低剂量γ射线诱导小鼠细胞不同辐射敏感株对基因突变适应性反应

作者用低剂量γ射线预照射同源但辐射敏感性不同的小鼠乳癌细胞ＳＫ－１和ＳＸ－９，观察其对随后较大剂量照射所引起ｈｐｒｔ基因突变的影响．结果，具有辐射抗性的ＳＲ－１细胞经５ｍＧｙ或１ｃＧｙ低剂量顶照射后，能显著降低随后３Ｇｙ照射诱发的ｈｐｒｔ基因突变频率．而ＤＮＡ双链断裂修复能力缺陷的电离辐射敏感细胞ＳＸ－９，经相同处理后，并不减轻随后的较大剂量照射所诱发的基因突变率．表明ＤＮＡ双链断裂修复缺陷的细胞，对低剂量辐射诱导的适应性反应能力差．     

低剂量辐射对细胞 DNA 修复兴奋效应

目的研究低剂量电离辐射对细胞ＤＮＡ双链断裂修复及基因突变适应性的兴奋效应，并探测辐射诱导ＤＮＡ结合蛋白。方法实验用小鼠ＳＲ－１细胞，６０Ｃｏγ射线照射；用６－巯基鸟嘌呤筛选ｈｐｒｔ基因突变克隆；脉冲电场凝胶电泳检测ＤＮＡ双链断裂；Ｓｏｕｔｈｗｅｓｔｅｒｎ印迹杂交探测ＤＮＡ结合蛋白。结果细胞受１ｃＧｙ预照射后１８小时、２４小时显著降低３Ｇｙ照射诱发的ｈｐｒｔ基因突变频率。预先受单次１ｃＧｙ照射刺激，或每天照射一次，连续１０天，显著增加３Ｇｙ照射细胞的ＤＮＡ双链断裂修复效率。１ｃＧｙ照射细胞后１６小时提取的核蛋白中，探测到损伤ＤＮＡ结合蛋白的诱导合成。结论低剂量辐射通过调节某些细胞辐射反应调控基因表达，诱导合成ＤＮＡ修复反应蛋白，增强细胞ＤＮＡ修复能力，减少基因突变的发生，提高细胞维持遗传稳定性机能。     

应用脉冲电场凝胶电泳分析X射线诱发人骨肉瘤细？…

目的 研究电离辐射诱发人骨肉瘤肿瘤细胞ＤＮＡ双链断裂与辐射损伤修复效应,观察辐射损伤、损伤修复效应敏感性之间的关系。方法 选用强制均匀电场电泳,分别测定经不同的剂量Ｘ射线照射和相同剂量照射后培养不同时间,人骨肉瘤Ｒｈｏ０和１４３．Ｂ肿瘤细胞株ＤＮＡ双链断裂。结果 （１）Ｘ射线诱发人骨肉瘤瘤细胞的ＤＮＡ双链辐射剂量呈线性正比关系;（２）培养后的人骨肉瘤肿瘤细胞对射诱发的ＤＮＡ双链断裂具有一定修复能力     

电离辐射对细胞中ADPRT的激活与诱导作用

研究了不同剂量γ线照射对小鼠ＳＲ－１细胞中ＡＤＰＲＴ活性的影响。结果表明５０Ｇｙ以上剂量照射对ＡＤＰＲＴ的催化反应有明显的激活作用，并且随照射剂量的增加而提高。此外，细胞受０．０１Ｇｙ低剂量照射之后一定时间，无论是再照射还是不照射５０Ｇｙ大剂量，所测得的ＡＤＰＲＴ活性都明显高于未受低剂量照射的细胞，表明低剂量辐射对细胞中ＡＤＰＲＴ具有诱导作用。     

低剂量X射线照射诱导G1期阻滞的适应性反应

目的观察低剂量Ｘ射线照射能否诱导Ｇ１期细胞阻滞。方法采用碘化丙啶（ＰＩ）荧光探针标记细胞，流式细胞术（ＦＣＭ）检测并分析细胞周期。结果证实１．５ＧｙＸ射线全身照射后１２小时，小鼠胸腺细胞发生明显Ｇ１期阻滞。而０．０７５Ｇｙ低剂量预照射可明显减轻其后１．５Ｇｙ攻击剂量所致Ｇ１期阻滞。离体照射ＥＬ－４淋巴瘤细胞也得到类似结果。结论０．０７５ＧｙＸ射线照射能诱导胸腺淋巴细胞及ＥＬ－４细胞Ｇ１期阻滞的适应性反应。     

