喉癌淋巴结转移相关因子的Logistic多元分析

背景喉癌可导致患者声音嘶哑,呼吸困难,吞咽困难,喉癌患者出现淋巴结转移后,用一般的手术治疗及生物学治疗往往难以有效,研究喉癌转移的相关因素,寻找能够准确判断喉癌转移的分子标志物以及能够抑制喉癌浸润转移的生物制剂,成为喉癌研究的关键.目的研究基质金属蛋白酶-2,基质金属蛋白酶-9,CD44v6,PCNA,nm23,血管内皮生长因子,p53,Cath-D和E-cadherin与喉癌淋巴结转移的相关性,为喉癌的临床治疗提供有益的指导.设计以病理标本为研究对象的试验研究.对象原发喉癌的标本为哈尔滨医科大学附属第四医院耳鼻喉科2002-02/2003-11住院手术的患者,免疫组化试验由中山大学附属第三医院完成.干预用免疫组化方法检测70例喉癌标本中基质金属蛋白酶-2,基质金属蛋白酶-9,CD44v6,PCNA,血管内皮生长因子,Cath-D,E-cadherin,p53和nm23等的表达.采用Logistic逐步回归的方法对9项与喉癌淋巴结转移有关的指标进行筛选.主要观察指标基质金属蛋白酶-2,基质金属蛋白酶-9,CD44v6,PCNA,血管内皮生长因子,Cath-D,E-cadherin,p53和nm23在喉癌中的表达.结果喉癌中MMP-9表达阳性者,发生淋巴结转移的机率最高(Wald=10.3501,P＜0.05);nm23和E-cadherin表达阴性或低表达者发生淋巴结转移的机率高(Wald=6.1896和6.8632,P均＜0.05).结论喉癌组织中基质金属蛋白酶-9,E-cadherin和nm23的表达情况,可作为术前预测患者淋巴结转移的有效指标,也为预后科学干预提供参考价值.     

基质金属蛋白酶-9及血管内皮生长因子在卵巢癌中表达及其关系研究

目的:探讨基质金属蛋白酶-9及血管内皮生长因子与肿瘤侵袭发展的关系及二者相关性.方法:80例卵巢癌及30例卵巢良性肿瘤患者,采用RT-PCR和免疫组织化学方法检测基质金属蛋白酶-9及血管内皮生长因子的表达情况.结果:卵巢癌组基质金属蛋白酶-9及血管内皮生长因子mRNA的表达(1.128±0.061,0.878±0.034)明显高于卵巢良性肿瘤组(0.426±O.085,0.178±O.050)(P<0.05).卵巢癌组中基质金属蛋白酶-9与血管内皮生长因子蛋白的阳性表达(93.8%,97.5%)明显高于卵巢良性肿瘤组(43.3%,53.3%)(P<0.05),卵巢癌组中基质金属蛋白酶-9与血管内皮生长因子蛋白的表达与临床分期、有无淋巴结转移有关,二者阳性表达率成正相关(r=0.74,P<0.05).结论:基质金属蛋白酶-9及血管内皮生长因子高表达与卵巢癌侵袭性密切相关,可作为检测卵巢癌侵袭性的有效指标.在肿瘤侵袭过程中基质金属蛋白酶-9与血管内皮生长因子的产生关系密切.     

细胞因子对早孕滋养层细胞侵袭性相关基因表达的调节

目的:观察表皮生长因子等多种细胞因子对滋养层细胞表达基质金属蛋白酶等侵袭相关基因的影响.方法:将分离纯化的原代培养早孕滋养层细胞分别予10 ng/mL的表皮生长因子、白细胞介素1α、白细胞介素10,5 ng/mL的肿瘤坏死因子α处理48 h后.采用RT-PCR方法检测肿瘤转移相关蛋白1和肿瘤转移抑制基因的转录表达,用ELISA检测基质金属蛋白酶-2和黏附分子CD44v6蛋白的表达.结果:表皮生长因子使早孕滋养层细胞中肿瘤转移相关蛋白1 mRNA的表达减少,肿瘤转移抑制基因KAI1 mRNA表达增加,并诱导基质金属蛋白酶-2和黏附分子CD44v6蛋白的表达;肿瘤坏死因子α可使早孕滋养层细胞中肿瘤转移相关蛋白1 mRNA表达增加,肿瘤转移抑制基因KAI1mRNA表达降低,而对早孕滋养层细胞中基质金属蛋白酶-2和黏附分子CD44v6蛋白的表达影响不明显;而白细胞介素1α、白细胞介素10抑制早孕滋养层细胞中基质金属蛋白酶-2和黏附分子CD44v6蛋白的表达.结论:表皮生长因子、白细胞介素1α、白细胞介素10和肿瘤坏死因子α可能通过改变基质金属蛋白酶-2、肿瘤转移相关蛋白1、肿瘤转移抑制基因KAI1、黏附分子CD44v6等侵袭相关基因的表达,在滋养层细胞侵入的调节中扮演不同的角色.     

