溃疡性结肠炎患者血清TNF-α、IL-8的检测及意义

目的探讨TNF-α、IL-8在溃疡性结肠炎（UC）发病中的作用及临床意义。方法采用ELISA法测定38例活动期（病情为轻度12例、中度15例、重度11例）、22例缓解期UC患者（观察组）及20例查体健康者（对照组）血清TNF-α及IL-8水平。结果观察组活动期患者TNF-α和IL-8水平均显著高于缓解期和对照组（P均〈0．05）,缓解期患者显著高于对照组（P〈0．05）。轻、中、重度患者血清TNF-α和IL-8水平逐渐升高（P〈0．05）。结论TNF-α和IL-8参与了UC的炎症过程;血浆TNF-α和IL-8水平可作为判断UC患者病变严重程度和复发的重要指标。     

COPD患者血清IL-6、IL-8和TNF-α水平检测及临床意义

目的探讨血清II,-6、IL-8及TNF-α在慢性阻塞性肺病（COPD）发生发展中的作用及与临床分期的关系。方法采用双抗体夹心ELISA法测定60例COPD患者（观察组）急性期和缓解期及30例健康人血清IL-6、IL-8和TNF-α水平。结果观察组急性期及缓解期IL-6、IL-8及TNF-α水平均显著高于对照组（P〈0．01）；急性期明显高于缓解期（P〈0．01）。结论IL-6、IL-8和TNF-α参与了COPD患者气道炎症反应的发生及发展；其水平变化可用于判断COPD病期及治疗效果。     

胃癌患者血清TNF—α、IL-6、IL-8水平变化及意义

目的观察胃癌患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6、IL-8的水平变化,并探讨其临床意义。方法采用ELISA法测定60例胃癌（胃癌组）、25例胃良性病变患者（良性组）血清TNF-α、IL-6、IL-8,并与25例健康者（正常组）作对照。结果胃癌组血清TNF-α、IL-6、IL-8水平明显高于良性组和正常组（P〈0．05）,且TNF—α、IL-6、IL-8水平随着胃癌临床病理分期的增加而升高（P〈0．05）。肿瘤根治手术后患者血清TNF—α、IL-6、IL-8水平较术前明显降低（P〈0．05）;良性组血清TNF—α、IL-6、IL-8水平与正常组近似（P〉0．05）。结论胃癌患者血清TNF—α、IL-6、IL-8水平增高;检测胃癌患者血清TNF—α、IL-6、IL-8有助于病情判断和估计预后。     

COPD稳定期患者血清TNF-α、IL-6、IL-8水平测定及分析

目的探讨TNF-α、IL-6、IL-8在慢性阻塞性肺病（COPD）发病中的作用。方法采用ELISA法分别检测60例COPD稳定期患者（COPD组）及25例无吸烟史健康体检者（对照组）血清TNF-α、IL-6、IL-8水平。结果COPD组血清TNF-α、IL-6、IL-8水平均显著高于对照组,并随吸烟指数增大而升高（P均〈0．05）。结论 TNF-α、IL-6、IL-8在COPD发病中起重要作用,吸烟可加快其气道炎症进展。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期细胞因子测定的意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期治疗后外周血细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α的临床意义。方法选择呼吸科32例COPD急性加重期住院患者,分别于治疗前及10～14d治疗病情缓解后行血常规检查,肺功能检查,用ELISA法检测血清IL-6、IL-8、TNF-α浓度。结果COPD急性加重期时外周血中性粒细胞占白细胞总数百分比（Neu／Leu％）,血清IL-6、IL-8、TNF—α浓度均明显高于治疗后水平（P〈0．01）,而急性加重期FEV1明显低于治疗后水平（P〈0．01）。结论血清IL-6、IL-8、TNF—α升高是COPD急性加重的主要指标。     

