γ射线与噪声对豚鼠听觉损伤的复合效应

研究了γ射线（２０Ｇｙ）与噪声（１０５ｄＢＡ，３０ｍｉｎ）一次联合作用及６次重复联合作用（每次γ射线０．６７Ｇｙ，噪声１００ｄＢＡ，３０ｍｉｎ），对豚鼠听觉损伤的复合效应。结果表明，先γ射线２０Ｇｙ照射后噪声暴露对听觉损伤的复合效应是协同的。６次重复联合作用时，先噪声暴露后照射组的听阈偏移小于先照射后噪声暴露组；前者的复合效应为拮抗，后者为相加。本文对γ射线与噪声对听觉损伤联合作用的机理作了初步探讨。     

不同剂量的γ射线照射引起的豚鼠听觉损伤

研究了γ射线照射后听觉神经动作电位ＡＰ阈移、ＡＰ潜伏期和耳蜗的组织学变化，结果表明，对于豚鼠耳蜗局部的γ射线照射，２０Ｇｙ以下是安全剂量，４０Ｇｙ可引起轻度损伤，６０Ｇｙ可引起中度损伤，８０～１００Ｇｙ则会引起耳蜗的严重损伤。     

低剂量γ射线与噪声对豚鼠听觉的复合作用

本文研究了低剂量γ射线与噪声对豚鼠听觉的复合效应。实验动物分为６组：正常对照组、噪声组、照射组（１，２）和复合暴露组（１，２）。复合１组日照射线剂量率为０．００７５Ｇｙ／２ｈ，累计剂量０．３０Ｇｙ。复合２组为０．０３７５Ｇｙ／２ｈ，每周连续作用５ｄ，持续２个月。噪声与照射组的暴露条件分别与复合组相同。暴露结束后４８ｈ测定各组听阈，计算听阈偏移。结果表明，两低剂量照射组的听阈，分别比正常对照组高３．     

裂变中子照射对小鼠胸腺淋巴细胞亚群的影响Ⅰ.胸腺淋巴细胞亚群对裂变中子的辐射敏感性

小鼠经梯度剂量的裂变中子和６０Ｃｏγ射线照射后１ｄ，其胸腺细胞数和胸腺重量指数的变化，都显示了对中子和γ射线有辐射敏感和辐射抗性两种成分的存在，而同一种成分对中子辐射的敏感性又高于对γ射线的辐射敏感性。对中子辐射敏感成分的Ｄ０值依次为０．６４和０．３４Ｇｙ，对γ射线的Ｄ０值则相应为０．８３和０．８７Ｇｙ。ＲＢＥ值分别为１．３０和２．５６。照射后小鼠胸腺Ｔ细胞亚群的变化表明，两种Ｔ细胞亚群的辐射敏感性也是非均质性的，粗略评价，对中子和γ射线的辐射敏感性均是Ｌｙｔ＋２细胞高于Ｌ３Ｔ４＋细胞，而两类细胞对中子的辐射敏感性又均高于对γ射线的辐射敏感性，经计算各类细胞对中子照射的Ｄ３７值，Ｌ３Ｔ４＋细胞为６．１４Ｇｙ，Ｌｙｔ＋２细胞为３．２８Ｇｙ；对γ射线则分别为１１．３８和１０．４２Ｇｙ，由此得到的ＲＢＥ值分别为１．８５和３．１８。     

榄香烯对小鼠脾淋巴细胞亚群及其调节的辐射保护效应

探讨榄香烯对受照小鼠脾淋巴细胞及亚群间调节作用的保护效应和剂量范围。方法应用单克隆抗体铺皿法分离受６０Ｃｏγ射线分次照射的小鼠脾脏Ｌ３，Ｔ４，Ｌｙｔ２和Ｂ细胞，分别测定榄香烯对以上三种亚群细胞和Ｌ３，Ｔ４，Ｌｙｔ２对Ｂ细胞３Ｈ－ＴｄＲ掺入的影响，同时测定ＳＯＤ活力和ＬＰＯ含量。结果榄香烯提高了受照２．５Ｇｙ（０．５Ｇｙ×５ｄ）小鼠脾淋巴细胞亚群的辐射抗性，增强了Ｌ３Ｔ４对Ｂ细胞的辅助调节作用，提高了脾脏ＳＯＤ活力和降低ＬＰＯ含量。而对受照４Ｇｙ（０．８Ｇｙ×５ｄ）和５Ｇｙ（０．５Ｇｙ×１０ｄ）组没有观察到这种效应。结论在一定剂量范围，榄香烯通过清除自由基减少靶分子的损伤。     

