茶多酚对雷公藤甲素致小鼠胃粘膜损伤的保护作用

目的:观察不同剂量雷公藤甲素(Tri)致小鼠胃粘膜损伤的作用以及茶多酚(TP)对其损害的保护作用,并初步探讨相关机制。方法:昆明种小鼠70只,雌雄各半,随机分成5组:高剂量Tri组(0.03 mg/kg)、低剂量Tri组(0.015mg/kg)、高剂量Tri(0.03 mg/kg)+TP(300 mg/kg)组、低剂量Tri(0.015 mg/kg)+TP(300 mg/kg)组和正常对照组。各组按相应剂量每日灌胃给药60 d后观察各组小鼠胃粘膜损伤指数,测定胃组织匀浆MDA含量、SOD活性并行胃粘膜病理组织学检查。结果:与对照组相比,低剂量Tri组、高剂量Tri组均可见胃粘膜明显损伤,胃粘膜损伤指数显著升高(P<0.05),胃组织匀浆MDA的含量显著提高,SOD活性显著降低(P<0.05),病理组织学均可见显著胃粘膜上皮细胞变性坏死等改变;高剂量Tri+TP组、低剂量Tri+TP组胃组织匀浆MDA含量、SOD活性无显著性改变,病理组织学轻度异常。结论:Tri对小鼠胃粘膜有一定的损害,而TP具有很好的保护作用,其机制与对抗组织脂质过氧化反应有关。     

氯胺酮调控Akt/mTOR信号通路对大鼠肺缺血再灌注损伤的作用机制研究

目的:探讨氯胺酮对大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)的保护作用及其机制.方法:将60只SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、氯胺酮低剂量组(2.5 mg/kg)、氯胺酮中剂量组(5 mg/kg)和氯胺酮高剂量组(10 mg/kg),每组12只.除假手术组外,其他4组均复制LIRI大鼠模型.比较各组大鼠肺组织湿重/干重比...     

中药苦参碱与西药普萘洛尔对心肌梗死后大鼠疗效的对比研究

目的:研究中药苦参碱与西药普萘洛尔对心肌梗死后大鼠疗效的对比.方法:将60只SD大鼠随机分为6组假手术组、模型组、普萘洛尔5mg/kg剂量组、普萘洛尔20mg/kg剂量组、苦参碱5mg/kg剂量组、苦参碱20mg/kg剂量组.采用左冠状动脉前降支结扎法,制备大鼠急性心肌缺血模型,药物组于术前8小时及术后每日连续灌胃给药,分别于心肌梗死后2天和30天观察Ⅱ导联心电图并分别进行血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性检测来确定心肌梗死的损伤程度.结果:各剂量组通过与假手术组以及模型组对比,得出普萘洛尔5mg/kg剂量组、普萘洛尔20mg/kg剂量组及苦参碱5mg/kg剂量组、苦参碱20mg/kg剂量组都能降低结扎冠脉后ST段上移、降低心肌缺血大鼠血清中CK和LDH活性,通过2天的数据对比表明普萘洛尔5mg/kg剂量组、普萘洛尔20mg/kg剂量组降低ST段及CK和LDH效果显著(p＜0.05);通过30天数据对比表明苦参碱5mg/kg剂量组、苦参碱20mg/kg剂量组降低心电图ST段及CK和LDH效果显著(p＜0.05),通过同一药物不同剂量组对比,表明高剂量组作用效果更显著.结论:1.普萘洛尔、苦参碱具有不同程度抗心肌梗死作用;2.抗心肌梗死药物普萘洛尔、苦参碱短期和长期应用心肌缺血后损伤的保护作用各不相同,短期心肌梗死后,普萘洛尔效果较好,长期心肌梗死后,苦参碱对心脏的保护疗效比普萘洛尔要明显;3.通过数据比较,我们认为抗心肌梗死药物的长期应用中,中药苦参碱更适合临床应用.     