乳腺癌组织蛋白酶D、c-erbB-2、P53、P16、nm23蛋白表达与淋巴结转移的关系

目的:探讨乳腺癌组织蛋白酶D(Cath-D)、c-erbB-2、P53、P16、nm23蛋白的表达与淋巴结转移的关系。方法:应用免疫组织化学S-P法,检测100例乳腺癌Cath-D、c-erbB-2、P53、P16、nm23蛋白的表达情况。结果:Cath-D、c-erbB-2、P53、P16、nm23蛋白阳性表达率分别为61%、55%、60%、47%、58%。有腋窝淋巴结转移患者的Cath-D、c-erbB-2、P53阳性表达率明显高于无转移者(P<0.01),有腋窝淋巴结转移患者的P16、nm23蛋白阳性表达率明显低于无转移者(P<0.01)。结论:Cath-D、c-erbB-2、P53的高表达与P16、nm23蛋白的低表达可能促进乳腺癌的淋巴结转移,联合检测以上生物学指标有助于提高对乳腺癌预后评价和治疗的正确性。     

Cath-D、PCNA、nm23蛋白在宫颈鳞癌中的表达及临床意义

目的研究组织蛋白酶D(Cath-D)、PCNA、nm23蛋白表达与宫颈鳞癌的分化、浸润及淋巴结转移的关系,并探讨Cath-D和PCNA、nm23蛋白表达的相互关系。方法应用免疫组织化学检测10例正常宫颈组织(NEC)、20例宫颈上皮内瘤变(CIN)、48例宫颈鳞癌组织(ICC)中Cath-D、PCNA、nm23蛋白的表达。结果在宫颈鳞癌组织中的阳性表达率分别为Cath-D 83.33%、PCNA79.19%、nm23蛋白77.08%,阳性表达率及表达强度与宫颈鳞癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移和预后有关,Cath-D与PCNA及nm23蛋白表达呈正相关。结论在宫颈鳞癌的分化、侵袭性生长及转移过程中,癌细胞中的Cath-D扮演了一个重要角色,而且在肿瘤细胞中Cath-D与PCNA、nm23蛋白可同时过高表达,具有相互协同作用可能,是宫颈鳞癌高度恶性和预后不良的重要生物学指标。     

Cath—D、PCNA、nm23蛋白在宫颈鳞癌中的表达及临床意义

目的研究组织蛋白酶D（Cath-D）、PCNA、nm23蛋白表达与宫颈鳞癌的分化、浸润及淋巴结转移的关系,并探讨Cath-D和PCNA、nm23蛋白表达的相互关系。方法应用免疫组织化学检测10例正常宫颈组织（NEC）、20例宫颈上皮内瘤变（CIN）、48例宫颈鳞癌组织（ICC）中Cath-D、PCNA、nm23蛋白的表达。结果在宫颈鳞癌组织中的阳性表达率分别为Cath-D83．33％、PCNA79．19％、nm23蛋白77．08％,阳性表达率及表达强度与宫颈鳞癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移和预后有关,Cath-D与PCNA及nm23蛋白表达呈正相关。结论在宫颈鳞癌的分化、侵袭性生长及转移过程中。癌细胞中的Cath-D扮演了一个重要角色,而且在肿瘤细胞中Cath-D与PcNA、rim23蛋白可同时过高表达,具有相互协同作用可能,是宫颈鳞癌高度恶性和预后不良的重要生物学指标。     

VEGF、CD44v6和MMP-9在食管癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)、CD44剪接变体6(CD44v6)和基质金属蛋白酶(MMP)-9在食管癌组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系。方法:采用免疫组化方法检测VEGF、CD44v6、MMP-9在45例食管癌患者的手术切除癌组织中的表达。结果:VEGF、CD44v6、MMP-9在食管癌组织中的表达阳性率分别为62．2％、68．9％和42．2％;VEGF、CD44v6表达与肿瘤临床分期、淋巴结转移有关(均P<0．05),与浸润深度、肿瘤大小无关(P>0．05),MMP-9表达与肿瘤临床分期、浸润深度和肿瘤大小有关(P<0．05),与淋巴结转移无关(P>0．05)。结论:VEGF、CD44v6、MMP-9与食管癌临床分期、浸润深度、淋巴结转移关系密切,提示联合检测这3项指标有助于食管癌生物学行为的判断和预后的估计。     