小鼠受亚致死剂量60Co γ 射线照射后胸腺细胞凋亡的研究

目的探讨小鼠受亚致死剂量６０Ｃｏγ射线照射后胸腺细胞凋亡的变化规律，为研究辐射后免疫功能的重建打下基础。方法采用６０Ｃｏγ射线，２．０，４．０，６．０Ｇｙ单次全身照射，用ＰＩ染色流式细胞仪分析，ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳及细胞激活增殖能力的测定等方法观察胸腺细胞凋亡的规律。结果胸腺细胞照后２小时即出现明显的细胞凋亡，４～８小时达高峰，后渐减少，４．０Ｇｙ，６．０Ｇｙ在３６小时内的凋亡率均比２Ｇｙ高，照后１０天三个剂量组的凋亡率基本接近正常；ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳有大量的小分子片断，呈典型的梯状图谱；４Ｇｙ组用ＰＨＡ、ｒＩＬ－２不同组合刺激受照组细胞，发现胸腺细胞凋亡率有不同程度的下降。结论亚致死剂量６０Ｃｏγ射线照射后小鼠胸腺细胞出现明显的凋亡，４Ｇｙ照射剂量可能是胸腺细胞达凋亡高峰的最适剂量，ＰＨＡ、ｒＩＬ－２联合对辐射诱导的胸腺细胞的凋亡有明显的保护作用。     

裂变中子照射对小鼠脾脏淋巴细胞增殖功能的影响

小鼠经梯度剂量的裂变中子和６０Ｃｏγ射线照射，照后１天脾脏淋巴细胞数的变化，显示了其是由对中子和γ射线辐射敏感和辐射抗性两种成分组成，而同一种成分对中子辐射的敏感性又高于对γ射线的辐射敏感性。对中子和γ射线辐射敏感成分的Ｄ０值分别为０．４０Ｇｙ和０．９６Ｇｙ，ＲＢＥ值为２．４０。用丝裂原刺激后的３Ｈ－ＴｄＲ掺入法测定照后小鼠脾脏淋巴细胞的增殖反应，表明脾脏的Ｔ、Ｂ淋巴细胞也是由辐射敏感性不同的两种成分组成。对中子和γ射线敏感性高的Ｔ细胞的Ｄ３７值约为０．８２和０．７５Ｇｙ，Ｂ细胞的Ｄ３７值约为１．０５和２．３８Ｇｙ，ＲＢＥ值相应为０．９１和２．２７。裂变中子２．３Ｇｙ和６０Ｃｏγ射线等效致死剂量４．５Ｇｙ照射后，小鼠脾脏Ｔ淋巴细胞转化功能的损伤和恢复的趋势基本一致。Ｂ淋巴细胞转化功能的损伤和恢复的趋势也基本一致。     