0.075 Gy X射线诱导EL-4细胞凋亡及细胞周期的适应性反应

观察低剂量Ｘ射线照射能否诱导ＥＬ－４细胞凋亡及细胞周期的适应性反应。方法采用流式细胞术（ＦＣＭ）检测细胞凋亡及细胞周期。结果单纯２ＧｙＸ射线照射后１２小时ＥＬ－４细胞凋亡显著增多，并伴有明显Ｇ１阻滞；０．０７５Ｇｙ预照射可明显减轻间隔６小时后２Ｇｙ攻击剂量照射所致的细胞凋亡和Ｇ１阻滞。结论０．０７５ＧｙＸ射线离体照射可诱导ＥＬ－４细胞凋亡及Ｇ１阻滞的适应性反应     

0.075Gy射线诱导EL—4细胞凋及细胞周期的适应性反应

目的 观察低剂量Ｘ射线照射能否诱导ＥＬ－４细胞凋亡及细胞周期的适应性反应。方法 采用流式细胞术（ＦＣＭ）检测细胞凋恨及细胞周期。结果 单纯２ＧｙＸ射线照射后１２小时ＥＬ－４细胞凋亡显著增多，并伴有明显Ｇ１阻滞；０．０７５Ｇｙ预照射可明显减轻间隔６小时后２Ｇｙ攻击剂量照射所致的细胞凋亡和Ｇ１阻滞。结论０．０７５Ｇｙ射线离照射可诱导ＥＬ－４细胞凋亡及Ｇ１阻滞的适应性反应。     

小鼠乳腺癌辐射敏感细胞SX—9的ku基因突变与辐射 …

目的：研究辐射敏感小鼠乳腺癌细胞ＳＸ－９的ｋｕ７０、ｋｕ８０基因型,初步探讨ｋｕ基因突变对其辐射敏感性的影响。方法ＲＴ－ＰＣＲ克隆并鉴定ｋｕ７０／ｋｕ８０全长基因,并对其全长进行全自动测度。脂质体转染正常人全长ｋｕ８０ ｃＤＮＡ至ＳＸ－９细胞,克隆形成比较转染了正常ｋｕ８０基因的ＳＸ－９与ＳＸ－９以及ＳＲ－１细胞存活率。结果ＳＸ－９细胞ｋｕ７０基因正常,而其ｋｕ８０存在基因突变,转染了正常人全长ｋ     

低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞及其亚组的适应性反应

目的研究低剂量辐射预先照射以及随后大剂量照射后小鼠胸腺细胞Ｔ细胞受体（ＴＣＲ）、ＣＤ３、ＣＤ４和ＣＤ８分子表达的变化。方法ＴＣＲ、ＣＤ３表达采用间接荧光流式细胞术检测,ＣＤ４、ＣＤ８表达采用双参数直接免疫荧光流式细胞术检测。结果实验结果表明：单纯１５ＧｙＸ射线全身照射后ＴＣＲ,ＣＤ３阳性细胞数以及ＣＤ４－Ｄ８－,ＣＤ４＋ＣＤ８＋,ＣＤ４＋ＣＤ８－和ＣＤ４－ＣＤ８＋细胞数明显减少,当１５ＧｙＸ射线全身照射前６小时预先照射００７５Ｇｙ时,可明显减轻其后１５Ｇｙ照射对ＴＣＲ＋,ＣＤ３＋,ＣＤ４＋ＣＤ８＋,ＣＤ４＋ＣＤ８－和ＣＤ４－ＣＤ８＋的损伤作用。表现为各亚组细胞数显著高于单纯１５Ｇｙ照射组。ＣＤ４－ＣＤ８－亚组的细胞数无明显变化。结论００７５ＧｙＸ射线全身照射能够诱导胸腺细胞ＴＣＲ＋,ＣＤ３＋,ＣＤ４＋ＣＤ８＋,ＣＤ４＋ＣＤ８－和ＣＤ４－ＣＤ８＋亚组细胞的适应性反应。     

低剂量辐射诱导肿瘤细胞动力学变化及对丝裂霉素抗肿…

目的：在低剂量照射条件下，合并化疗，以观察肿瘤细胞动力学变化。方法：应用０．０５ＧｙＸ射线对荷瘤鼠全身照射，结果：发现肿瘤细胞摄入＾３Ｈ－ＴｄＲ能力降低，Ｇ０／Ｇ１期细胞百分数增加，Ｓ期细胞百分数下降，Ｇ２期出现阻滞现象，且与对照组比较差异有显著性。低剂量辐射可增强丝裂霉素的化疗效果，导致肿瘤组织生长明显受抑。结论：上述结果证明：低剂量辐射可以抑制肿瘤细胞ＤＮＡ合成，诱导肿瘤细胞动力学改变，间接证     