COPD患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平的检测及意义

目的为慢性阻塞性肺病（COPD）的病情判断提供依据。方法采用ELISA法分别检测80例COPD急性加重期患者（肺功能分级Ⅰ级23例、Ⅱ级28例、Ⅲ级29例）和30例缓解期患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平,并与同期30例查体健康者（对照组）比较。结果血清IL-6、IL-8、TNF-α水平COPD急性加重期〉缓解期〉对照组,P均〈0.05;肺功能Ⅲ级〉Ⅱ级〉Ⅰ级,P均〈0.05。结论 IL-6、IL-8、TNF-α均参与了COPD气道炎症反应,且其表达水平与疾病严重程度有关,三者可作为判断COPD临床分期、气流受限程度的指标。     

老年慢性阻塞性肺疾病白介素和肿瘤坏死因子-α测定的临床意义

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清白介素（IL-6、IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）测定的临床意义。方法21例老年COPD急性加重期住院患者，分别于治疗前及治疗10～14d病情缓解后查血常规、肺功能并计算第1秒用力呼气量（FEV1）占预计值百分比（FEV1Pre），用EHSA法检测血清IL-6、IL-8、TNF—α浓度。结果COPD急性加重期时外周血中性粒细胞占白细胞总数百分比（Neu／Leu％）、血清IL-6、IL-8、TNF—α浓度均明显高于缓解后水平（均P〈0．01），而急性加重期FEV1Pre明显低于缓解后水平（P〈0．01）。IL-8、IL-6、TNF—α与FEV1Pre均呈负相关（P〈0、05），Neu／Leu％与FEV1Pre无明显相关性，IL-6、IL-8、TNF—α与Neu／Leu％均呈正相关（P〈0．05）。结论血清IL-6、IL-8、TNF—α不仅参与了老年COPD急性加重的发病机制，而且与病情严重程度密切相关。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-8和TNF-α测定的临床意义

采用酶联免疫吸附法测定35例慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期、35例COPD缓解期和20例健康者血清中IL-8和TNF-α.结果 COPD急性加重期及缓解期患者血清IL-8和TNF-α水平明显高于健康对照组,COPD急性加重期又明显高于缓解期,差异有统计学意义（P＜0.01）;COPD急性加重期组IL-8与TNF-α呈正相关（r=0.634,P＜0.01）.认为IL-8和TNF-α共同参与了COPD气道炎症反应.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清Fas／Apo-1及TNF-α与细胞凋亡的相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清可溶性（Fas）及（TNF-α）的变化及相关性。方法30例急性加重期和稳定期COPD患者、25例健康体检者，分别查血常规、测定肺功能，用EHSA法检测血清sFas及TNF-α浓度。结果发现COPD急性加重期组患者外周血中性粒细胞占白细胞总数百分比Neu／Leu％、sFas、TNF-α明显高于COPD稳定期组（P〈0．01，P〈0．05，P〈0．01）；COPD急性加重期组患者血清sFas、TNF-α明显高于健康对照组（P〈0．05，P〈0．01），且在急性加重期组中TNF-α与Neu／Leu％呈正相关（r=0．586，P〈0．05）。结论COPD急性加重期及稳定期sFas和TNF-α水平显著升高，提示凋亡参与了COPD的发病，可能是引起肺内炎症细胞浸润及肺实质破坏的主要原因之一。     

慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰IL-8、TNF-α水平和炎症细胞的分布

目的比较稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）老年患者、老年健康吸烟者和老年健康非吸烟者痰液中IL-8、TNF-α水平和炎症细胞组成的差异,进而探讨IL-8、TNF-α、中性粒细胞与吸烟的相关性以及COPD气道炎症的性质。方法98例老年研究对象分为3组：COPD组38例、健康吸烟组（HS）30例、健康不吸烟组（HNS）30例,诱导痰方法收集痰液,细胞分类及计数,并用酶联免疫吸附法（ELISA）测定痰上清液中IL-8、TNF-α浓度。结果COPD组痰液中IL-8,、TNF-α、中性粒细胞百分比明显高于健康吸烟组及健康不吸烟组;COPD组痰液中IL-8、TNF-α水平与中性粒细胞百分比呈显著正相关性（r=0.761,r=0.495）;健康吸烟组痰中IL-8水平与中性粒细胞百分比亦呈显著正相关性（r=0.544）。结论IL-8和TNF-α和中性粒细胞共同参与了吸烟者COPD气道炎症反应。     

