低皮层、海马部位APPmRNA的表达，增加NGF阳性样细胞、减少p75受体阳阳样细胞调节神经营养而发挥作用。提示通过有效调节NGF及其受体是EGh761的重要作用机制之一。     

黑逍遥散对Aβ_(25~35)诱导AD模型大鼠脑组织神经递质及海马病理改变的影响

目的观察黑逍遥散对Aβ25~35诱导阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力改善作用、脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱乙酰转移酶和(ChAT)、单胺氧化酶(MAO)及海马病理改变的影响,探讨黑逍遥散防治AD的作用及其机制。方法 110只SD大鼠先随机挑选16只为假手术组,余下作为造模组,经过7 d的水迷宫实验,剔除记忆力异常的大鼠。造模组再按随机数字表分为模型组、阳性对照组及黑逍遥散高、中、低剂量组。采用Aβ25~35海马区注射诱发大鼠AD模型;高、中、低剂量组分别按4.25、8.50和17.0 g·kg-1·d-1灌胃给药,阳性对照组给予哈伯因(0.02 mg·kg-1·d-1)灌胃,每组14只,给药时间持续28 d。Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的变化,最后一次水迷宫后,处死大鼠,收集大鼠海马及血液样本。ELISA法测大鼠脑匀浆AchE、ChAT、MAO活性;HE染色法观察海马病理损伤;电镜观察各组大鼠海马组织超微结构的变化。结果黑逍遥散能改善Aβ25~35所致AD模型大鼠行为学功能,提高学习和记忆能力;降低AD大鼠脑组织AchE和MAO活性、升高ChAT活性(P0.05);改善Aβ25~35所致AD模型大鼠AD大鼠海马病理损伤。结论黑逍遥散改善AD大鼠学习记忆力、保护AD模型大鼠脑组织结构和功能,这可能与其调节胆碱能和单胺类神经元神经递质有关。     

丹黄通络胶囊对老年痴呆大鼠学习记忆能力及脑内胆碱能系统的影响

目的 观察丹黄通络胶囊对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及脑内胆碱能系统的影响.方法 采用β淀粉样蛋白(Aβ25-35)侧脑室注射制备AD大鼠模型,用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力,采用比色法测定大鼠脑组织中胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶( AchE)的活性,并应用免疫组化法检测海马神经元M1受体的表达.结果 丹黄通络胶囊组大鼠经治疗后,Morris水迷宫实验成绩明显优干模型组(P＜0.05);目脑组织中AchE活力明显降低,ChAT活力明显增强,海马神经元细胞膜上M1受体的平均灰度也明显降低,与模型组相比差异异具有统计学意义(P＜0.01),且呈现一定剂量依赖性.结论 丹黄通络胶囊对AD模型大鼠的学习记忆能力减退具有一定改善作用,其作用机制可能与保护中枢胆碱能系统有关.     

银杏叶提取物EGb761对局灶性脑缺血再灌注大鼠XIAP和Smac表达的影响

目的 探讨银杏叶提取物EGb761对局灶性脑缺血大鼠脑组织X-连锁凋亡蛋白抑制剂(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)和Smac蛋白表达的影响.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、EGb761小剂量组和EGb761大剂量组,每组10只.制作大鼠大脑中动脉闭塞1.5 h再灌注24 h模型.EGb761小剂量组和EGb761大剂量绀于模型制作前1 h分别腹腔注射ECY0761 50 mg/kg和100 mg/kg.大鼠脑组织XIAP和Smac表达用免疫组化方法 检测.结果 EGb761小剂量绀和EGb761大剂量组脑组织XIAP表达分别为18.33±4.01和26.7±3.27,显著高于脑缺血再灌注绀的12.13±3.44(P均<0.01),且EGb761大剂量组高于EGb761小剂量组(P<0.01);EGb761小剂量组和EGb761大剂量组脑组织Smac表达分别为21.33±3.15和11.33±2.10,显著低于脑缺血再灌注组的28.93±4.96(P均<0.05),EGb761大剂最组显著低于EGb761小剂量组(P<0.01).结论 脑缺血再灌注可诱导XIAP和Smae表达,EGn761干预在上调XIAP表达的同时能抑制Smac蛋白表达,提高XIAP/Smac比值,可能是EGb761干预的保护机制之一.     

