OSAHS及合并高血压患者血浆中AngⅡ和ET-1的临床研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstruotive sleep apnea hypopnea syndrom e,OSAHS)及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压(Hypertension)患者血浆中血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)和内皮素-1(p lasm a,ET-1)的变化。方法将符合入选条件的中、重度OSAHS患者分为OSAHS并发高血压组、OSAHS血压正常组,另设正常对照组,每组30例,3组均行PSG监测。采用放射免疫法测定血浆中AngⅡ和ET-1水平,并对比分析3组血浆中AngⅡ和ET-1水平及其相关性,评价血浆中AngⅡ和ET-1变化与检测价值。结果 OSAHS合并高血压与OSAHS血压正常组血清ET-1质量浓度(x±s下同)分别是(58.94±16.37)和(44.75±15.68)ng/L,明显高于正常对照组(33.89±20.12)ng/L(P<0.01);同时OSAHS合并高血压组与OSAHS血压正常组之间比较血清ET-1质量浓度也明显增高(P<0.05)。两组患者血清ET-1水平与AH I呈明显的正相关(r=0.334,P<0.01)。OSAHS及合并高血压患者血浆AngⅡ和ET-1水平与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论 OSAHS患者存在着明显的睡眠结构紊乱,但合并高血压者并没有特异性改变。ET-1可能在OSAHS合并高血压的发病中起一定作用。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者血浆和呼出气冷凝液Ang Ⅱ和ET-1检测的意义

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)合并高血压患者血浆和呼出气冷凝液(exhaled breath condensate,EBC)中血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)和内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的变化及意义.方法 选择中、重度OSAHS合并高血压患者21例,OSAHS血压正常组26例和健康对照组22例.3组均进行多导睡眠监测(polysomnograply,PSG),采用放射免疫法测定血浆和呼出气冷凝液中AngⅡ和ET-1水平.结果 (1)OSAHS合并高血压组呼出气冷凝液中AngⅡ值高于健康对照组(P<0.01),而OSAHS血压正常组呼出气冷凝液中AngⅡ值与健康对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);呼出气冷凝液中的FT-1水平3组差异无统计学意义(P>0.05).(2)OSAHS合并高血压组和OSAHS血压正常组血浆AngⅡ均高于对照组(P<0.05,P<0.01),且OSAHS合并高血压组高于OSAHS血压正常组(P<0.05);OSAHS合并高血压组和OSAHS血压正常组血浆ET-1水平均高于健康对照组(P<0.05),但OSAHS合并高血压组和OSAHS血压正常组之间差异无统计学意义.(3)3组患者呼出气冷凝液中AngⅡ和ET-1与血浆中AngⅡ和ET-1之间无明显相关性(r=0.480,JP=0.397;r=-0.107,P=0.381).(4)通过多元逐步回归分析显示,血浆ET-1水平与OSAHS的严重程度相关(B=6.810,β=0.372,P=0.002);呼出气冷凝液和血浆中AngⅡ均与舒张压相关(B值分别为0.110、0.863,β值分别为0.245、0.441,P值分别为0.042和0.048).结论 呼出气冷凝液和血浆中AngⅡ均与舒张压相关,而且OSAHS合并高血压患者呼出气冷凝液中AngⅡ高于健康者,但OSAHS血压正常患者呼出气冷凝液中AngⅡ值与健康者无明显差异,推测监测呼出气冷凝液中AngⅡ的变化可能为OSAHS合并高血压患者的诊断和病情判断提供帮助.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者呼出气冷凝液中血管紧张素Ⅱ和内皮素-1检测的意义