肝细胞癌患者血清血管内皮细胞生长因子和基质金属蛋白酶-9的水平变化及其意义

目的:检测肝细胞癌患者血清血管内皮生长因子与基质金属蛋白酶-9含量并分析与临床分期的相关性。方法:用ELISA法检测30例健康对照者和146例肝细胞癌患者血清血管内皮生长因子与基质金属蛋白酶-9含量,分析血管内皮生长因子与基质金属蛋白酶-9对肝细胞癌的诊断价值和临床分期的关系。结果:肝细胞癌组血管内皮生长因子与基质金属蛋白酶-9水平显著高于健康对照组水平(P<0.01)。肝细胞癌患者血管内皮生长因子与基质金属蛋白酶-9水平与肿瘤大小呈正相关(P<0.01),肝细胞癌术后转移和复发患者血清血管内皮生长因子与基质金属蛋白酶-9水平明显升高(P<0.05),TNMⅢ、Ⅳ期患者血清血管内皮生长因子与基质金属蛋白酶-9水平也明显高于I、Ⅱ期患者(P<0.01)。结论:血清血管内皮生长因子与基质金属蛋白酶-9测定可作为诊断肝细胞癌和临床分期的重要指标。     

nm23,P53,PCNA表达与恶性黑色素瘤浸润及转移的关系

目的：探讨nm23,P53,PCNA表达与恶性黑色素瘤（MM）浸润及转移的关系。方法：应用免疫组织化学LSAB法对30例MM组中nm23,P53,PCNA表达进行研究,分析其与MM浸润范围及淋巴结转移的关系。结果：30例MM组织中原位及浅表浸润型6例,中等及强阳性表达分别为：nm23 4例,P53 3例,PCNA4例;浸润型MM（浸润皮下组织）24例分别nm23 22例,P53 21例,PCNA 22例,伴有淋巴结转移组：nm23 14例,P53 17例,PCNA 17例无淋巴结转移组;nm23 10例,P53 8例,PCNA 9例。结论：nm23,P53,PCNA的高表与MM的侵袭程度相关（P＜0．05）,PCNAP53高表达与MM淋巴结转移相关（P＜0．05）,提示PCNA的中等及强阳性表达在MM的肿瘤细胞增殖及淋巴结转移中起重要作用。     

CD44V6和MMP-9及P53的表达与胃癌患者淋巴结转移的关系--附60例检测报告

目的:探讨CD44第6变异株(CD44V6)、金属基质蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、P53蛋白表达与胃癌患者淋巴结转移的关系.方法:采用分子原位杂交和免疫组织化学方法对60例胃癌患者癌组织中的CD44V6信使核糖核酸(messenger ribonucleic acid,mRNA)、MMP-9mRNA和P53蛋白的表达进行检测.结果:胃癌组织中CD44V6mRNA、MMP-9 mRNA、P53蛋白表达阳性率分别为60%、63%、65%,CD44V6mRNA、MMP-9 mRNA、P53蛋白阳性表达者的淋巴结转移率分别为92%、92%、90%,均明显高于阴性者的38%、32%、33%,P＜0.05;同时有2个以上指标表达者的淋巴结转移率为100%,明显高于1个指标表达者(20%)和3个指标均不表达者(23%),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:CD44V6mRNA、MMP-9 mRNA和P53蛋白的异常表达与胃癌淋巴结转移过程密切相关,对分析胃癌的生物学行为和判断预后有重要意义.     