银杏叶提取物对2型糖尿病伴阿尔茨海默病样大鼠学习记忆能力的影响

目的探讨银杏叶提取物(Extract of Ginkgo biloba,EGb)对2型糖尿病(diabetes mellitus,T2DM)伴阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)样大鼠习记忆能力和中枢胆碱能系统的影响。方法健康雄性SD大鼠大鼠50只,随机分为5组,分别为正常组,模型组,低剂量银杏叶提取物组(1.5 g/kg),中剂量银杏叶提取物组(3 g/kg),高剂量银杏叶提取物组(6 g/kg)。通过持续高脂高糖饮食喂养及小剂量链脲佐菌素(STZ)制备T2DM伴AD大鼠模型模型。除正常组、模型组给予等容积的生理盐水,其他治疗组以相应药物治疗。8周后,用Y型迷宫刺激器检测大鼠的学习行为能力,24 h后检测大鼠的记忆能力,测试完成后处死动物,取各组脑组织,采用ELISA法测定各组脑组织检测AchE活性、ChAT活性。结果与阳性组比较,银杏叶提取物各剂量组在Y迷宫学习能力达标测试次数和24 h记忆检测中错误反应次数均减少,可提高模型大鼠的学习记忆能力,并能降低模型大鼠脑内AchE活性,提高ChAT活性。结论银杏叶提取物可改善T2DM伴AD大鼠模型模型大鼠的学习记忆能力,其机制可能与增强ChAT活性、抑制AchE活性有关。     

阿尔茨海默病模型建立及神经生长因子对于ChAT的影响

目的　探讨神经生长因子 (NGF)治疗阿尔茨海默病 (AD)的作用机理。方法　利用 β淀粉样蛋白 (Aβ)建立大鼠AD模型 ,经脑室注射给予NGF ,观察大鼠行为学变化 ,用液体闪烁仪测定ChAT的活性。结果　Aβ注射后 ,大鼠出现认知能力、记忆能力减退 ,ChAT活性明显下降 ;给予NGF治疗后 ,上述症状改善 ,ChAT活性升高。结论　提示NGF治疗AD的机制之一是提高ChAT活性 ,从而恢复胆碱能神经的功能     

褪黑素对Aβ诱导的大鼠脑组织GFAP和S100β蛋白表达的干预作用

目的观察褪黑素(MT)干预β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和S100β蛋白的表达,探讨MT对老年痴呆症(AD)治疗的作用机制。方法 30只大鼠随机分为生理盐水对照组、β淀粉样蛋白(Aβ)诱导AD模型构建组(模型组)和AD模型+MT治疗组(MT组)。动物喂养40d时取大鼠脑组织,用HE染色观察脑组织病理变化,免疫组化染色法检测Aβ标记的脑组织部位以及Aβ对神经细胞毒性作用,同时检测胶质细胞的GFAP和S100-β蛋白的表达水平。结果 HE染色观察脑组织病变在MT组明显轻于模型组;免疫组化结果显示,Aβ的表达水平在模型组和MT组二者间无明显差异,但Aβ对海马CA3区神经元损伤作用在模型组要大于MT组。GFAP和S100β表达水平在模型组则显著高于MT组和正常组(P0.05)。结论用MT干预治疗,可降低AD模型鼠胶质细胞表达GFAP和S100β蛋白的水平,从而起到了减轻大脑神经元细胞的损伤作用。     