山莨菪碱对耳蜗电离辐射损伤防护作用的实验研究

目的 观察电离辐射对耳蜗毛细胞的损伤情况,探讨山莨菪碱对耳蜗辐射损伤的防护作用。方法 将健康豚鼠50只随机分成3组,健康对照组10只,单纯照射组和药物防护组各20只,每组观察20耳。各组豚鼠行听觉脑干反应(ABR)阈值测定后,对药物防护组和单纯照射组豚鼠的耳颞部用直线加速器所产生的6 MeV电子线予以分次放射(2 Gy/d),每次照射前30 min于药物防护组豚鼠的股部肌肉注射山莨菪碱,单纯照射组在同一部位注射等量生理盐水,总剂量达到60 Gy后,各组豚鼠行ABR检测听功能。并通过光镜、透射电镜及扫描电镜观察耳蜗毛细胞的形态学变化。结果 放射后单纯照射组的平均ABR阈值为(52.27±2.42)dB peSPL,较药物防护组(37.65±1.92)dB peSPL明显提高 ( t =2.01, P<0.05);耳蜗基底膜铺片外毛细胞计数,单纯照射组为(54.75±7.71)个/视野,较药物防护组(144.50±7.30)个/视野明显减少( F =135.362, P<0.05)。透射电镜观察见单纯照射耳蜗外毛细胞边界不清,细胞肿胀变形,细胞器和细胞核明显异常;防护组耳蜗外毛细胞病变明显减轻;健康对照组外毛细胞完好。扫描电镜观察见单纯照射组耳蜗外毛细胞的纤毛明显倒伏、缺失、排列紊乱;药物防护组耳蜗外毛细胞的纤毛排列基本整齐,偶见倒伏现象;健康对照组耳蜗外毛细胞的纤毛排列整齐无倒伏、缺失。 结论 分割剂量60 Gy对豚鼠耳颞部放射可造成耳蜗毛细胞损害,山莨菪碱对耳蜗辐射损伤具有保护作用。     

裂变中子照射对小鼠胸腺淋巴细胞亚群的影响：Ⅰ.胸腺淋…

小鼠经梯度剂量的裂变中了和＾６０Ｃｏγ射线照射后１ｄ，其胸腺细胞数和胸腺重量指数的变化，都显示了对中子和γ射线有辐射敏感和辐射抗性两种成分的存在，而同一种成分对中子辐射的敏感性又高于对γ射线的辐射敏感性。对中子辐射敏感成分的Ｄ０值依次为０．６４和０．３４Ｇｙ，对γ射线的Ｄ０值则相应为０．８３和０．８７Ｇｙ。ＲＢＥ值分别为１．３０和２．５６。照射后小鼠胸腺Ｔ细胞亚群的变化表明，两种Ｔ细胞亚群的辐射敏     

镉诱导小鼠胚胎细胞抗辐射的适应性反应及时间效应

目的对镉（ＣｄＣｌ）诱导小鼠胚胎细胞１．５Ｇｙ６０Ｃｏγ射线的交叉适应性反应及时间效应进行了研究。方法小鼠于孕９天给予氯化镉（ｉｖ）后，分不同时间间隔给１．５Ｇｙ６０Ｃｏγ射线照射，孕１０天时进行胚胎细胞染色体制备。结果０．２５～２．０ｍｇ／ｋｇ剂量的镉能诱导胚胎细胞抗辐射的交叉适应性反应，而且与给镉后照射的时间间隔有密切关系，４小时已显示明显适应性反应，８小时达最高，１２，２４小时则产生协同作用。结论氯化镉可引起交叉适应性反应并与给镉后照射时间相关。     

经圆窗膜给地塞米松改善放射致豚鼠 内耳损害的研究

目的 探讨经圆窗膜局部应用地塞米松对放射性内耳损害的保护作用,为头颈部肿瘤放疗所致内耳损害的预防和治疗提供理论依据。方法 选取130只豚鼠随机分为4组:(1)地塞米松组(45只):对豚鼠右耳进行70 Gy⁶⁰Coγ线照射后,经圆窗膜给地塞米松1次;(2)单纯照射组(45只):对豚鼠右耳进行70 Gy⁶⁰Coγ线照射;(3)盐水对照组(30只):对豚鼠右耳进行70 Gy⁶⁰Coγ线照射后,经圆窗膜给生理盐水1次;(4)健康对照组(10只):不做任何处理。前3组动物在实验前、照射(给药)后第3天、第2周、第2个月后,分别检测听觉脑干反应(ABR),各组动物均观察中耳黏膜,铺片及扫描电镜观察耳蜗毛细胞的形态学变化。结果 ABR阈值正常值为(8.2±2.8)dB,经照射后的3组实验动物ABR阈值均较正常值升高并呈随时间推移逐渐升高的趋势。ABR阈值在第3天、第2周和第2个月的时间段,地塞米松组分别是:(24.0±14.1)、(27.1±9.9)和 (38.0±15.1)dB;单纯照射组分别是:(24.5±13.5)、(39.5±15.4)和(57.2±18.4 )dB;盐水对照组分别是:(27.0±14.6)、(42.8±13.5) dB(本组仅观察第3天和第2周)。其中,地塞米松组在术后第2周和第2月ABR阈值较其他两组降低,差异具有统计学意义( P <0.05)。在基底膜铺片和扫描电镜下观察中,健康对照组外毛细胞缺失为(8.0±2.7)个,内毛细胞缺失为(3.7±1.2)个。照射后的3组动物的内、外毛细胞的缺失数量均有明显增加,且外毛细胞多于内毛细胞。各组均表现为随时间推移缺失数逐渐增加的趋势。在术后第2周和第2个月,地塞米松组比单纯照射组的外毛细胞缺失个数减少,分别为(30.7±7.6)与(60.3±14.5)和(67.3±7.0)与(100.0±5.3),两者的差异均有统计学意义( P <0.05)。扫描电镜观察发现,照射后耳蜗毛细胞表现为纤毛倒伏,融合或缺失其中以第3排外毛细胞为重,并随时间推移而加重。地塞米松组的毛细胞损害在第3天和第2周较其他组轻,但在第2个月时没有明显差异。结论 经圆窗膜给地塞米松可以在一定的程度上减轻大剂量放射所造成的豚鼠的内耳损害。     