[摘要] 目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive sleep apnea- hypopnea syndrome,OSAHS）合并高血压（Hypertension）患者血浆和呼出气冷凝液(Exhaled breath condensate,EBC)中血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ,AngⅡ）和内皮素-1（Endothelin-1,ET-1）的变化及意义。方法 选择中、重度OSAHS合并高血压患者作为研究组,OSAHS血压正常组和健康人分别作为对照组。3组均进行多导睡眠监测（Polysomnograply,PSG）,采用放射免疫法测定血浆和呼出气冷凝液中AngⅡ和ET-1水平。 结果 (1) OSAHS合并高血压组呼出气冷凝液中AngⅡ（13.31±5.30） ng/L高于对照组（9.1±5.51） ng/L (P＜0.01）,而OSAHS血压正常组呼出气冷凝液中AngⅡ值与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）;呼出气冷凝液中的ET-1水平3组差异无统计学意义（P＞0.05）。（2）OSAHS合并高血压组和OSAHS血压正常组血浆AngⅡ均高于对照组,而且OSAHS合并高血压组高于OSAHS血压正常组;OSAHS合并高血压组和OSAHS血压正常组血浆ET-1水平均高于对照组（P＜0.05）,但OSAHS合并高血压组和OSAHS血压正常组之间差异无显著性。（3）3组患者呼出气冷凝液中AngⅡ和ET-1与血浆中AngⅡ和ET-1之间无明显相关性（r=0.480,P=0.397;r=-0.107,P=0.381）。（4）通过多元逐步回归分析显示,血浆ET-1水平与OSAHS的严重程度相关（B=6.810, =0.372, P=0.002）;呼出气冷凝液和血浆中AngⅡ均与舒张压相关（B分别为0.110, 0.863, β分别为0.245, 0.441, P分别为0.042 和0.048 ）。　结论 呼出气冷凝液和血浆中AngⅡ均与舒张压相关,而且OSAHS合并高血压组呼出气冷凝液中AngⅡ高于对照组,但OSAHS血压正常组呼出气冷凝液中AngⅡ值与对照组无差异,推测监测呼出气冷凝液中AngⅡ的变化可能为OSAHS合并高血压患者的诊断和病情判断提供帮助。     

8-异前列腺素F_(2α)与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及其合并高血压的相关性研究

目的 检测血浆8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平在单纯阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)及OSAHS合并高血压患者中的变化,探讨OSAHS的病理生理变化,OSAHS合并高血压的发病机制.方法 选择OSAHS患者19例(OSAHS组)、OSAHS合并高血压患者21例(OSAHS+HT组),选择同期健康体检者20人作为正常对照组,用酶联免疫吸附法检测3组受检者的血浆8-iso-PGF2α水平,并进行统计学分析.结果 对照组、OSAHS组及OSAHS+HT组患者血浆8-iso-PGF2α水平分别为(7.5±2.1) ng/ml、(11.1±3.3) ng/ml和(14.8±3.4)ng/ml,3组比较差异有统计学意义(F=30.992,P＜0.01).OSAHS组及OSAHS+HT组血浆8-iso-PGF2α水平与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).相关分析显示:血浆8-iso-PGF2α水平与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、SaO2＜90%占总睡眠时间百分比、睡眠呼吸障碍事件总时间占总睡眠时间百分比、睡眠呼吸障碍事件时最低SaO2及平均最低SaO2、睡眠呼吸障碍事件最长时间相关(P＜0.05).结论 OSAHS患者氧化应激水平升高,并可能是OSAHS发病及OSAHS合并高血压病的原因之一.OSAHS患者血浆8-iso-PGF2α水平与反映睡眠呼吸暂停严重程度的指标明显相关.     

内皮素-1、一氧化氮与慢性阻塞性肺疾病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者肺动脉高压的关系