低剂量辐射适应性反应对辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤 …

目的 探讨低剂量对致癌剂量辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的影响及其免疫学机理。方法 采用４次１．７５ＧｙＸ射线全身照射Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠诱发胸腺淋巴瘤模型,观察不同剂量照后６个月小鼠胸腺淋巴瘤发生率,照后１个月脾脏ＮＫ细胞毒活性、ＩＬ－２和γ－ＩＦＮ分泌活性、腹腔巨噬细胞吞洚功能及其ＴＮＦ６分泌活性以及胸腺细胞分化的变化。结果 每次１．７５Ｇｙ照射前６ｈ、１２ｈ接受２５ｍＧｙ、７５ｍＧｙ全身照射均可降你     

不同剂量X射线对同步化HeLaS3细胞周期的影响

目的　研究不同剂量Ｘ射线对同步化ＨｅＬａＳ３ 细胞周期的影响,为进一步探讨其分子调控机理和临床肿瘤放疗提供基础资料。方法　采用胸苷（ＴｄＲ） 双阻断法和流式细胞术（ＦＣＭ） 检测了ＨｅＬａＳ３ 细胞同步化后分别于其细胞周期各时相进行７５ ｍ Ｇｙ 和２－０ Ｇｙ Ｘ 射线照射以及于Ｇ２＋ Ｍ 期进行０－０２５～２－０ Ｇｙ 照射后其细胞周期进程的变化。结果　２－０ Ｇｙ 照射时细胞无论处于Ｇ０／Ｇ１ 、Ｓ期还是Ｇ２ ＋ Ｍ 期,从释放点后９～１５ 小时内均发生明显的Ｓ期延迟和Ｇ２ 阻滞,但其中以Ｇ２ 期照射者阻滞最显著;于Ｇ０／Ｇ１ 和Ｇ２ ＋ Ｍ 期进行７５ ｍ Ｇｙ 照射,分别在９ 和１２ ｈ 时发生一过性的明显的Ｇ２ 阻滞,至１１ 和１５ｈ 时完全从这一阻滞中脱离,甚至促进了其细胞周期的进程;而在Ｓ期进行７５ ｍ Ｇｙ 照射时,并没有发生这种阻滞,反而加速了其细胞周期由Ｇ２ ＋ Ｍ→Ｇ０／Ｇ１ 的移行,其中尤以９ｈ 时最为显著。剂量效应关系研究表明,于Ｇ２ ＋ Ｍ 期进行０－０２５ ～２－０ Ｇｙ 照射后,在释放点后１１ ｈ 时均发生Ｇ０／Ｇ１ 期细胞数减少,Ｇ２ 阻滞,且有剂量依赖性,而Ｓ期细胞数的变化在０－０２５ ～０－１ Ｇｙ 和０－５ ～２－０ Ｇｙ     

低剂量X射线对淋巴细胞及各亚群细胞功能的刺激作用

作者在研究低剂量辐射对全淋巴细胞刺激性效应的同时，用３种单克隆抗体分离出分化抗原簇＋－４，分化抗原簇＋－８和Ｂ细胞亚群，进一步探讨了低剂量辐射对３种亚群细胞的刺激作用。结果表明，Ｐａｎｎｉｎｇ法分离的各亚群细胞的纯度及存活率均在９０％以上；全淋巴细胞在０．１Ｇｙ剂量范围内有刺激作用，尤以０．１Ｇｙ剂量点效应最大；各亚群细胞在０．２Ｇｙ照射内均有刺激性效应的发生．分化抗原簇＋－４和Ｂ细胞在０．１Ｇｙ剂量点效应最强，而分化抗原簇＋－８在０．０５Ｇｙ点效应最强；相同剂量，分化抗原簇＋－４的刺激效应大于分化抗原簇＋－８；０．５Ｇｙ照射则表现出明显的抑制作用．     

低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞RIP28的分离及磷酸化特性

低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞ＲＩＰ２８的分离及磷酸化特性陈沙力孟庆勇刘树铮低剂量辐射可在动物和人体诱发出兴奋效应的多种及多层次的表现，已被广泛证实［１］。以往的研究表明，７５ｍＧｙＸ射线全身照射可影响小鼠胸腺细胞蛋白分子表达，包括表达上调或下调及新蛋白...     