血管内皮生长因子对佐剂性关节炎滑膜细胞基质金属蛋白酶3及基质金属蛋白酶9表达的影响

目的:观察血管内皮生长因子对佐剂性关节炎滑膜细胞质金属蛋白酶3及质金属蛋白酶9表达的影响,并探讨其意义。方法:实验于2006-02/12在桂林医学院实验中心完成。①实验材料:清洁级8周龄雄性Wistar大鼠6只,血管内皮生长因子为Peprotech EC LTD公司产品,基质金属蛋白酶3(扩增369bp)上游引物、下游引物,基质金属蛋白酶9(扩增405bp)上游引物、下游引物均购自晶美公司。②实验干预:先用弗氏完全佐剂造Wistar大鼠模型;造模20d后取Wistar大鼠右后足滑膜细胞进行原代培养。③实验分组:实验分为血管内皮生长因子组:取P2代细胞接种于6孔培养板,分别加入终浓度为5,25,50μg/L血管内皮生长因子;对照组:不加血管内皮生长因子。④实验评估:取病理切片观察滑膜细胞形态学改变;采用半定量反转录聚合酶链反应检测Wistar大鼠佐剂性关节炎滑膜细胞基质金属蛋白酶3及基质金属蛋白酶9的m-RNA表达。结果:①培养细胞的形态学观察:原代培养14d滑膜细胞从组织块边缘逸出,21d密集生长开始传代;传代细胞48h可明显分辨出树突样细胞、巨噬细胞样细胞和成纤维细胞样细胞;传至21代,细胞生长及特性稳定。②病理切片:滑膜组织有中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞浸润,滑膜细胞增生、排列紊乱,纤维素渗出,胶原纤维沉着,纤维素样坏死,呈滑膜炎表现。③基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9的mRNA表达:对照组基质金属蛋白酶3mRNA表达相对灰度值与血管内皮生长因子终浓度5,25,50μg/L组比较,差异有显著性意义(0.32±0.03,0.77±0.06,1.12±0.12,1.59±0.02,P<0.05);对照组基质金属蛋白酶9mRNA表达相对灰度值与血管内皮生长因子终浓度5,25,50μg/L组比较,差异有显著性意义(0.47±0.07,0.50±0.10,0.91±0.10,1.31±0.06,P<0.05);基质金属蛋白酶3和基质金属蛋白酶9mRNA表达随血管内皮生长因子浓度的加大表达增加。结论:血管内皮生长因子以剂量递增的方式对体外培养的佐剂性关节炎滑膜细胞基质金属蛋白酶3及基质金属蛋白酶9的表达有促进作用。     

乳腺癌中血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9的表达与淋巴结转移的关系

目的 检测血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在乳腺癌中的表达情况,研究两者与淋巴结转移的关系.方法 采用免疫组化SP法检测92例乳腺浸润癌中VEGF、MMP-9的表达情况.结果 VEGF蛋白在对照组和乳腺癌组中的阳性表达率分别为5.7％ (3/45)和90.2％(83/92),且VEGF在淋巴结转移组中的阳性表达率(53/55)明显高于无淋巴结转移组(P＜0.05).MMP-9蛋白在正常乳腺组织及乳腺癌中的阳性表达率分别为0(0/45)和92.4％ (85/92),而且MMP-9在淋巴结转移组中的阳性表达率(54/55)明显高于无淋巴结转移组(P＜0.05).结论 VEGF、MMP-9蛋白在乳腺癌组织中高表达,且均与淋巴结转移有关(P＜0.05),两者可能在乳腺癌的远处转移中起协同作用.     

多种细胞因子对滋养层细胞表达基质金属蛋白酶的调节

目的:观察重组人表皮细胞生长因子等多种细胞因子对滋养层细胞表达基质金属蛋白酶-2,9的影响.方法:将分离纯化的原代培养早孕滋养层细胞分别给予10 ng/mL重组人表皮细胞生长因子、白细胞介素-1α,10及5ng/mL肿瘤坏死因子-α处理48 h后,采用RT-PCR方法检测基质金属蛋白酶-2和9的转录表达.结果:重组人表皮细胞生长因子、肿瘤坏死因子-α增强滋养层细胞中基质金属蛋白酶-2的表达,而白细胞介素-1α,10则对早孕滋养层细胞中基质金属蛋白酶-2的表达具有抑制作用;重组人表皮细胞生长因子亦增强滋养层细胞中基质金属蛋白酶-9的表达,白细胞介素-10对早孕滋养层细胞中基质金属蛋白酶-9的表达同样具有抑制作用,而肿瘤坏死因子-α则对早孕滋养层细胞中基质金属蛋白酶-9的表达无影响.结论:重组人表皮细胞生长因子可通过诱导基质金属蛋白酶-2,9的表达时滋养层细胞侵入起促进作用;白细胞介素-10则通过抑制基质金属蛋白酶-2,9的表达对滋养层细胞的侵袭性起负调节作用.肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1α亦可能通过对不同类型基质金属蛋白酶表达的影响参与滋养层细胞的侵入调节.     