90Sr血管内照射防治内膜损伤后再狭窄

目的研究常规治疗剂量和高剂量99Sr照射对血管壁平滑肌的生物学效应.方法18只新西兰兔分为3组,行髂动脉内膜剥脱术后,12只用90Sr后装技术行血管内照射,距放射源中心轴线2 mm深度血管壁吸收剂量分别为16和50Gy,6只未行血管内照射治疗作为对照组.28 d后处死动物进行组织病理学分析.结果50Gy组血管中层组织为类内皮样细胞所覆盖,其血栓发生率(3/6只)高于对照组(0/6只)和16Gy组(1/6只).16Gy组狭窄指数、增殖指数、增殖细胞核抗原阳性率和凋亡细胞阳性率与对照组比较差异有显著性.50Gy组狭窄指数、增殖指数与对照组和16Gy组比较,差异均有显著性.结论16Gy组血管内膜增生受到明显抑制,剂量增加到50Gy时,内膜增生现象完全受到抑制,除血栓发生率较高外,未见其他如假性动脉瘤等血管严重并发症.     

大剂量低分割照射大鼠局部肝脏的早期实验研究

目的探讨大剂量低分割照射局部肝脏的耐受剂量和早期病理变化特征。方法 70只W istar大鼠随机分为高剂量（48 Gy）组、中剂量（24 Gy）组、低剂量（8 Gy）组、对照组,设定右肝为照射靶区,8 Gy次/,3次/w,隔日1次。照射后第7、14、28、42 d和2个月时分批处死,取肝组织行常规HE染色和超微结构电镜扫描。结果各剂量组肝脏受照射的体积分数差异无统计学意义（P〉0.05）。高剂量组出现肝小静脉内皮细胞损伤及肝小叶中央静脉和肝窦小静脉阻塞性病变等改变,照射后2个月肝星状细胞激活并有胶原纤维合成。中剂量组4 w内呈现与高剂量组类似改变,6 w后无明显病变。低剂量组和对照组未观察到病理改变。结论当大鼠2/3肝脏受到高剂量照射,早期出现典型的肝小静脉损伤病变,其基础是肝小静脉内皮细胞特别是肝窦内皮细胞持续广泛损伤;2个月后肝脏启动纤维化进程,形成放射性肝损伤。     

Significance of postoperative irradiation for stage III lung cancer

The significance of postoperative irradiation for stage III lung cancer was analyzed in 30 patients. Radiation was given to 15 of the patients and the remaining 15 did not receive any radiation therapy following surgical intervention. A total dose of 40 to 70 Gy was given to the radiation group with a fraction dose of 2 Gy five times a week using cobalt 60 gamma-ray or linac 10 MV X-ray. There was no significant difference of survival time between these two groups. However, in analyzing modes of operation, radiation seemed to improve the survival rate in patients who underwent curative or relatively curative operations (P = 0.1), while the patients who underwent non-curative operations did not receive any benefit from the postoperative irradiation. Some reasons for the ineffectiveness in cases of non-curative operation are discussed.     