甘草多糖对抗大鼠肝肿瘤活性的研究

目的:研究甘草多糖对大鼠肝肿瘤活性的影响。方法:将SD大鼠随机分为模型组(A组)、环磷酰胺组(B组)、甘草多糖组低剂量组(C组)、甘草多糖中剂量组(D组),甘草多糖高剂量组(E组),每组15只,B组给予环磷酰胺20 mg/kg,C、D、E组分别给予甘草多糖10 mg/kg、20 mg/kg、30 mg/kg。30d后,取瘤并称瘤重,计算抑瘤率,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-a)的浓度。结果:甘草多糖给药组(C、D、E组)肿瘤瘤块体积明显小于模型组(A组),瘤重也低于模型组(A组),TNF-a浓度较模型组(A组)有明显降低。结论:甘草多糖可以有效抑制大鼠肝肿瘤的生长。     

地黄多糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠保护作用研究

目的:研究地黄多糖(RPS)对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:取120只实验用SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、地黄多糖治疗组(10、20、40 mg/kg)和复方丹参片治疗组(260 mg/kg);通过夹闭冠状动脉30 min后恢复血流再灌注的方法制备心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,术后立即给药治疗。4周后,通过TTC染色测定各组大鼠心肌梗死面积,通过苏木精-尹红(HE)染色观察心肌组织病理性形态学改变,原位细胞凋亡检测(TUNEL)法观察心肌细胞凋亡状况并计算凋亡指数;测定血清中总抗氧化能力(T-AOC)水平和谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与模型对照相比,地黄多糖(20、40 mg/kg)治疗组大鼠心肌梗死面积显著降低(P0.05,P0.01);地黄多糖各治疗组大鼠心肌组织病变和心肌细胞凋亡状况均好转,其中以40 mg/kg治疗组效果最为显著;地黄多糖(20、40 mg/kg)治疗组心肌细胞凋亡指数显著降低(P0.05,P0.01);地黄多糖(10、20、40 mg/kg)治疗组大鼠血清中AST、CPK含量显著降低,心肌组织中MDA含量显著降低;其中20、40 mg/kg治疗组大鼠血清中LDH含量显著降低,T-AOC水平和心肌组织中SOD、CAT活性均显著升高,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:地黄多糖能够降低心肌组织梗死面积,改善组织病理学改变,抑制心肌细胞凋亡,改善心功能,提示地黄多糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,其作用机制可能与地黄多糖能够改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤有关。     

红花黄色素对急性脑缺血大鼠炎性损伤的保护作用

目的:初步探索红花黄色素(以下简称SY)对急性脑缺血大鼠炎性损伤的保护作用。方法:健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、MCAO模型组、SY低剂量组(3.75 mg/kg)、SY中剂量组(7.5 mg/kg)、SY高剂量组(15 mg/kg)(n=15)6组。术后24 h大鼠清醒时进行行为学评分,评分后取眶周血用ELISA法检测炎症因子TNF-α、IL-6水平,之后断头取脑切片行HE染色分析。结果:SY各剂量均可改善急性脑缺血大鼠行为学评分,减轻脑损伤及抑制外周血中TNF-α、IL-6升高的趋势。但高剂量改善作用更显著,与MCAO模型组比较差异有统计学意义。结论:高剂量红花黄色素对急性脑缺血大鼠炎性损伤有保护作用。     

茯苓多糖对急性胰腺炎大鼠肠道屏障功能损伤和炎性反应的作用

目的：探究茯苓多糖对急性胰腺炎(AP)大鼠肠道屏障功能损伤和炎性反应的作用。方法将60只大鼠随机分为假手术组、AP组、AP+低剂量茯苓多糖组、AP+中剂量茯苓多糖组和AP+高剂量茯苓多糖组,每组12只。AP组大鼠腹腔注射50 g/kg雨蛙素,给药组在AP组大鼠造模前分别灌胃给予50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg茯苓多糖。模型构建12 h后,检测大鼠腹水量、血清淀粉酶和脂肪酶含量;检测大鼠小肠黏膜厚度、绒毛高度和病理学评分;RT-PCR检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,ELISA检测TNF-α、白介素-1β(IL-1β)、IL-6水平;Western blot检测JAK2和STAT3的表达。结果实验发现,与AP组相比,AP+低剂量茯苓多糖组、AP+中剂量茯苓多糖组和AP+高剂量茯苓多糖组茯苓多糖均可显著减少AP大鼠腹水量、血清淀粉酶和脂肪酶含量;增加小肠黏膜厚度和绒毛高度,减少上皮损伤;降低TNF-α,IL-1β和IL-6水平;抑制JAK2,STAT3蛋白磷酸化;且以上作用均呈现明显量效关系。结论茯苓多糖可减轻AP大鼠肠道屏障功能损伤和炎性反应,且可能与抑制JAK2/STAT3通路相关。     