慢性阻塞性肺疾病患者血中IL-19表达水平及与IL-8、IL-10、TNF-α的相关性研究

目的探讨白介素-19（Interleukin-19,IL-19）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清中的表达水平。方法用酶联免疫吸附方法（ELISA）分别测定COPD组急性发作期、稳定期及正常对照组血清中IL-19、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子（Tumor Necrosis Factor,TNF-α）等细胞因子的水平,并同期检测各组肺通气功能。结果COPD组急性发作期、稳定期血清中IL-19水平均较对照组明显升高（P〈0.01）;急性发作期IL-19水平较缓解期升高（P〈0.05）。COPD组急性发作期、稳定期血清中IL-8、TNF-α水平均较对照组升高（P均〈0.05）;急性发作期IL-8、TNF-α水平均较缓解期升高（P均〈0.05）。COPD组急性发作期血清中IL-10水平较稳定期对照组升高（P均〈0.05）;缓解期IL-10水平较对照组无明显变化（P〉0.05）。COPD组急性发作期血IL-19水平与FEV1.0呈负相关,与同期IL-8、TNF-α水平呈正相关。结论IL-19可能参与了COPD气道炎症反应并导致气流阻塞的形成。     

慢性阻塞性肺疾病患者外周血Th17、CD4＋Treg细胞的检测及意义

目的通过检测COPD患者外周血中Th17细胞、CD4。Treg细胞占CD4＋T细胞的比例及其比值、血浆中的弹性蛋白抗体水平,分析它们在c（）PD发病中可能的作用。方法采用流式细胞分析技术检测所有受试者外周血Thl7细胞及CD4＋Treg细胞占CD4＋T细胞的比例,酶联免疫吸附法检测血浆中弹性蛋白抗体水平。结果①c（）PD患者急性加重期组外周血Thl7细胞占CD4＋T细胞的比例,显著高于缓解期组和健康对照组,缓解期组显著高于健康非吸烟组,差异有统计学意义（P〈20．05）,缓解期组高于健康吸烟组,但两者相比较差异无统计学意义。与健康非吸烟组相比,COPD急性加重期组、缓解期组和健康吸烟组外周血CD4。Treg细胞占CD4＋T细胞的比例显著增高,差异有统计学意义（Pt〈o．05）,缓解期略高于急性加重期,高于健康吸烟对照组,但三者比较差异无统计学意义。急性加重期Thl7／CD4＋Treg的比值明显增高,与缓解期组、健康吸烟组和健康非吸烟组相比差异有统订学意义（P〈20．05）。②各组均检测到弹性蛋白抗体,COPD组、健康吸烟组的弹性蛋白抗体水平较健康非吸烟组增高,差异有统计学意义（P〈O．05）,但急性期组、缓解期组、健康吸烟组之间差异无统计学意义。③c（）PD急性加重期组、缓解期组Thl7与弹性蛋白抗体呈正相关（P〈20．05）。COPD缓解期组Th17与FEV．％pred和FEV,／FVC呈显著负相关（P〈O．08）。结论Thl7细胞、CD4＋Treg细胞及弹性蛋白抗体可能参与了COPD的发生和发展。Thl7细胞增高、CD4＋Treg细胞增高相对不足与COPD发病及发展密切相关。Thl7在COPD中的表达增高可能加重了肺组织的破坏,这提示它可能在COPD肺气肿弹性蛋白免疫学特异性表达中发挥重要作用。     