小鼠受γ射线全身照射后FL表达变化的研究

目的 FL(fit3 ligand)是一种作用于早期造血细胞的生长因子，为进一步研究FL水平与辐射所致造血损伤的相关性，观察了小鼠受γ射线全身照射后FL的表达变化。方法以^60Coγ射线全身一次性均匀照射所致骨髓型急性放射病小鼠为模型，应用ELISA、流式细胞术、Western blot法检测照射前后小鼠外周血、骨髓、胸腺与脾脏中FL的表达变化。结果 小鼠受2～10Gyγ射线照射后24h，血清中FL浓度即有增加，并且随时间推移FL水平逐渐升高；吸收剂量在2～6Gy之间时，FL的水平随剂量增加而增加。6Gyγ射线照射后24h，外周血白细胞膜表面FL的表达增加，但24h后细胞膜表面FL的表达没有升高。6Gyγ射线照射后24h，骨髓、胸腺和脾脏有核细胞膜表面FL的表达明显升高，总蛋白中FL的水平亦明显增加。结论 辐射后早期小鼠FL可溶性与膜结合型蛋白的水平都有升高，而且辐射后血清中FL的水平与受照剂量及照射后时间存在相关性。     

不同剂量照射后猪下丘脑血清激素及靶腺器官反应观察

目的结合当前临床开展的立体定向放射外科（ＳＲＳ）和立体定向放射治疗（ＳＲＴ）技术,对下丘脑神经内分泌功能的放射耐受剂量作初步探讨,为临床ＳＲＳ、ＳＲＴ治疗提供基础研究。方法对幼年猪下丘脑予以单次不同剂量照射,进行下丘脑及其靶腺器官的组织学观察,观察照射后血清睾酮、Ｔ３、Ｔ４、皮质醇水平的动态变化。结果下丘脑区５～２０Ｇｙ单次照射后,血清睾酮水平的降低出现得最早,１５Ｇｙ及２０Ｇｙ组血清睾酮水平在照射后呈持续低水平,此二组动物在照射后４～８周曾出现一过性甲状腺素水平降低,但其甲状腺功能基本正常,血清皮质醇水平未出现改变。结论①下丘脑神经分泌细胞具有不同的放射敏感性,可能以ＧｎＲＨ神经细胞最为敏感。②下丘脑ＴＲＨ神经细胞对５～２０Ｇｙ单次照射有一定的耐受性。③下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子神经细胞分泌功能对５～２０Ｇｙ单次剂量照射可以耐受。     

大鼠放射性口腔黏膜炎模型的建立

目的 建立放射性口腔黏膜炎动物模型。方法 70只SD大鼠左侧颊黏膜接受X射线照射,共8次,总吸收剂量为80Gy。照射20、40、60和80 Gy后,以及80 Gy照射结束后2、4、6、8、14和21 d随机处死6只,取左侧颊黏膜进行病理组织学检查,右侧颊黏膜作为自身对照。结果 当总吸收剂量达到60 Gy时左侧颊黏膜开始出现肉眼可见的红斑,照射80 Gy后开始出现单个或多个溃疡,80 Gy照射结束后4 d左右出现大面积溃疡,80 Gy照射结束后2周左右溃疡基本愈合.结论 该模型制作方法能较好地模拟大鼠放射性口腔黏膜炎的发病过程,可用于放射性口腔黏膜炎的实验研究。     

镧示踪法观察常规分割外照射后血脑屏障的超微结构改变

目的 观察Sprague-Dawley(SD)大鼠全脑常规外照射后血脑屏障(BBB)的超微结构变化特点及其规律。方法 SD大鼠20只,分为5个实验组,60Coγ射线全脑常规分割外照射,各组受照后16h以硝酸镧为示踪剂,用透射电镜观察BBB超微结构变化。结果 对照组镧颗粒分布在血管腔内,BBB结构完整;10Gy组少量镧颗粒通过开放的毛细血管内皮细胞间的紧密连接,沉积于基底膜,但未入脑组织;20Gy组见大部分紧密连接开放,镧颗粒弥漫性分布于神经细胞间隙,细胞内无镧颗粒沉积;30Gy神经细胞质内见大量、核内见少量镧颗粒沉积;40Gy组部分毛细血管内皮细胞及神经细胞失去正常形态,结构破坏,大量镧颗粒沉积在细胞核内、外。结论 放射线具有降低及破坏BBB功能的作用,且与照射剂量呈正相关;30Gy后BBB完全开放,此时进行化疗为最佳时机;照射40Gy后不易再全脑追加剂量,否则会导致不可逆性放射性脑损伤。     

Protection of pig epidermis against radiation-induced damage by the infusion of BW12C.