低剂量辐射诱导免疫适应性反应的剂量效应

本实验采用Ｘ射线全身照射，观察辐射诱导免疫适应性反应的预照射剂量（Ｄ１剂量）及其后损伤性剂量（Ｄ２剂量）的剂量范围．结果表明：Ｄ１在２５ｍＧｙ～１００ｍＧｙ范围内（剂量率为１２．５ｍＧｙ／ｍｉｎ），Ｄ２在１．０～１．５Ｇｙ范围内（剂量率为０．３３Ｇｙ／ｍｉｎ），Ｄ１与Ｄ２的时间间隔６小时，可诱导昆明小鼠胸腺细胞自发增殖力及丝裂原（ＣｏｎＡ和ＬＰＳ）刺激的脾细胞增殖反应等免疫适应性反应。     

广东大亚湾核电站运行前深圳市环境辐射水平及其所致居民剂量

目的调查广东大亚湾核电站运行前深圳市的环境辐射水平及其所致居民剂量。方法外照射调查使用ＲＳＳ－１１１高压电离室，ＦＤ－７１闪烁仪测定空气吸收剂量率或照射量率，用ＴＬＤ，ＬｉＦ（Ｍｇ，Ｃｕ，Ｐ）热释光剂量元件测定累积剂量。结果宇宙射线空气吸收剂量为２．９×１０－８Ｇｙ／ｈ，地表γ辐射空气吸收剂量率为：室外１０．８×１０－８Ｇｙ／ｈ，室内１３．４×１０－８Ｇｙ／ｈ；室内外空气中氡平均活度分别为２６．８Ｂｑ／ｍ３和１３．４Ｂｑ／ｍ３。结论由天然本底辐射所致公众人均年有效剂量约为１．６７ｍＳｖ，天然辐射所致全市公众集体年有效剂量为１．５４×１０３人·Ｓｖ·ａ－１。     

X射线对小鼠胸腺细胞凋亡的影响

采用荧光分光光度法对裂解ＤＮＡ进行定量，并用琼脂糖凝胶电泳法定性研究Ｘ射线全身照射后小鼠胸腺细胞凋亡。结果表明，４ＧｙＸ射线照后２小时胸腺细胞凋亡开始增加，于照后１４小时达峰值，尔后呈下降趋势。ＤＮＡ裂解率在照后２４小时降至１４小时的５０％，这可能是内环境中巨噬细胞吞噬凋亡小体所致。在照射后１４小时研究其剂量－效应关系发现，高剂量照射使ＤＮＡ裂解明显增多，形成１８０ｂｐ（ｂａｓｅｐａｉｒｓ）左右或其整倍数的ＤＮＡ断片，电泳呈现＂梯形图谱＂；而低剂量辐射可使ＤＮＡ裂解率降低。剂量－效应曲线呈Ｊ型。     

低剂量r射线诱导的淋巴细胞DNA断裂的适应性反应

利用ＤＮＡ解旋荧光测定法（ＦＡＤＵ）研究了低剂量ｒ射线诱导的淋巴细胞ＤＮＡ断裂的适应性反应，并观察了不同浓度的３－氨基苯甲酰胺对适应性反应的影响。结果表明：０．５￣４．０ｏＧｙｒ射线照射（Ｄ１）均可诱导淋巴细胞对１５Ｇｙｒ射线照射的抗性，８．０ｃＧｙ引起的适应性反应不明显，２．０，４．０ｃＧｙ的ｒ射线为诱导适应性反应的最适剂量。５￣２０Ｇｙ的Ｄ２照射均可显现出Ｄ１诱导的适应性反应，以１５Ｇｙ照射后     

低剂量辐射对小鼠脾脏和胸腺Ⅰ型和Ⅱ型辅助性T细胞...

目的 研究低剂量辐射Ⅰ型辅助Ｔ细胞和Ⅱ型辅助性Ｔ细胞的影响，揭示低剂量辐射使Ｔｈ激活的分子机理。方法 采用分子杂交方法，检测Ｘ射线全身照射后小鼠脾脏和胸腺细胞ＩＦＮ－γ和ＩＬ－６ｍＲＮＡ的表达。结果 ７５ｍＧｙＸ射线全身照射后小鼠脾脏和胸腺ＩＦＮ－γ和ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达水平明显增高。结论低剂量辐射射诱Ｔｈ１和Ｔｈ２矩形其分子机理调节Ｔｈ１，Ｔｈ２克隆发育的细胞因子的基因表达有关。     

低剂量辐射诱导免疫适应性反应的最佳时间

本实验观察了低剂量Ｘ射线全身单次照射诱导昆明小鼠免疫适应性反应的最佳时间．证实当预照射剂量（Ｄ＿１剂量）为７５ｍＧｙ．剂量率１２．５ｍＧｙ／ｍｉｎ，损伤剂量（Ｄ＿２剂量）为１．５Ｇｙ，剂量率０．３３Ｇｙ／ｍｉｎ，Ｄ＿１与Ｄ＿２间隔６ｈ可诱导脾细胞对脂多糖反应的适应性反应，Ｄ＿１与Ｄ＿２间隔１２ｈ可诱导胸腺细胞自发增殖及脾细胞对ＣｏｎＡ及脂多糖反应的适应性反应．以上结果表明，当Ｄ＿２为１．５Ｇｙ时。７５ｍＧｙ诱导上述免疫适应性反应的最佳时间间隔为６ｈ及１２ｈ．