绞股蓝皂甙对Aβ诱导AD细胞模型的影响

目的探讨绞股蓝皂甙对Aβ诱导AD细胞模型的影响。方法原代培养胎鼠基底前脑胆碱能神经元,实验细胞分为6组:空白对照组、BDNF组、SLs组、β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)组、Aβ1-40+BDNF组和Aβ1-40+SLs组。应用MTT比色试验检测SLs对细胞活性的影响,免疫细胞化学染色检测胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达;采用Aβ1-40诱导AD细胞模型,运用免疫细胞化学染色和流式细胞仪分别检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达和凋亡。结果空白对照组、BMDF组、SLs组、Aβ1-40组、Aβ1-40+BNDF组、Aβ1-40+SLS组实验细胞MTT检测细胞积分吸光度(IA)值分别为0.61±0.04、0.91±0.07、0.92±0.07、0.36±0.02、0.56±0.04、0.55±0.04,ChAT免疫阳性细胞数分别为43.00±2.73、64.00±4.57、61.00±4.62、21.00±1.92、41.00±2.69、40.00±2.54,iNOS免疫阳性细胞数分别为41.00±2.92、40.00±2.89、40.00±2.96、67.00±5.26、46.00±2.78、45.00±2.97,细胞凋亡数分别为30.00±2.31、29.00±2.12、28.00±2.49、57.00±3.83、33.00±1.75、34.00±3.46。Aβ1-40+SLs组细胞活性与ChAT阳性细胞数均高于Aβ1-40组(P<0.05),Aβ1-40+SLs组iNOS阳性细胞数与细胞凋亡数均低于Aβ1-40组(P<0.05)。结论 SLs可促进体外培养的胆碱能神经元及其突起生长,可提高神经元的活性和ChAT表达,并可有效抑制Aβ1-40诱导的神经元iNOS表达和细胞凋亡。绞股蓝皂甙对Aβ诱导的AD细胞模型具有保护作用。     

银杏叶提取物(EGb761)对大鼠急性创伤性脑水肿的影响

目的探讨银杏叶提取物(EGb761)对大鼠急性创伤性脑水肿的疗效及其潜在机制。方法将60只SD大鼠随机分至假手术(A)组、创伤+等剂量生理盐水(B)组、创伤+低剂量EGb761(C)组、创伤+高剂量EGb761(D)组。采用Feeney自由落体致伤法制作大鼠顶叶局灶皮质挫裂伤模型,其中C组和D组,在创伤1 h后,分别给予EGb761 25 mg/kg和50 mg/kg治疗。采用干湿重法检测脑组织含水量,苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织形态学变化,二氢乙锭(DHE)染色观察氧自由基表达水平,Western印迹检测AQP4蛋白表达水平。结果与A组相比,B、C、D组均出现脑水肿,氧自由基和AQP4表达水平上升,其中B组与A组有显著差异(P0.05);C组和D组脑水肿程度较B组有明显改善,脑组织中氧自由基,AQP4表达水平较B组显著降低(P0.05),且C组和D组之间无显著差异(P0.05)。结论 EGb761对创伤性脑水肿有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,降低AQP4的表达有关。     

中国实用内科杂志第27卷(2007年)论文主题索引

说明:(1)本索引主题词按汉语拼音字母顺序排列;(2)冠有英文字母的主题词,按其后的汉字拼音顺序排列;(3)缩略词英文字母顺序排列在各字母部之首。A阿尔茨海默病EGb761对阿尔茨海默病大鼠脑内ChAT活性及神经元凋亡的影响(佡??任常山,尹元琴)(10):792阿司匹林预防心血管疾病:中国需要更广泛和正确地使用阿司匹林(高润霖,钱杰,Charles H Hennekens MD)(01):78癌,非小细胞肺凋亡抑制蛋白survivin和血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及与其预后的关系(吕喜英,李青山,张秀琴)(22):1782癌,小细胞化疗联合干扰素治疗小细胞肺癌的Meta分析(…     