邻苯二甲酸二丁酯和二(2-乙基已基)酯对大鼠尿液中超氧化物歧化酶酶活力和丙二醛含量的影响

目的探讨邻苯二甲酸二丁酯(DBP)和邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)一次性单独及一次性联合染毒对雄性SD大鼠尿液超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量影响。方法选取60只体质量200 g左右SD雄性大鼠,测量其体质量并随机分为10组,分别是阴性对照组(芝麻油)、DBP单独染毒组(低剂量:30 mg/kg;中剂量:100 mg/kg;高剂量:300 mg/kg)、DEHP单独染毒组(低剂量:50 mg/kg;中剂量:150 mg/kg;高剂量:450 mg/kg)以及DBP和DEHP联合染毒组(低剂量:DBP 30mg/kg+DEHP 50 mg/kg;中剂量:DBP 1 00 mg/kg+DEHP 1 50 mg/kg;高剂量:DBP 300 mg/kg+DEHP 450 mg/kg),每组6只。采用灌胃的方式进行一次性染毒,灌胃量为2 ml。染毒后收集24、48、72、96 h尿液,并测定其尿液中SOD酶活性和MDA含量。结果 DBP、DEHP单独和联合染毒均能在不同程度上降低大鼠24 h尿液中SOD酶活力,增加24 h尿液中MDA含量,但对大鼠48、62、96 h尿液中SOD酶活力和MDA含量的影响则无显著性差异;各组大鼠随着饲养天数的增加尿液中SOD酶活力有所回升,MDA含量有所下降。结论 DBP、DEHP单独和联合染毒均能在短期内对大鼠肾脏造成显著的氧化损伤,且联合染毒效应更高。     

隐丹参酮制剂对肝性脑病大鼠的保护作用研究

目的 考察隐丹参酮制剂对肝性脑病大鼠的保护作用.方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、谷氨酸片(360 mg/kg)组(阳性对照)、隐丹参酮高剂量(180 mg/kg)组、隐丹参酮中剂量(60 mg/kg)组、隐丹参酮低剂量(20 mg/kg)组,每组10只.通过四氯化碳(CCl4)诱导慢性肝损伤伴高血氨模型、门腔静脉...     

香菇多糖对高血糖大鼠降血糖作用及其机理的研究

目的:研究香菇多糖(Lentinan,LNT)对实验性高血糖大鼠血糖、糖耐量和血清胰岛素水平的影响,旨在研究治疗糖尿病的新路径.方法:体重250士20g Wister大鼠30只腹腔注射四氧嘧啶(120mg/kg)建立糖尿病动物模型,并将其随机分成四组,分别用生理盐水、低剂量(100mg/kg)香菇多糖、高剂量(200mg/kg)香菇多糖及盐酸二甲双胍灌胃,试验期21d,观察、比较香菇多糖的作用.结果:香菇多糖有明显的降血糖作用(P＜0.05),其作用有时效性、剂量性,而且高剂量组的降血糖效果与药物对照组在统计学上无明显差异(P＞0.05).在试验期内香菇多糖能明显改善高血糖大鼠的糖耐量(P＜0.05),而对血清胰岛素水平的影响不明显(P＞0.05).结论:香菇多糖有显著的降血糖、改善糖耐量作用,其作用非通过胰岛素.     