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)与肺动脉高压的关系.方法 选择COPD患者53例,其中合并肺动脉高压患者18例;OSAHS患者50例,其中合并肺动脉高压患者14例和重叠综合征(COPD合并OSAHS,即OS)患者25例,其中合并肺动脉高压患者12例,应用超声心动图评估肺动脉压,放射免疫法测定血浆ET-1水平,硝酸酶还原法测定NO水平,比较3组患者睡眠呼吸暂停严重程度及睡眠时缺氧程度.结果 3组患者睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)、血氧饱和度(SaO2)＜90%时间占总睡眠时间百分比(cumulative percentage of sleep time with SaO2 below 90%,T SaO2＜90%)、最低血氧饱和度(MinSaO2)比较,差异均有统计学意义(P＜0.01),OS组与COPD组、OSAHS组相比夜间MinSaO2降低(P＜0.05)、T SaO2＜90%增加,差异均有统计学意义(P＜0.05);AHI升高亦有统计学意义(P＜0.05).3组合并肺动脉高压患者NO和ET-1水平比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).OS合并肺动脉高压患者较未合并肺动脉高压患者ET-1水平升高,NO水平降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 OS患者较单纯的COPD和单纯OSAHS患者夜间缺氧更明显,更易形成肺动脉高压.血浆NO降低、ET-1升高与肺动脉压升高有一定关系.     

老年高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血清内皮素-1、一氧化氮水平的评估

目的评估老年高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)患者血清中内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)的特点。方法收集我科住院老年人37例,其中高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)患者25例为Ⅰ组,单纯高血压患者12例为Ⅱ组。分别记录两组患者的体重指数(BMI),行24小时动态血压监测,比色法和放射免疫分析法测外周血ET-1、NO的水平。结果两组患者的BMI、睡眠时间,觉醒期、睡眠期及24小时收缩压(SBP)和舒张压(DBP)比较,差异无统计学意义(P0.05)。Ⅰ组患者血清ET-1明显升高(P0.05),NO水平无明显变化(P0.05)。结论外周血中具有血管收缩活性的ET-1较具有血管舒张活性的NO在高血压合并OSAHS患者中发挥更加重要的作用。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者持续气道正压通气治疗前后血压与血管紧张素水平的研究

[目的]观察持续气道正压通气（continuous positive airway pressure,CPAP）对治疗高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）患者的血压、血浆醛固酮（aldosterone,Aldo）、肾素活性（plasma renin activity,PRA）以及血管紧张素Ⅱ （angiotensin Ⅱ,AngⅡ）水平的影响.[方法]入选高血压合并OSAHS的患者40例,测量晨起（7：00）、中午（12：00）、傍晚（17：30）、睡前（22：00）4个时间点血压,并抽血检测其血浆PRA、AngⅡ及Aldo水平.患者连续4晚使用CPAP治疗,再次测量患者血压和血浆PRA、AngⅡ及Aldo水平,比较治疗前后血压及PRA、AngⅡ、Aldo的变化.[结果]治疗4d后患者血压均较治疗前有显著下降（P＜0.01）,血浆PRA、AngⅡ较前增加（P＜0.01）; Aldo水平较前明显下降（P＜0.01）.[结论]CPAP治疗降低了高血压合并OSAHS患者的血压,并能有效的改善血管紧张素水平.     

OSAHS合并高血压患者血同型半胱氨酸水平的临床研究

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者血浆同型半胱氨酸水平及其临床意义。方法:用酶联免疫吸附法对52例单纯OSAHS、54例单纯高血压、60例OSAHS合并高血压患者行血浆Hcy水平测定,并与正常对照组比较,将检测结果与睡眠呼吸监测指标进行相关性分析。结果:单纯OSAHS患者血浆Hcy水平(19.28±6.60)μmol/L明显高于正常对照组的(5.82±4.65)μmol/L;单纯高血压组(27.32±6.20)μmol/L明显高于单纯OSAHS组(19.29±6.60)μmol/L;OSAHS合并高血压组(38.83±5.90)μmol/L高于单纯高血压组(27.32±6.20)μmol/L,各组的血浆Hcy水平比较差异均有统计学意义(P<0.01),Hcy水平与反映睡眠呼吸暂停严重程度和血压的指标有显著的相关性。结论:Hcy参与了OSAHS的病理生理过程,在OSAHS合并高血压患者发病中起重要作用。     