菖蒲四逆散干预AD模型大鼠Aβ代谢的级联靶效

目的 研究菖蒲四逆散对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆、海马 β 淀粉样蛋白前体(APP)、β-淀粉样蛋白(Aβ)1~42及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乙酰胆碱(Ach)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响,探讨菖蒲四逆散对AD模型大鼠Aβ代谢的干预及其与学习记忆能力、自由基氧化、神经递质改变的关联机制.方法 经水迷宫筛选合格的70只SPF级Wistar大鼠,随机选取10只为假手术组,其余大鼠脑立体定位注射Aβ25~35复制AD大鼠模型,以水迷宫学习记忆能力筛选造模成功的50只大鼠随机分为模型组、菖蒲四逆散低、中、高剂量组、阳性药组各10只.模型组与假手术组大鼠灌胃生理盐水2 ml/(100 g·d),菖蒲四逆散低、中、高剂量组及阳性药组大鼠分别灌胃对应药液2 ml/(100 g·d),连续28 d.给药25~28 d以Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,然后取材检测海马APP、Aβ1~42及血清SOD、MDA、Ach、ChAT、AChE.结果 定位航行试验显示,与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,在目标象限滞留时间较短;空间探索试验显示,首次到达原逃生平台位置的潜伏时间较长,穿越原平台位置及在目标象限滞留的时间明显较短,海马APP、Aβ1~42含量明显增高,血清SOD活性、ChAT活性、Ach水平明显降低,MDA水平、AchE活性明显增强(P<0.05,P<0.01).干预治疗后,与模型组比较,各给药组大鼠定位航行试验中逃避潜伏期均明显缩短,在目标象限滞留时间明显延长;空间探索试验中首次到达原平台位置潜伏期明显缩短,穿越原平台次数明显增多,海马APP、Aβ1~42明显降低血清SOD活性、ChAT活性、Ach水平明显提升,MDA水平、AchE活性明显降低(P<0.05,P<0.01).结论 菖蒲四逆散能有效改善AD模型大鼠学习记忆能力,其可能与通过干预AD模型大鼠海马Aβ代谢进而改善胆碱能神经递质、提升抗自由基氧化能力有关.     

原花青素对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织的预防保护作用

目的 探讨葡萄籽原花青素(GSP)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑组织的预防保护作用和其机制.方法 Wistar大鼠60只随机分为4组:空白对照组、AD模型组、GSP大剂量(40 mg/kg)组、GSP小剂量(20 mg/kg)组,每组15只,大鼠海马区注射凝聚态Aβ1～40制作AD模型成功后,先观察大鼠的认知功能,然后检测海马区脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、ATPase活性,免疫组织化学染色检测海马区脑皮质神经细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达,Hoechst33258染色观察海马区脑皮质神经细胞凋亡情况.结果 原花青素能明显改善AD大鼠的认知功能,使大鼠脑组织MDA含量明显降低,SOD、ATPase活性明显升高,Bcl-2蛋白表达明显升高,Bax蛋白表达显著降低.结论 GSP对AD模型大鼠的认知功能有一定的改善作用；GSP可通过清除自由基和抗脂质过氧化作用来提高AD模型大鼠脑组织的抗氧化能力；GSP对AD模型大鼠神经细胞凋亡有明显的抑制作用.     

盐酸多奈哌齐对阿尔茨海默病大鼠的影响

目的探讨盐酸多奈哌齐对阿尔茨海默病(AD)大鼠的作用。方法18只正常老年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组及治疗组,治疗组在建模后给予盐酸多奈哌齐灌胃,模型组在建模后给予生理盐水灌胃,对照组则仅给予生理盐水注射及灌胃。连续灌胃4 w后,观察3组大鼠学习能力及空间记忆能力(逃避潜伏期、空间探索实验结果),血清乙酰胆碱酯酶(AchE)、丁酰胆碱酯酶(BchE)活性,脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及细胞凋亡情况,左侧额叶、颞叶和海马组织区域的Aβ表达,脑内海马CA1区、皮质突触后致密区蛋白95表达变化。结果对照组、治疗组AchE活性、脑组织中的MDA含量、细胞凋亡比例、逃避潜伏期及左侧额叶、颞叶和海马组织区域的Aβ表达量显著低于模型组,脑组织中的SOD含量、脑内海马CA1区、皮质突触后致密区蛋白95表达均显著高于模型组,治疗组、对照组空间探索实验结果明显低于模型组(P<0.05),治疗组与对照组则无明显差异(P>0.05);模型组和治疗组的BchE活性均显著高于对照组(P<0.05),模型组和治疗组的BchE活性无明显差异(P>0.05)。结论盐酸多奈哌齐在AD大鼠中,能够降低AchE活性、脑组织中的MDA含量、细胞凋亡比例、逃避潜伏期、空间探索实验结果及左侧额叶、颞叶和海马组织区域的Aβ表达量,增加脑组织中的SOD含量、脑内海马CA1区、皮质突触后致密区蛋白95表达。     