兰索拉唑对大鼠出血-休克应激性胃溃疡的防治作用

目的:研究兰索拉唑对大鼠出血-休克所诱发的应激性胃溃疡的防治作用。方法:大鼠麻醉后按每200 g体重3 ml放血,诱发出血-休克应激性胃溃疡,观察静脉注射兰索拉唑(15 mg/kg,30 mg/kg,60 mg/kg)对胃溃疡指数和胃黏膜的影响,并与奥美拉唑(30 mg/kg)及生理盐水组相比较。结果:与生理盐水组相比,不同剂量兰索拉唑组大鼠胃溃疡指数明显降低(P<0.05或0.01),胃黏膜细胞损伤程度显著减轻(P<0.05或0.01),且有良好的量效关系。同等剂量下,兰索拉唑和奥美拉唑的抗溃疡作用相似。结论:兰索拉唑对大鼠出血-休克应激性胃溃疡具有良好的防治作用。     

基于Wnt/β-catenin信号通路探讨黄芪多糖对脾虚湿困大鼠小肠黏膜损伤修复作用机制

目的 探讨黄芪多糖通过Wnt/β-catenin信号通路修复脾虚湿困大鼠小肠黏膜损伤的机制.方法 60只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、黄芪多糖高剂量组(900 mg·kg-1·d-1)、黄芪多糖中剂量组(600 mg·kg-1·d-1)、黄芪多糖低剂量组(300 mg·kg-1·d-1)、参苓白术散组(2.5...     

黄连多糖通过抑制氧化应激和炎症反应减轻糖尿病大鼠肾损伤的实验研究

目的研究黄连多糖对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用及潜在机制。方法采用腹腔一次性注射STZ(60 mg/kg)建立糖尿病大鼠模型,将建模成功的SD大鼠随机分为模型组、d黄连多糖高(300 mg/kg/d)、低(100 mg/kg/d)剂量组及氯沙坦钾组(30 mg/kg/d),每组10只;另选取SD大鼠10只作为正常组。灌胃给药,1次/d;8周后,检测黄连多糖对糖尿病大鼠体质量、肾质量体质量比、BUN、Scr、24 h尿蛋白、肾组织病理形态、SOD、CAT、GSH-Px、MDA、IL-6、hs-CRP及TNF-α表达的影响。结果与模型组比较,黄连多糖组大鼠体质量显著增加,而肾质量体质量比明显减小;同时,黄连多糖组大鼠BUN、Scr水平及24 h尿蛋白显著降低,且肾组织病理形态明显减轻;黄连多糖还可以提高肾组织SOD、CAT、GSH-Px活性,降低肾组织MDA含量及血清IL-6、hs-CRP和TNF-α含量。结论黄连多糖具有减轻糖尿病大鼠肾损伤的作用,该作用与抑制氧化应激及炎症反应有关。     

木犀草素对糖尿病性白内障大鼠的晶状体保护作用及对MEK/ERK信号通路的影响研究

目的:研究木犀草素对糖尿病性白内障大鼠的晶状体保护作用及对MEK/ERK信号通路的调节作用.方法:将60只大鼠随机分为正常对照组、白内障组以及木犀草素低、中、高剂量组,每组12只,采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液(60 mg/kg)方法建立糖尿病性白内障模型大鼠,木犀草素低、中、高剂量组分别按照20 mg/kg、4...     

槲皮素通过AKT/FOXO3信号通路保护糖尿病大鼠心肌细胞

目的:探讨槲皮素对糖尿病大鼠心肌细胞的保护作用及其机制.方法:将雄性SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组、槲皮素低剂量(50 mg/kg)干预组和槲皮素高剂量(100 mg/kg)干预组.除对照组外其余各组均注射链脲佐菌素(STZ)构建1型糖尿病大鼠动物模型,槲皮素干预组分别给予低剂量(50 mg/kg)和高剂量(100 ...     