OSAHS对老年高血压患者内皮功能的影响

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(OSAHS)对老年高血压患者血清大内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)表达的影响。方法入选就诊的144例老年高血压患者,平均年龄(67.5±5.8)岁。根据是否合并OSAHS分为OSAHS组(n=96)和非OSAHS组(n=48),收集患者体质量指数(BMI)、24 h动态血压参数、当前服药情况等基线资料。晚7时和次日晨7时采血,用酶联免疫吸附法检测血清NO和ET-1水平,行多导睡眠监测,并监测患者睡眠中动脉血氧饱和度。结果 2组间BMI、睡眠时间、24 h收缩压和舒张压、清醒血压、睡眠血压及服药情况差异无统计学意义。晚7时血清大ET-1和NO水平差异无统计学意义,但晨7时血清大ET-1水平高于非OSAHS组。在OSAHS组,平均动脉血氧饱和度与24 h收缩压(r=-0.44,P<0.05)和大ET-1(r=-0.41,P<0.05)呈负相关。结论 OSAHS对老年高血压患者血压和BMI无明显影响,合并OSAHS可使老年高血压患者,睡眠后血清大ET-1水平升高,但对NO水平无明显影响。     

睡眠呼吸暂停与睡眠前后血管内皮功能变化关系的研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对血管内皮功能变化的影响.方法根据整夜多导睡眠监测(PSG)、血压测量和病史采集将222例受试者分为:正常对照组与OSHAS患者组.OSAHS组根据有无合并高血压可分为单纯OSAHS组和OSAHS合并高血压组,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AH)I又可分为轻度、中度、重度3组.所有研究对象均于PSG监测当晚睡前及次晨醒后测定四肢血压、脉搏波传导速度(PWV)和血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量.结果正常对照组睡眠后血浆ET-1、NO、ET-1/NO、PWV、舒张压较睡前无明显改变(P>0.05),收缩压较睡前下降(P<0.01);OSAHS组睡眠后血浆ET-1、ET-1/NO、PWV、收缩压、舒张压均较睡前明显升高,NO则明显降低(P<0.01).单纯OSAHS组与OSAHS合并高血压组比较,2组睡前血浆ET-1、NO、ET-1/NO比值差异无统计学意义(P>0.05),但醒后OSAHS+高血压组的ET-1含量、ET-1/NO比值明显高于单纯OSAHS组(P<0.05及P<0.01),而NO含量则2组差异无统计学意义(P>0.05).轻、中、重度OSAHS组之间比较,各组间睡前醒后的ET-1、NO、PWV均差异有统计学意义(P<0.05),ET-1、PWV随OSAHS严重程度增加呈增高趋势,NO则在中度组最高,重度组反而下降.自身配对比显示,3组醒后ET-1、NO、PWV均较睡前明显变化,但变化的幅度随OSAHS严重程度的不同而有不同.相关分析显示,仅在重度OSAHS患者夜间ET-1、NO的变化与夜间血氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间的百分比(SIT90)相关.结论 OSAHS可引起血管内皮功能指标变化,OSAHS严重程度不同对血管内皮功能的影响幅度不同,OSAHS引起高血压主要与低氧和内皮素升高有关.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者血浆同型半胱氨酸水平的测定

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopea syndrome,OSAHS)合并高血压患者血浆同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)水平及其临床意义。方法用酶联免疫吸附法对20例单纯OSAHS、22例OSAHS合并高血压患者行血浆HCY水平测定,并与正常对照组比较,将检测结果与睡眠呼吸监测指标进行相关性分析。结果单纯OSAHS患者血浆HCY水平明显高于正常对照组[分别为(18.29±6.80)μmol.L-1和(6.32±3.95)μmol.L-1,P<0.01];OSAHS合并高血压组与单纯OSAHS组比较,血浆HCY水平差异有统计学意义[分别为(23.83±5.90)μmo.lL-1和(18.29±6.80)μmol.L-1,P<0.01];HCY水平与反映睡眠呼吸暂停严重程度的指标有显著的相关性。结论HCY参与了OSAHS的病理生理过程,在OSAHS合并高血压患者发病中起重要作用。     