BW12C, which was developed as an agent for the treatment of sickle cell anaemia, increases the binding of oxygen to haemoglobin and hence reduces the availability of oxygen to tissues. Due to these changes in oxygen availability BW12C could act as a protector against radiation-induced injury to normal tissues. In this study the potential value of BW12C, as a radioprotector, was studied in the irradiated epidermis of the pig. The infusion of BW12C caused an instant left shift of the oxygen dissociation curve, an effect that lasted for approximately 1.5 h. This left shift in the oxygen dissociation curves increased with increasing dose of the drug. There appeared to be no long-term systemic effects produced by doses of 20-100 mg/kg of BW12C. In the first 90 min after the infusion of BW12C skin fields were irradiated with single doses of beta-rays from strontium-90 plaques. The incidence of moist desquamation was used as an endpoint for assessing the severity of the radiation response. With animals breathing approximately 70% oxygen in the anaesthetic gas mixture, the ED50 values for moist desquamation were 30-31 Gy after a dose of 30 and 50 mg/kg, and 37-38 Gy for 75 and 100 mg/kg doses of BW12C. These ED50 values were significantly higher than the value of 27.3 Gy for radiation alone. This indicated dose modification factors (DMF) with mean values of approximately 1.13 and approximately 1.40 for irradiation following the infusion of low (30-50 mg/kg) and high (75-100 mg/kg) doses of the drug, respectively. With the animals breathing air (approximately 21% of oxygen) in the 2% halothane anaesthesia gas mixture, irradiation in the presence of 30 and 50 mg/kg of BW12C resulted in ED50 values of approximately 39 Gy for moist desquamation, which was significantly higher than the value of 31.2 Gy for radiation alone. Surprisingly, a higher dose of 75 mg/kg of BW12C resulted in a lower ED50 value for moist desquamation of 34.38 Gy. Irradiation in the presence of a dose of 100 mg/kg of BW12C produced an ED50 value which was not significantly different from that for radiation alone. In the situation where animals were breathing air (approximately 21% oxygen) during irradiation a DMF of 1.14 was obtained for irradiation alone, when the results were compared with those for irradiation alone with approximately 70% oxygen in the anaesthetic gas mixture.(ABSTRACT TRUNCATED AT 400 WORDS)     

辐射损伤后不同阶段细胞内外抗氧化酶活性和丙二醛含量变化的研究

目的 观察不同辐射损伤阶段细胞内外SOD、GSH-PX、CAT 和MDA的改变。方法 36只SD大鼠分为正常对照组和模型组。模型组大鼠采用 ⁶⁰Co γ射线照射0.4、0.8、1.6、3.2、6.4 Gy诱导辐射损伤模型。受照后1和21 d对大鼠血清和肝细胞内SOD、GSH-PX、CAT 活性和MDA含量进行检测。结果 与对照组比较,照射后1 d细胞内外SOD、GSH-PX、CAT 活性明显降低和MDA含量明显增高,其变化幅度与受照剂量有关。照射后21 d,0.4～0.8 Gy组与照射后1 d比较,细胞内外SOD、GSH-PX、CAT 活性和MDA含量明显恢复,接近正常对照组水平。但受照剂量超过1.6 Gy组抗氧化酶活性和MDA含量与正常对照组比较仍在异常水平。受照剂量超过3.2 Gy的大鼠在照射后7 d死亡。结论 电离辐射可诱发机体细胞内外抗氧化酶活性损伤,其变化幅度与受照剂量有密切的关系。受照剂量在0.8 Gy以下,辐射损伤恢复期抗氧化酶活性和MDA含量可明显改善。