COPD患者呼出气冷凝液中多项因子检测及与肺功能的相关性分析

目的探讨健康对照组、COPD稳定期组和COPD急性加重组中hsCRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平变化及与肺功能的相关性。方法纳入30例健康者、28例COPD稳定期患者和30例COPD急性加重期患者作为研究对象,测定EBC中hsCRP、TNF-α、IL-6、IL-8的浓度,以及与第1秒用力呼吸量占预计值的百分比的相关分析。结果 (1)COPD急性加重组中hsCRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平高于COPD稳定期组,差异具有显著性(P0.05)。(2)COPD稳定期组hsCRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平均高于对照组,差异具有显著性(P0.05)。(3)COPD急性加重组中TNF-α、IL-6、IL-8水平均与FEV1%呈负相关(P0.05),而hsCRP与FEV1%则无明显相关性。结论 COPD气道炎症与hsCRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平释放增多有关,检测EBC中hsCRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平可作为判断COPD病情及预后的指标。     

吸烟对慢性阻塞性肺疾病患者T细胞功能的影响

目的评价吸烟对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者急性加重期、稳定期T细胞功能的影响。方法根据患者吸烟史将患者分为无吸烟史的对照组（A组）、非吸烟的COPD组（B组）、未戒烟的COPD组（C组）和已戒烟的COPD组（D组）;测定各组患者急性加重期、稳定期支气管肺泡灌洗液（BALF）和外周血CD3＋、CD4＋、CD8＋T细胞和CD4＋／CD8＋水平。结果COPD患者急性加重期BALF和外周血中CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋／CD8＋与对照组比较均有明显差异（P〈0．05）;其中未戒烟的急性加重期患者BALF中CD4＋下降（P〈0．05）、CD8＋上升（P〈0．05）、CD4＋／CD8＋下降（P〈0.05）,稳定期患者BALF中CD4＋／CD8＋下降（P〈0．05）。结论未戒烟的COPD患者在急性加重期T细胞功能下降显著,在稳定期气道T细胞功能仍明显低下。     

早期干预对窒息新生儿血清IL-6、IL-8、TNF—α水平变化及HIE发病的影响

目的探讨早期干预对窒息新生儿血清IL-6、IL-8、TNF-α水平及新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）发病的影响。方法70例窒息新生儿随机分为1,6-二磷酸果糖（FDP）组（常规治疗＋FDP）40例、对照组（常规治疗）30例,监测生后6h内、3d、10d时IL-6、IL-8、TNF-α的水平变化,观察72h内HIE的发生率。结果生后6h两组IL-6、IL-8、TNF-α水平无统计学差异（P均〉0．05）;生后3d FDP组IL石水平高于对照组（P〈0．05）;生后3、10d FDP组IL-8、TNF—α水平明显低于对照组（P均〈0．01）;FDP组HIE的发生率及中重度HIE的发生率明显低于对照组（P均〈0．05）。结论早期干预3d后IL-6水平增高,IL-8、TNF—α水平降低,能降低HIE尤其是中重度HIE的发生率。     

COPD患者血浆白介素17及肿瘤坏死因子的水平变化及意义探讨

目的探讨COPD患者不同病期血浆白介素17（IL-17）及肿瘤坏死因子（TNF-α）的水平变化。方法收集45例AECOPD患者、45例COPD缓解期患者及45例健康受试者（健康对照组）。测定各组的各项指标：血浆IL-17及TNF-α的水平、肺功能。结果 COPD急性发作期患者和缓解期患者血浆IL-17、TNF-α的含量均高于健康对照组,差异有统计学意义（P均〈0.05）,且急性加重期又高于缓解期,差异有统计学意义（P〈0.05）。AECOPD血浆IL-17、TNF-α的含量与FEV1占预计值%、FEV1/用力肺活量（FVC）呈负相关。结论 IL-17、TNF-α参与了COPD的炎症过程,两者均与患者肺功能的恶化明显相关;检测IL-17、TNF-α可评估COPD病情发展状态,指导临床治疗。     