血清肝细胞生长因子水平与OSAHS合并高血压的相关性

目的探讨肝细胞生长因子(HGF)与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压的关系。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定单纯OSAHS组58例、OSAHS合并高血压组61例及健康对照组50例血清HGF的水平,分析血清HGF水平与血压、呼吸紊乱指数(AHI)、最低血氧饱和度(LSaO2)的相关性。结果 OSAHS组、OSAHS合并高血压组血清HGF水平较健康对照组明显升高(P0.05,P0.01);OSAHS合并高血压组血清HGF水平明显高于OSAHS组(P0.05);OSAHS亚组间比较,中度组与重度组血清HGF水平均较轻度组明显升高(P0.05,P0.01),重度组较中度组升高但差异无统计学意义;OSAHS合并高血压组间比较,高血压3级组较高血压1级组及2级组血清HGF水平均显著升高(P均0.05),高血压2级组较高血压1级组升高但差异无统计学意义。OSAHS组血清HGF水平与AHI呈正相关(r=0.452,P0.05),与LSaO2呈负相关(r=-0.328,P0.05)。OSAHS合并高血压组血清HGF水平与AHI、收缩压、舒张压均呈正相关(r=0.670,P0.01;r=0.535,P0.05;r=0.424,P0.05),与LSaO2呈负相关(r=-0.572,P0.01)。结论 OSAHS患者、OSAHS合并高血压患者血清HGF水平升高,升高水平与OSAHS及高血压严重程度相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆抵抗素水平的观察

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆抵抗素水平的变化及临床意义.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定30例伴有肥胖的OSAHS患者(肥胖OSAHS组,其中轻、中、重度OSAHS各为7、9、14例)、30例单纯性肥胖者(单纯肥胖组)和28名健康成人(正常对照组)的血浆抵抗素水平,并分析血浆抵抗素水平与体重指数、腰臀比、血糖、血脂、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(LSaO2)等指标的相关性.结果 肥胖OSAHS组、单纯肥胖组、正常对照组血浆抵抗素分别为(8.48±1.44)、(7.60±1.53)、(5.78±1.62)μg/L,肥胖OSAHS组明显高于单纯肥胖组和正常对照组(均P＜0.05),单纯肥胖组明显高于正常对照组(P＜0.05).肥胖OSAHS组内,轻、中、重度OSAHS患者血浆抵抗素分别为(6.90±1.31)、(7.96±1.06)、(9.60±0.51)μg/L,重度患者明显高于轻度和中度患者(均P＜0.01).血浆抵抗素水平与体重指数、颈围、腰围、腰臀比、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、AHI呈正相关(r值分别为0.52、0.66、0.74、0.52、0.59、0.48、0.46、0.80,均P＜0.05),与高密度脂蛋白、LSaO2呈负相关(r=-0.52,P＜0.01;r=-0.60.P＜0.05).多元逐步回归分析显示AHI为影响肥胖OSAHS组患者血浆抵抗素水平的最为显著的因素(R2=0.618).结论 肥胖OSAHS患者血浆抵抗素水平明显升高,并与AHI呈正相关.血浆抵抗素水平可望作为判断肥胖OSAHS患者病情严重程度的生物学指标.     

妊娠合并OSAHS孕妇血清ENA-78和MIF水平分析

目的：分析妊娠合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)孕妇血清趋化因子(ENA-78)和巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的水平。方法：82例妊娠合并OSAHS孕妇为观察组,其中50例为单纯OSAHS患者、32例为OSAHS合并高血压患者;选择同期40例正常妊娠孕妇作为对照组。采用标准的多导睡眠呼吸监测系统监测所有孕妇,根据呼吸暂停时的低通气指数(AHI)将妊娠合并OSAHS孕妇分为三组,轻度29例、中度27例、重度26例。采用ELISA法检测所有孕妇血清ENA-78和MIF的水平。结果：OSAHS合并高血压孕妇、单纯OSAHS孕妇血清MIF、ENA-78水平明显高于对照组孕妇,OSAHS合并高血压孕妇血清MIF、ENA-78水平明显高于单纯OSAHS孕妇(P＜0.01);重度OSAHS孕妇血清MIF、ENA-78水平明显高于中度和轻度OSAHS孕妇,中度OSAHS孕妇血清MIF、ENA-78水平明显高于轻度OSAHS孕妇(P＜0.01)。结论：血清ENA-78和MIF水平能反映妊娠合并OSAHS病情的严重程度。     

