化学诱变剂在实验海洋食物链中的流动以及遗传毒性的检测

为了探究化学诱变剂镉在多级海洋食物链中的流动规律,以及对人类健康可能造成的影响,作者设计了从海洋浮游藻类到海洋经济动物的三级实验海洋食物链(从褐指藻Phaeodactylum trioornutum Bohlin经中国对虾Penaeus orientalis Kishinouye到欧氏六线鱼Hexagrammos otakii Jordan et Starks),利用极谱法研究了镉的流动,并对积累镉的中国对虾和欧氏六线鱼肌肉和内脏灰样进行了紫露草四分体微核)Trad-MCN)的测定,结果如下。     

化学诱变剂在实验海洋食物链中的流动以及遗传毒性的检测——I.无机诱变剂镉 (I)镉在褐指藻中的吸着与积累

海洋浮游硅藻——褐指藻Phaeodactylum tricornutum Bohlin对海水培养基中无机诱变剂镉的吸着与积累,是镉在实验海洋食物链中流动的起始。实验发现,高浓度的镉离子(>0.003mol/1)具有促使褐指藻绒聚并迅速沉淀的急性致毒作用;低于该剂量的镉离子能被褐指藻吸着与积累,并且不具有延缓生长的作用。褐指藻中积累的镉的浓度随剂量增大而增大。培养基中镉离子的减少量与剂量成线性关系。作者就褐指藻对镉离子的生物解毒作用进行了讨论。     

阻遏诱变剂镉在海洋生物中传递的物质及作用机理的研究（Ⅱ）…

本文报告了利用维生素Ｅ和中国对虾为材料，通过给中国对虾喂食添加维生素Ｅ的含镉饵并分别以含镉饵料和普通饵料作对照，证明维生素Ｅ可以有效地抑制，阻遏或减少对虾对镉的吸收，从而降低镉在对虾体内潜在的毒害作用。化学分析和紫露草四分体微核分析均证实了维生素Ｅ是一种有效的诱变剂镉的抑制剂，可以用来阻遏诱变剂镉在海洋食物链中的传递，从而减少甚至阻断镉经海洋生物进入人体。     

STUDY ON THE PROHIBITOR AGAINST TRANSFER OF Cd 2+ -MUTAGEN IN MARINE ORGANISMS AND ITS MECHANISM Ⅱ.VITAMIN E

本文报告了利用维生素Ｅ和中国对虾（Ｐｅｎａｅｕｓｏｒｉｅｎｔａｌｉｓ）为材料，通过给中国对虾喂食添加维生素Ｅ的含镉饵料，并分别以含镉饵料和普通饵料作对照，证明维生素Ｅ可以有效地抑制、阻遏或减少对虾对镉的吸收，从而降低镉在对虾体内潜在的毒害作用。化学分析和紫露草四分体微核分析均证实了维生素Ｅ是一种有效的诱变剂镉的抑制剂，可以用来阻遏诱变剂镉在海洋食物链中的传递，从而减少甚至阻断镉经海洋生物进入人体。     

化学诱变剂在实验海洋食物链中的流动以及遗传毒性的检测 Ⅰ.无机诱变剂镉 (Ⅱ)镉从褐指藻向中国对虾以及从中国对虾向欧氏六线鱼的传递

利用极谱测定的方法研究了镉在三级实验食物链(从褐指藻Phaeodactylcm tricornutum Bohlin经中国对虾Penaeus orientalis Kishinouye到欧氏六线鱼Hexagrammos otakii Jordan et Starks)中的传递,并对积累镉的中国对虾和欧氏六线鱼肌肉和肉脏灰样进行了紫露草微核(Trad-MCN)的测定。结果表明,镉的浓度在从褐指藻经中国对虾得欧氏六线鱼的传递中依次减少。在本实验条件下,镉从褐指藻到中国对虾的传递比例为66.6％,从中国对虾到欧氏六线鱼的传递比例为29.9％。通过t测验发现,处理组对虾内脏与肌肉灰样之间的诱变性差异显著(P<0.01),处理组与对照组对虾内脏灰样之间的诱变性差异亦显著(P<0.01)。     