清解扶正颗粒体外抑制血管新生的作用机制研究

目的:探讨清解扶正颗粒(Qingjiefuzheng Granules,QFG)对体外人脐静脉内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cells,HUVEC)新生的影响及可能的作用机制。方法:以HUVEC为研究对象,给予不同浓度QFG后观察细胞形态变化,MTT检测细胞活力,划痕实验检测细胞迁移能力,管腔形成实验检测细胞成血管能力,蛋白免疫印迹检测促血管新生因子、血管内皮生长因子A、血管内皮生长因子受体2、基质金属蛋白酶2及基质金属蛋白酶9的蛋白表达。结果:QFG对HUVEC形态与细胞生长没有明显影响,但可显著抑制HUVEC的活力、迁移及体外成血管能力;QFG显著抑制血管内皮生长因子A、基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9等蛋白表达。结论:QFG在体外具有抑制血管新生的作用,其作用机制与其抑制血管内皮生长因子A、基质金属蛋白酶2及基质金属蛋白酶的表达有关。     

血管内皮生长因子与基质金属蛋白酶2在血管瘤不同生长过程中的表达特征

目的:观察血管内皮生长因子与基质金属蛋白酶2在血管瘤不同分期中的表达。方法:取自承德医学院附属医院1998-01/2005-12期间血管瘤手术切除的标本共60例及正常带血管皮肤手术切除标本10例,患者家属知情同意。①实验分组:根据Mulliken标准进行病理诊断并分类,所有标本共分4组。增生组22例;退化组20例;退化完成组18例。另取10例正常带血管皮肤组织作为对照组。②采用免疫组织化学S-P法对各组标本的血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶2进行染色。③实验评估:以正常血管上皮细胞或肿瘤细胞胞浆出现棕黄色颗粒为阳性,检测各组血管内皮生长因子与基质金属蛋白酶2的表达。结果:①随着血管瘤病理时期的变化,血管内皮生长因子与基质金属蛋白酶2出现明显不同的表达。②增生组血管内皮生长因子与基质金属蛋白酶2的阳性表达率明显高于其他各组,且随着血管瘤的退化,两者的阳性表达率逐渐下降,至退化完成期时与对照组几乎无差别。③血管内皮生长因子与基质金属蛋白酶2的表达呈正相关。结论:血管内皮生长因子与基质金属蛋白酶2在血管瘤的不同分期中起重要作用,其表达水平与血管瘤的病理分期有密切关系。     

胃癌组织中Kail、nm23、PCNA表达及其与胃癌转移的关系

目的 探讨胃癌组织中Kail、nm23、PCNA的表达与胃癌侵袭转移的关系。方法 应用免疫组织化学方法检测52例胃癌组织中Kail、nm23、PCNA的表达情况。结果 胃癌组织中Kail、nm23、PCNA的阳性表达率分别为57．69％、53．85％、80．77％。Kail基因的表达与胃癌淋巴结和远处转移有关，与浸润深度和临床分期无关。nm23在临床分期Ⅰ、Ⅱ期胃癌中的阳性表达率显著高于Ⅲ、Ⅳ期胃癌，在无淋巴结转移和远处转移组的阳性表达率显著高于有淋巴结转移和远处转移组。PCNA的表达与临床分期、胃癌浸润深度和淋巴结转移相关。结论Kail、nm23和PCNA的表达与胃癌淋巴结转移密切相关，nm23和Kail的表达在抑制胃癌转移中可能有协同作用。     