银杏叶提取物通过VEGF/PI3 K/Akt1信号通路改善大鼠创伤性脑水肿

目的 观察银杏叶提取物(EGb761)治疗大鼠急性创伤性脑水肿的效果,探讨其可能机制.方法 将64只SD大鼠随机分至假手术组(A组)、创伤性脑损伤(TBI)+等剂量生理盐水组(B组)、TBI+低剂量EGb761(C组)、TBI+高剂量EGb761(D组)各16只.采用Feeney自由落体致伤法建立大鼠顶叶局灶皮质挫裂伤...     

左归丸对老年性痴呆模型鼠脑神经元HSP70及超微结构的影响

目的 探讨左归丸对老年性痴呆(Alzheimer病,AD)动物模型HSPT0及超微结构的影响.方法 模型组以D-半乳糖腹腔注射合并A13注射海马制备AD动物模型,各治疗组分别在造模的同时灌胃左归丸和抗脑衰胶囊、哈伯因.采用生化法检测各组大鼠脑匀浆AchE,运用RT-PCR测定各组海马HSP70的表达并用透射电镜观察各组海马神经元超微结构的变化.结果 左归丸能明显抑制模型鼠脑组织中AchE活性,上调HSP70的表达,抑制细胞凋亡.超微结构观察发现模型组海马神经元显现凋亡早期的形态特点,各治疗组和对照组对凋亡皆有抑制作用.结论 左归丸对痴呆鼠海马神经元细胞凋亡有抑制作用,其机制可能与其抑制模型鼠脑组织中AchE活性、上调HSP70的表达和改善神经元细胞损害有关.     

雷公藤氯内酯醇对拟阿尔茨海默病样大鼠海马神经元的保护作用

目的 研究雷公藤氯内酯醇(T4)对拟阿尔茨海默病(AD)样大鼠海马神经元的保护作用及可能机制.方法 应用脑立体定向技术向SD大鼠海马背侧注射凝聚态β-淀粉样蛋白(Aβ)25-35建立具有拟AD样AB沉积病理变化的大鼠模型.35只大鼠随机分为正常对照组、假注射组、模型组、T4低剂量(5μg/kg)组、T4高剂量(20μg/kg)组,每组7只.于模型制作后7 d收集脑组织标本,采用Western blot方法观察海马组织核因子(NF-κB)激活情况;酶联免疫吸附法检测海马组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)水平;TUNEL染色观察海马神经元凋亡情况.结果 与模型组相比,T4高、低剂量组海马组织NF-κB表达减少,TNF-α、IL-1β水平降低,凋亡神经元减少,高剂量组作用更明显(P＜0.01).结论 T4可能通过阻断NF-κB信号通路,发挥对拟AD样大鼠海马神经元的保护作用.     