化学诱变剂在实验海洋食物链中的流动以及遗传毒性的检验Ⅰ．无机诱变剂镉（

海洋浮游硅藻－褐指藻Phaeodactylum tricornutum Bohlin对海水培养基中无机诱变剂镉的吸着与积累，是镉在实验海洋食物链中流动的起始。实验发现，高浓度的镉离子（＞0．003mol/l)具有促使褐指藻绒聚并迅速沉淀的急性致毒作用；低于该剂量的镉离子能被褐指藻吸着与积累，并且不具有延缓生长的作用。褐指藻中积累的镉的浓度随剂量增大而增大。培养基中镉离子的减少量与剂量成线性关系。作者就褐指藻对镉离子的生物解毒作用进行了讨论。     

阻遏诱变剂镉在海洋生物中传递的物质及作用机理的研究（Ⅰ）褐藻酸钠

镉是海洋中重要的诱变剂，海洋生物体内的镉随食物链流动最后进入人体，本文首次报道了海藻多糖褐藻酸钠不仅能将进入中国对虾体内起致毒作用的镉从体内排至体外，从而降低了肠道对镉的吸收，而且还能在一定程度上降低镉在机体内的遗传毒性，遏制镉的遗传毒性作用。上述结果为化学和生物二方面平行实验所证实。     

阻遏诱变剂镉在海洋生物中传递的物质及作用机理的研究（I）褐藻酸钠

镉是海洋中重要的诱变剂。海洋生物体内的镉随食物链流动最后进入人体。本文首次报道了海藻多糖褐藻酸钠不仅能进入中国对虾体内致毒作用的镉从体内排至体外，从而降低了肠道对镉的吸收，而且还能在一程度上降低镉在机体内的遣传毒性，遏制镉的遗传毒性作用。上述结果为化学和生物二方面平行实验所证实。     

阻遏诱变剂镉在海洋生物中传递的物质及作用机理的研究

阻遏诱变剂镉在海洋生物中传递的物质及作用机理的研究林光恒，刘明星，孙国琼（中国科学院海洋研究所青岛２６６０７１）镉是重要的重金属毒性物质，不仅具有各种急、慢性生理毒性，而且还具有致癌、致畸致突变作用。海洋中镉主要存在于沉积物和水体中，并可通过海洋生物...     

化学诱变剂在实验海洋食物链中的流动以及遗传毒性的检测——Ⅱ.有机诱变剂苯并[a]芘

采用高压液相色谱(HPLC)测定的方法研究了有机诱变剂苯并[a]芘在实验海洋食物链(从浮游藻类褐指藻Phaeodactylum tricornutum Bohlin经中国对虾Penaeueus orientalis Kishinouye到欧氏六线鱼Hexagrammos otakii Jordan et Starks)中的流动,并对积累苯并]a[芘的中国对虾和欧氏六线鱼内脏和肌肉进行了紫露草微核(Trad-MCN)的测定,结果如下:①苯并]a[芘具有延缓褐指藻生长的作用。褐指藻中苯并[a]芘的吸着量随剂量的增大而增大。苯并[a]芯的测定量小于加入量,其损失量与剂量之间具有一定的相关性。②鱼虾内脏中积累的苯并[a]芘的浓度高于肌肉中的浓度。苯并[a]芘在中国对虾到欧氏六线鱼的传递中浓度减少,在鱼肉中很难检测到。通过显著性t测检发现,处理组和对照组虾肉之间的诱变性差异显著(P<0.05),处理组和对照组虾内脏之间的违变性差异亦显著)P<0.005)。     

生物信息传递与细胞癌变

细胞内存在两类调节细胞生长的基因——生长促进基因(即原癌基因)和生长抑制(诱导终端分化)基因。这些基因编码着生长因子、受体和生物信息传递途径中某些蛋白组份,它们的突变引起编码蛋白功能或表达异常、生物信息传递紊乱,最终导致细胞癌变。细胞内生物信息传递的多种途径是细胞癌变多重性的基础,研究细胞内生物信息传递机制对阐明细胞癌变机理具有重要意义。     