基质金属蛋白酶-7与喉鳞癌浸润转移及预后评估的相关性

背景:基质金属蛋白酶-7在肿瘤浸润转移中具有重要作用,并与多种肿瘤的预后有关.目的:通过检测喉鳞癌组织中基质金属蛋白酶-7的表达,探讨其在喉癌浸润转移中的作用及其与预后的关系.设计:以细胞为研究对象的开放性实验研究.单位:两所大学医院的耳鼻咽喉科和一所市级医院的耳鼻咽喉科.材料:实验于2002-04/2003-01在哈尔滨医科大学附属第二医院中心实验室完成,材料为喉鳞癌和癌旁非癌组织,基质金属蛋白酶-7多克隆抗体及免疫组化试剂盒.方法:采用免疫组化方法检测70例喉鳞癌和癌旁非癌组织蜡块标本中基质金属蛋白酶-7蛋白的表达,运用反转录-聚合酶链反应和Western-blot技术检测35例喉鳞癌和癌旁非癌组织冻存标本中基质金属蛋白酶-7的表达.主要结局观察:观察基质金属蛋白酶-7的mRNA和蛋白表达结果与喉鳞癌浸润、转移及预后的关系.结果:70例喉鳞癌组织中基质金属蛋白酶-7蛋白表达阳性率为77.1%(54/70),癌旁非癌组织为5.7%(4/70)(P＜0.01).35例冻存癌组织中基质金属蛋白酶-7 mRNA的表达阳性率为74.3%(24/35),癌旁非癌组织为5.7%(2/35)(P＜0.01).基质金属蛋白酶-7蛋白和mRNA水平的表达在浸润深度为T3～T4组明显高于T1～T2组,并且与颈淋巴结转移呈明显的正相关(P＜0.01).Western-blot显示28 ku(基质金属蛋白酶-7酶原)和19 ku(活化型MMP-7)条带吸光度值与浸润深度和淋巴结转移密切相关.Kaplan-Meier生存曲线显示基质金属蛋白酶-7蛋白表达强阳性组预后较弱阳性组及阴性组恶劣(Log-rank=4.755 9,8.951 3;P=0.029 2,0.002 8).结论:基质金属蛋白酶-7与喉鳞癌的浸润、转移及预后密切相关,可作为判断喉鳞癌浸润转移潜能及预后的生物学指标.     

胃癌中CD44v6和nm23基因蛋白的表达及其临床意义

目的：探讨CD44v6和nm23的表达与胃癌侵袭转移的关系，了解胃癌中CD44v6蛋白表达与nm23蛋白表达的相关性。方法：采用免疫组化S－P法检测CD44v6及nm23在胃癌中的表达情况。结果：CD44v6阳性表达率在进展期胃癌显著高于早期胃癌（P＜0．05），伴淋巴结转移组和肝转移组明显高于无转移组（P＜0．05），CD44v6表达与胃癌的侵袭转移倾向呈正相关（P＜0．05）;nm23阳性表达率在进展期胃癌明显低于早期胃癌（P＜0．05），伴淋巴结转移组和肝转移组显著低于无转移组，nm23蛋白表达与胃癌的侵袭转移倾向呈负相关（P＜0．05）。胃癌中CD44v6及nm23蛋白表达之间呈明显负相关关系（P＜0．01）。结论：胃癌组织中CD44v6和nm23蛋白的检测可用于胃癌转移的预测、恶性程度的评估和预后的判断。     

P53、nm23蛋白和血管内皮生长因子在鼻咽癌微血管生成中的作用

目的探讨p53、nm23基因和血管内皮生长因子(VEGF)在鼻咽癌微血管生成及转移中的作用。方法通过免疫组化SP法对64例鼻咽癌标本中p53、nm23蛋白、VEGF及CD34抗体进行了检测。结果鼻咽癌中P53、nm23蛋白及VEGF的阳性表达率分别为65.63%、53.12%和68.75%。p53蛋白表达和VEGF有一致性,呈正相关(P<0.01)。在有淋巴结转移的肿瘤中p53蛋白和VEGF阳性表达率及微血管密度(MVD)明显高于非转移组(P<0.05)。nm23基因和VEGF在鼻咽癌标本中无一致性和直接相关性,在nm23基因表达阴性和VEGF阳性标本中MVD较高,这种现象多见于有淋巴结转移的鼻咽癌中。结论p53基因通过调控VEGF的表达影响瘤内MVD,促使鼻咽癌发生转移;而nm23基因可能不是通过调控VEGF的表达,而是通过其它途径影响鼻咽癌转移。     

Survivin在乳腺癌中的表达及其与CD44v6、nm23表达的关系

目的:探讨survivin、CD44v6、nm23在乳腺癌中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组化技术检测51例乳腺癌组织和15例乳腺囊性增生组织中survivin、CD44v6和nm23的表达.结果:Survivin蛋白在乳腺囊性增生组织及乳腺癌组织中的阳性率分别为40.0%(6/15)、72.5%(37/51)(P＜0.05).Survivin蛋白表达与临床分期和淋巴结转移有关(P＜0.05),与年龄、病理类型无关(P＞0.05);Survivin与CD44v6表达正相关,而与nm23表达负相关.结论:Survivin、CD44v6、nm23可能在乳腺癌发生和发展中起重要作用,对乳腺癌的诊断、转移和预后的判断有参考价值.