老年糖尿病合并高血压患者血清瘦素与肾素血管紧张素系统的关系

目的研究血清瘦素（leptin）水平变化在老年糖尿病（DM）合并高血压（HT）发病中的可能作用,探讨合并HT老年DM患者血清leptin水平变化与肾素血管紧张素系统（RAS）活性的关系。方法选择50例合并HT老年2型DM患者（合并HT老年DM组）、50例血压正常老年2型DM患者（血压正常DM组）以及50名血压正常老年人（对照组）为研究对象,检测各组血清leptin、血浆AngⅡ水平,观察应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）马来酸依那普利（Enaiapril）治疗后,合并HT老年DM组患者血清leptin、血浆AngⅡ水平的变化,并分析其血清leptin水平与平均动脉压（MAP）、血浆AngⅡ水平的相关性。结果合并HT老年DM组患者血清leptin、血浆AngⅡ水平分别为（25.84±5.17）μg/L、（146.87±22.04）ng/L,均明显高于血压正常老年DM组患者[（17.63±4.26）μg/L、（98.74±13.63）ng/L]和对照组[（9.16±2.07）μg/L、（57.26±9.91）ng/L],差异均有高度统计学意义（P〈0.01）。合并HT老年DM组患者血清leptin水平与MAP、血浆AngⅡ水平呈明显正相关（r=0.675、0.634,P〈0.01）。应用ACEI Enaiapril治疗后,合并HT老年DM组患者血清leptin、血浆AngⅡ水平明显降低（P〈0.01）。结论血清leptin水平升高在老年DM合并HT的发病中可能发挥重要作用,合并HT老年DM患者血清leptin水平影响患者血浆AngⅡ水平,RAS活性影响合并HT老年DM患者血清leptin水平。     

OSAHS患者血清瘦素水平测定及其临床意义

目的 探讨测定阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清瘦素水平的临床意义.方法 选择年龄、性别差异无统计学意义的肥胖OSAHS患者65例(肥胖OSAHS组)、非肥胖OSAHS患者39例(非肥胖OSAHS组)、单纯肥胖患者13例(肥胖对照组)和健康人22名(正常对照组)进行多导睡眠图(PSG)监测,用放射免疫法测定所有对象的血清瘦素水平.结果 肥胖OSAHS组血清瘦素水平(17.85±7.86)ng/L较非肥胖OSAHS组(13.42±6.11)ng/L增高(P＜0.01);肥胖OSAHS及非肥胖OSAHS组血清瘦素较肥胖对照组(12.25±4.72)ng/L、正常对照组(7.86±2.02)ng/L增高(P＜0.05或0.01).OSAHS患者血清瘦素水平较对照组升高(F=7.01,P＜0.01),肥胖患者血清瘦素水平较非肥胖者升高(F=17.38,P＜0.01),肥胖与OSAHS无交互作用(F=1.44,P＞0.05).血清瘦素水平与体重指数(BMI)、微觉醒指数(MAI)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、氧减指数(ODI4)呈正相关(r=0.39、0.17、0.24、0.24,P＜0.01或0.05). 结论 OSAHS患者、肥胖患者血清瘦素水平增高,除肥胖因素外,OSAHS本身也是引起瘦素水平升高的原因.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者内脂素水平与白天嗜睡的相关性研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)及阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者血清内脂素水平变化,分析它与白天嗜睡程度、体质量指数和AHI的相关性.方法 随机选择OSAS合并高血压组20例、OSAS组30例和正常对照组15例,均进行整夜7h的多导睡眠呼吸监测,记录呼吸暂停低通气指数(AHI)和最低SaO2、平均SaO2.测量研究对象的身高、体质量及计算体质量指数(BMI).酶联免疫法测各组血清内脂素水平.分析内脂素水平与嗜睡程度、BMI和AHI之间的相关性.结果 ①OSAS合并高血压组嗜睡程度(10.80±4.06)显著高于OSAS组(8.63±2.31)和正常对照组(3.50±2.07),差异有显著性(P＜0.05).②OSAS合并高血压组血清内脂素水平(45.94±8.63)pg/mL显著高于OSAS组(23.64±13.66)pg/mL和正常对照组(6.86±2.60)pg/mL,差异有显著性(P＜0.01).OSAS组血清内脂素水平显著高于正常对照组,差异有显著性(P＜0.01).③血清内脂素水平与嗜睡程度、BMI和AHI均呈显著正相关(r=0.530,r=0.605,r =0.578,P＜0.05),与最低SaO2呈显著负相关(r=-0.637,P＜0.05).结论 OSAS和OSAS合并高血压患者均有使内脂素水平升高的趋势,在OSAS合并高血压患者中升高更明显.血清内脂素水平与嗜睡程度相关.     