硒与镉的致突变效应及其拮抗作用研究

本文利用蚕豆根尖细胞微核测试法,研究了硒(Se)与镉(Cd)的致突变效应及其致突变效应的拮抗作用。结果表明,硒与镉(浓度均分别为5、10、15、20、25和30微克/毫升)均能使蚕豆根尖细胞微核率极显著地高于阴性对照组(P<0.001),硒的剂量效应呈非直线关系,以浓度为20微克/毫升时最高,镉的剂量效应关系呈直线回归,回归方程为Y=0.8X+1.1并且发现两种金属元素在致突变效应方面具有拮抗作用,硒/镉比值(亚硒酸钠与氯化镉的摩尔浓度之比)以1:4时拮抗作用最强。结果提示;硒与镉拮抗作用的机制可能与两种溶液混合后形成的亚硒酸镉的白色絮状沉淀有关,详细机制需进一步探讨。拮抗作用的强弱主要取决于硒/镉比值,同时与硒和镉的浓度有关。     

镉对人胚肺组织中抗氧化酶的影响

镉可以引起人类的急性和慢性疾病,并具有致癌作用,但镉的致癌机理还不清楚。我们发现低剂量镉(0.005～0.7μm/ml)可引起人胚肺组织中抗氧化酶活性降低,并呈剂量效应关系,而且,在同一实验条件下,镉的作用与已知致癌物B(a)P和MNNG一致,从而表明镉对人类呼吸道具有致癌作用。首先,镉对抗氧化酶的破坏,可影响机体对自     

镉负荷与乳腺癌临床病理特征的关系

目的 探讨血镉水平与乳腺癌临床病理特征间的关系.方法 2009年7-12月,收集186例乳腺癌患者外周血标本及临床资料,采用石墨炉原子吸收分光度法测定血镉浓度,利用Mann-Whitney U检验和Kruskal-WallisH检验比较不同临床病理特征间的血镉水平,采用Spearman相关分析评价血镉浓度与临床病理特征的相关性.结果 受调对象血镉水平[M(QR)]为2.280(1.579) μg/L,不同年龄和身体质量指数(BMI)指数的患者间血镉水平差异有统计学意义(Z=-2.075,P=0.038;x2=7.429,P=0.023).此外,不同T分期(x2=10.137,P=0.017)、M分期(Z=-2.225,P=0.026)、临床分期(x2=16.060,P=0.001)以及人表皮生长因子受体-2(HER-2)表达状态(Z=-2.072,P=0.038)的乳腺癌患者血镉水平差异也具有统计学意义.除年龄外(r =0.126,P=0.066),BMI、T分期、M分期、临床分期及HER-2与血镉负荷均呈正相关(r=0.159,P=0.030;r =0.171,P=0.020;r =0.166,P=0.044;r =0.154,P=0.040;r =0.152,P=0.038).结论 乳腺癌患者血镉水平与其临床病理特征存在一定相关性,高血镉负荷可能预示着不良的疾病进展.     

硒对镉暴露大鼠肝脏氧化损伤的保护作用及机制研究

目的:探讨硒预处理对镉暴露大鼠肝脏氧化损伤的保护作用及其机制。方法:采用灌胃法建立大鼠镉暴露肝损伤模型。观察硒预处理对大鼠肝脏镉暴露相关氧化损伤的抑制作用并研究相关机制。通过检测血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性评价大鼠肝功能;通过免疫印迹法检测Bcl-2和Bax蛋白含量并计算Bax/Bcl-2的比值来判定大鼠肝脏细胞凋亡情况;通过肝组织冰冻切片DHE探针检测肝组织活性氧(ROS)水平和试剂盒测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量研究大鼠肝脏氧化应激状态;通过试剂盒检测肝脏组织匀浆超氧阴离子歧化酶(SOD)及分型SOD-1活力、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化氢酶(GPx)的活力,免疫印迹检测抗氧化酶SOD-1、GP_x-1和CAT及抗氧化调控因子Nrf-2的蛋白水平评价大鼠肝脏抗氧化防御系统的功能。结果:与阴性对照组比较,硒预处理对镉暴露导致大鼠的血清ALT和AST升高具有显著的抑制作用(P均<0.05)。硒能抑制镉暴露导致的肝脏组织Bax/Bcl-2的升高(P<0.05),表明硒具有抑制镉导致的肝细胞凋亡的作用。硒预处理明显减缓了镉暴露导致的肝脏ROS水平和MDA水平的升高(P均<0.05),并引起抗氧化酶SOD和GPx活力的升高(P均<0.05),以及诱导核转录因子Nrf-2蛋白表达的上调(P<0.05),提示硒预处理能够有效地抑制镉暴露导致的肝脏氧化应激损伤作用。结论:硒对大鼠镉暴露导致的肝脏氧化损伤和细胞凋亡具有保护作用,其作用机制可能与增强机体抗氧化能力有关。     