CC16在慢性阻塞性肺疾病急性加重期血清和痰液中的变化及临床意义

目的 通过测定慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）、慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患者的血清及痰液中Clara细胞分泌蛋白（CC16）的变化,探讨血清及痰液CC16在诊治AECOPD中的临床意义。方法 随机选择我院呼吸内科住院及门诊COPD患者共61例,其中AECOPD患者31例、COPD稳定期患者30例,同时招募吸烟非COPD 30例和不吸烟对照组30例。收集患者及对照组临床资料、血清和痰液标本,采用ELISA法测定血清及痰液CC16、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果 AECOPD组血清及痰液CC16、IL-10显著低于COPD稳定期组及对照组（P〈0.05）,而IL-6、IL-8、TNF-α显著高于COPD稳定期组及对照组（P〈0.05）。AECOPD组血清及痰液中CC16与IL-6、IL-8、TNF-α水平呈明显的负相关性（P〈0.05）,与IL-10呈明显正相关性（P〈0.05）。结论 CC16可作为AECOPD的参考生物学标志物。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-6、IL-8、IL-18水平测定及分析

目的探讨IL-6、IL-8、IL-18在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发生、发展中的作用。方法采用ELISA法测定100例COPD患者（观察组,急性加重期及缓解期各50例）和30例健康查体者（对照组）的血清IL-6、IL-8、IL-18水平。结果观察组血清IL-6、IL-8、IL-18水平显著高于对照组,其中急性加重期患者显著高于缓解期患者,P均〈0.05。结论 IL-6、IL-8、IL-18均与COPD气道炎症的发生、发展有关,监测COPD患者血清IL-6、IL-8、IL-18变化对于判断病情及指导治疗具有一定临床意义。     

慢性阻塞性肺疾病患者血浆白介素17水平变化及其与白介素8、白三烯B4相关性的研究

目的观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期患者和急性加重期缓解患者的血浆白介素17（IL-17）、白介索8（IL-8）及白三烯B4（LTB4）含量变化。同时观察COPD患者血浆IL-17与IL8及LTB4含量的相关性。方法随机抽取COPD急性加重期患者、急性加重期缓解患者各35例，健康对照者15例，采用双抗夹心ELISA法测定三组人群血浆IL-17、IL-8、LTB4含量。结果COPD急性加重期患者血浆IL-17、IL-8及LTB4水平明显高于急性加重期缓解患者和健康对照者，差异有统计学意义（P〈0．05），COPD急性加重期缓解患者血浆IL-17、IL-8及LTB4水平亦明显高于健康对照者，差异有统计学意义（P〈0．05）。COPD急性加重期患者和急性加重期缓解患者血浆ID8、LTB4含量均与IL-17呈正相关。结论IL-17参与了COPD的炎症过程，而与IL-8、LTB4呈正相关。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期细菌感染和气道炎症关系研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者在急性加重期是否存在下呼吸道细菌感染，其气道炎症程度较稳定期的变化以及两者之间的关系。方法入选确诊的COPD稳定期患者，在急性加重期对其痰液进行细菌学定量、定性分析，并在稳定期和急性加重期用酶联免疫吸附试验（ELISA）法对痰液和支气管肺泡灌洗液（BALF）进行白介素6（IL-6）、IL-8、以及肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平检测。结果46例中、重度COPD患者在急性加重期时，痰标本菌落计数〉10^6cfu／ml和BALF菌落计数〉10^3 cfu／m1分别为45．65％（21／46）和54．5％（6／11），其中流感嗜血杆菌占首位，IL-8、IL-6及TNF-α在急性加重期的浓度分别为（1420．0±938．56）pg／ml、（370．43±300．40）pg／ml及（260．85±234．43）pg／ml，较稳定期显著增高（Pd0．01），各细胞因子水平之间呈显著正相关。细菌培养阳性组的IL-8、IL-6及TNF-α的浓度显著高于痰菌阴性组（P〈0．05）。结论细菌感染为导致COPD急性加重的重要原因，并可能是引起气道炎症因子水平上升的主要因素。