当归多糖铁复合物对缺铁性贫血模型大鼠血常规及免疫、抗氧化功能的影响

目的观察当归多糖铁复合物对缺铁性贫血模型大鼠血常规及免疫、抗氧化功能的影响。方法将SPF级Wistar雄性大鼠随机分为正常组,模型组,阳性对照组(力蛮能20 mg/kg),当归多糖铁低(15 mg/kg)、中(30 mg/kg)、高(60 mg/kg)剂量组,采用缺铁饮食加定期少量放血的复合方法复制缺铁性贫血模型。造模成功后,正常组给予正常饲料并饮用自来水,模型组及各治疗组继续给予低铁饲料并饮用去离子水。连续给药20 d后,测定大鼠的血常规,血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),超氧化物歧化酶(SOD)活性以及胸腺、脾脏指数。结果当归多糖铁复合物对缺铁性贫血模型大鼠具有显著的治疗作用,可升高模型大鼠外周血中的血红蛋白含量、红细胞计数及红细胞压积,降低血小板计数(P0.05);当归多糖铁复合物可明显升高缺铁性贫血模型大鼠的脾脏和胸腺指数(P0.05);当归多糖铁复合物高剂量可明显升高模型大鼠血清SOD活性(P0.05)。结论当归多糖铁复合物对缺铁性贫血的治疗作用明显,并且能够改善缺铁性贫血模型大鼠的器官免疫功能及抗氧化防御系统功能。     

白芍总苷通过抑制内质网应激减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨白芍总苷(TGP)对大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制.方法 将240只SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、TGP低(50mg/kg)、中(100mg/kg)、高(200mg/kg)剂量组和尼莫地平(NMP,15mg/kg)组,每组40只.采用线栓法阻断大脑中动脉2h复制大鼠脑I/R模...     

白藜芦醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的: 探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法: 雄性SD大鼠150只,随机分为假手术组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组30只。采用线栓法阻断大脑中动脉血供90 min,拔出栓线实现再灌注。缺血再灌注后1 h腹腔注射Res (低、中、高剂量分别为10、30、60 mg/kg)。再灌注后24 h,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色显示脑梗死范围,并用干湿重法测定脑组织含水量;缺血再灌注后第7天,取大鼠脑组织固定包埋,HE染色。结果: Res各剂量组均可缩小脑梗死范围并改善大鼠的行为学障碍(P < 0.05~P < 0.01);Res各剂量组大鼠缺血侧大脑半球含水量均较模型组低(P < 0.01);Res中剂量组可以改善脑缺血大鼠海马CA1区神经元损伤(P < 0.05),但对齿回神经元形态无明显影响。结论: Res对局灶性脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,以Res 30 mg/kg治疗效果最好。     

维生素E对苯并[a]芘诱导雄性大鼠的生殖毒性的保护作用

目的：探讨维生素E(vitamin E,VE)对苯并[a]芘(Benzo(a)pryene,B[a]P)诱导的雄性大鼠的生殖毒性的保护作用及其机制。方法：将60只28 d龄70~90 g Sprague Dawley (SD)大鼠随机分为空白、溶剂对照组、B[a]P组(5 mg/kg)及低(10 mg/kg)、中(50 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量VE联合B[a]P处理组共6组,每组各10只;连续灌胃30 d并检测各组精子质量、睾丸组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性、8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量;HE染色观察睾丸形态,采用彗星实验测定细胞DNA损伤程度。结果：与对照组相比,B[a]P组精子计数明显降低、精子畸形率、8-OHdG及MDA含量明显升高,SOD和GSH-Px活性显著下降(P<0.05);VE联合组SD大鼠的睾丸组织损伤程度明显减轻;上述各项氧化应激和DNA损伤指标也均明显改善;且随着VE剂量的增加,保护效应呈现明显的剂量-反应关系,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论：VE对B[a]P诱导的SD雄性大鼠生殖损害具有保护作用。     

紫菜多糖对急性酒精灌胃后小鼠胃粘膜损伤的保护作用

目的探讨紫菜多糖对急性酒精灌胃后小鼠胃粘膜损伤的保护作用。方法将60只小鼠分为生理盐水组、模型组、低剂量紫菜多糖组和高剂量紫菜多糖组，利用酒精灌胃制作急性酒精性胃粘膜损伤动物模型，比较各组溃疡指数及测定其胃粘膜组织丙二醛（MDA）含量。结果高低剂量紫菜多糖组小鼠胃溃疡指数及胃粘膜组织MDA含量均低于模型组。结论紫菜多糖对急性酒精灌胃致胃粘膜损伤具有一定的保护作用．