刺五加脑灵胶囊对氯化铝致痴呆模型小鼠的保护作用

目的探讨刺五加脑灵胶囊对氯化铝致痴呆小鼠的保护作用。方法将60只SPF级昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型组、刺五加脑灵胶囊高、中、低剂量(1.01、0.33、0.10 g/kg)组。采用腹腔注射三氯化铝建立阿尔茨海默病(AD)小鼠模型。观察刺五加脑灵胶囊对AD小鼠学习记忆能力、乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)和β-淀粉样蛋白(Aβ)的影响。结果刺五加脑灵胶囊高剂量组自主活动次数显著多于模型组;刺五加脑灵胶囊组上岸时间显著缩短,错误次数显著减少;刺五加脑灵胶囊中、高剂量组小鼠脑组织Aβ含量显著降低,AchE活性显著降低,ChAT活性显著增加(均P<0.05)。结论刺五加脑灵胶囊能减少Aβ沉积,增强ChAT活性同时降低AchE活性,对氯化铝致痴呆小鼠有一定的改善和保护作用。     

褪黑素对阿尔茨海默病模型大鼠NOS、Ca~(2+)和神经元凋亡的影响

目的研究褪黑素(melatonin,MT)对阿茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)的NOS、Ca2+及神经元凋亡的影响。方法Wistar大鼠48只随机分为AD组、AD-MT大剂量干预组、AD-MT小剂量干预组和假AD组。应用β-淀粉样蛋白(Aβ)注入大鼠海马CA1区,建立大鼠AD模型。AD-MT干预组以MT灌胃,每日一次直至试验结束。应用电迷宫检测大鼠学习记忆情况,用比色法,硝酸还原法和Tunel法检测海马钙离子(Ca2+),一氧化氮合酶(NOS)含量以及海马神经元凋亡情况。结果MT可以明显改善AD大鼠的学习记忆能力,同时可不同程度的抑制因Aβ在脑内的沉积所导致海马的Ca2+超载,NOS的异常增高以及海马神经元的凋亡。结论MT对AD有显著的脑保护作用。     

补肾健脾方对AD大鼠AchE、ChAT及海马神经元凋亡的影响

目的研究中药补肾健脾方对阿尔茨海默(AD)大鼠血清及海马组织中乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱转移酶(ChAT)及神经细胞凋亡的影响。方法雄性SD大鼠随机分为5组:正常组、模型组、假手术组及补肾健脾复方制剂小剂量、大剂量干预组。采用鹅膏蕈氨酸毁损大鼠脑Meynert基底核制备AD动物模型,中药补肾健脾方分别以3.6g/(kg.d)、7.2g/(kg.d)灌胃。30d后以水迷宫测试大鼠学习及记忆能力,对各组大鼠血清及脑海马匀浆中AchE、ChAT的活性进行测定,运用电镜技术及免疫组化检测海马中神经细胞的凋亡及Bax、Bcl-2的表达。结果与模型组比较,补肾健脾复方制剂大、小剂量干预组大鼠的平均逃避潜伏期明显缩短(P0.05),血清及匀浆中AchE的活性下降(P0.05),ChAT活性增高(P0.05),脑皮质的细胞凋亡显著减少(P0.05),脑皮质中Bax阳性神经元数量明显降低(P0.05),Bcl-2阳性神经元的数量显著增加(P0.05)。结论补肾健脾方可在抑制AchE活性的同时增加ChAT的活性,并可通过调节Bax/Bcl-2的表达减少海马组织中神经细胞的凋亡。     

华中五味子酮对阿尔茨海默病样大鼠脑组织蛋白热稳定性的影响

目的 观察华中五味子酮对β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型鼠脑组织蛋白稳定性的影响. 方法 36只SD大鼠随机分为3组:空白对照组、AD模型组和华中五味子酮干预组,每组12只.采用侧脑室内注射Aβ溶液的方法 建立AD大鼠模型,予五味子酮油灌胃干预.Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力;提取大鼠脑组织蛋白,检测各组蛋白在固定温度下,随时间改变的340 nm处的吸光度(OD)值. 结果 五味子酮干预组与AD模型组比较,从第2天开始其逃避潜伏期缩短(P＜0.05).在340 nm处,随加热时间延长(55 ℃,恒温),五味子酮干预组OD值增高速度快于对照组(P＜0.05). 结论 五味子酮可改善Aβ诱导的AD模型大鼠学习记忆能力下降,对大鼠脑组织蛋白热稳定性具有保护作用.