镉的致癌研究

尽管已肯定镉是一种对人体有害的元素,但其致癌性尚未确定。流行病学观察表明,镉与前列腺癌和肺癌等相关,也有报道未发现镉与恶性肿瘤有关。动物实验结果亦不一。镉与其它许多微量元素有协同和拮抗致癌的作用,建议经常暴露于镉环境下的机体应显著增加镉拮抗元素(锌、硒、锰)的摄入量。     

环境镉污染对村民外周血淋巴细胞染色体影响的研究

1987-88年黄幸纾等在某金矿排放废水下游镉污染区,随机抽村民的10％(233人)和上游对照区的11％村民(169人)检查了身体、检测了经饮食摄入镉的数量以及环境镉污染情况。作者在该研究的基础上,以尿镉作为身体负荷,将污染区受检村民分为四组:<2.5、2.5—、5.0—、10.0—(μg/L),随机抽取其中的25％,再次以无焰原子吸收分光光度计法测定晨尿镉含量,排除药物、X线、吸烟等可能干扰微核和染色体畸变结果的因素。最后获得各组有效人数分别     

二甲双胍对镉诱导小鼠急性肝毒性的影响

目的：探讨二甲双胍是否可以缓解镉所诱导的小鼠肝毒性。方法：将雄性野生型(WT)小鼠和肝脏特异性敲除编码PP2A Aα的PPP2R1A基因(HO)小鼠随机各分为4组,包括对照组(0.9%生理盐水)、镉染毒组(1.5 mg/kg CdCl₂)、二甲双胍处理组(100 mg/kg二甲双胍)、镉和二甲双胍联用组(1.5 mg/kg CdCl₂,100 mg/kg二甲双胍)。各组小鼠连续7 d分别腹腔注射上述受试物,采用半自动血生化分析仪检测小鼠外周血谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和甘油三酯(TG)浓度;HE及油红O染色观察肝脏组织病理学改变;实时荧光定量PCR(qPCR)检测肝组织中镉相关转运蛋白zip14、dmt1、mrp1、oct2、bsep和zip8的mRNA表达水平。L02人肝细胞分别用CdCl₂染毒和/或二甲双胍处理后,CCK-8试剂盒法检测细胞活力,荧光显微镜下检测Fluo-4 AM的荧光强度评估细胞内钙离子水平。结果：镉染毒时,WT小鼠血浆ALT和AST浓度分别升高了86.40%和3.19%,出现肝细胞...     

微量元素铜,锌,镉,锰与肝硬化分期和肝癌相关性研究

测定了72例早、晚期肝硬化,20例肝癌和98例正常人血清中铜、锌、镉、锰含量,经Apple-Ⅱ型计算机统计分析,结果表明:早晚期肝硬化、肝癌患者血清中铜、锌、镉、锰、铜/锌和镉/锌比与对照组均有显著差异(P<0.01),且铜、锌、锰、镉/锌比在三组病人之间也有显著差异(P<0.001)。4种元素,两个比值单因素相关分析表明血清铜与锌呈高度正相关(γ=0.684),锰与铜、锌呈高度负相关(γ=-0.3233,-0.4013)。但经多因素逐步判别分析表明只有铜、锰与肝硬化进展和癌变有相关关系。即肝癌时血清铜最高,血清锰最低。     

锌对镉致突变性影响的研究

本文应用诱导酿酒酵母D_7菌株基因转变试验、人外周血淋巴细胞姊妹染色单体互换试验和人外周血淋巴细胞染色体畸变分析法等,观察了锌与镉的致突变性以及锌对镉致突变性的影响。结果表明:①锌在1×10~(-6)～1×10~(-3)M浓度范围内不能诱导D_7菌株基因转变频率的增加,在1×10~(-6)～1×10~(-4)M浓度范围内也未观察到人外周血淋巴细胞姊妹染色单体互换频率及染色体畸变率的增加。②镉在1×10~(-8)～1×10~(-5)M浓度范围内诱导D_7菌株基因转变频率明显增加,并呈剂量效