nCPAP治疗OSAHS合并高血压患者血浆ET-1、TM、vWF水平的变化

目的测定阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并高血压患者的血浆内皮素-1（ET-1）、血栓调节蛋白（TM）、血管性假血友病因子（vWF）经鼻持续气道正压通气（nCPAP）治疗前后的血浆水平的变化。方法应用酶联免疫吸附法测定血浆TM、vWF水平,放射免疫法测定血浆ET-1水平,并经nCPAP持续治疗1周,检测治疗前后三者的血浆水平。结果30例OSAHS合并高血压患者其血浆ET-1、TM及vWF水平治疗1周较治疗前明显下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论OSAHS合并高血压患者血浆ET-1、TM及vWF水平治疗后下降,提示内皮功能损伤参与了OSAHS合并高血压的病理生理过程,可能是导致OSAHS血压升高的原因之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆ghrelin水平的变化及其意义

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆生长激素释放肽(ghrelin)水平的变化及意义.方法:选取从2005年12月至2006年11月期间在我院睡眠监测中心初次就诊的男性患者50例,根据呼吸暂停低通气指数(AHI)及体质量指数(BMI)分为OSAHS组(30例,OSAHS并肥胖患者)和单纯肥胖者组(20例,单纯肥胖者).另选取健康成人20例,设为对照组.所有受试者均接受多导睡眠仪监测,采用放射免疫法测定血浆ghrelin含量.结果:OSAHS组血浆ghrelin水平显著高于单纯肥胖组及正常对照组[分别为(652.8±68.3)、(266.2±54.3)、(47.22±6.82)pg·ml-1,P＜0.01].0SAHS组血浆ghrelin水平与AHI呈正相关(r=0.694,P＜0.01),与最低血氧饱和度(LSaO2)、平均血氧饱和度(MSaO2)呈负相关(r分别为-0.646、-0.673,P＜0.01).OSAHS组血浆ghrelin水平与BMI无相关性(r=0.041,P＞0.05).结论:OSAHS患者血浆ghrelin水平增高,且与其严重程度相关,与BMI无相关性,ghrelin可能在OSAHS的发生发展过程中起重要作用.     

糖尿病合并高血压患者血清内脂素与肾素—血管紧张素系统的关系

目的 观察糖尿病合并高血压患者血清内脂素水平的变化及肾素-血管紧张素系统对其的影响.方法 测定50例糖尿病合并高血压患者、30例血压正常糖尿病患者和30例正常对照组血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平,观察喹那普利治疗合并高血压糖尿病患者血清内脂素、血管紧张素Ⅱ水平的变化.结果 糖尿病合并高血压患者的血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平明显升高(均P ＜0.01),血清内脂素与平均动脉压、血浆血管紧张素Ⅱ水平呈明显正相关(γ =0.496,γ=0.521,均P＜0.01).应用喹那普利治疗后,血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平明显降低(均P ＜0.01).结论 血清内脂素水平升高在糖尿病合并高血压病中发挥重要作用,肾素-血管紧张素系统影响患者血清内脂素水平.