门静脉高压症外科治疗近展讲座 第三讲 门静脉高压症手术适应症的几个问题

门静脉高压症分为肝内阻塞与肝外阻塞两大类。前者称肝内型门静脉高压,较为多见,占门静脉高压症的85～95％,主要由于肝硬化所致。后者称肝外型门静脉高压,仅占5～15％,主要由门静脉栓塞、畸形等肝外因素所造成。肝内型与肝外型也可同时存在,称复合型,肝硬化病员有11％合并门静脉栓塞。门静脉高压症、肝硬化、食管静脉曲张症之间关系密切,互为因果。概括地说,门静脉高压症绝大多数由肝硬化引起,肝硬化病员中22.5～63％伴有食管静脉曲张,而食管静脉曲张则基本上继发于门静脉高压症。     

门静脉高压症病人的护理

门静脉高压症是由于门静脉系统中血流受阻,血液淤滞或血流量增加,引起门静脉压力增高的一组病理综合征,其主要表现是脾肿大、脾功能亢进、食管及胃底静脉曲张并发破裂、上消化大出血和腹水等.正常门静脉压力在1.27～2.35kPa(13-24 cmH2O)之间.平均为1.76 kPa(18 cmH2O)左右.90%以上的门静脉高压症是由肝炎后性和血吸虫性肝硬化引起(肝内型).门静脉高压症的外科手术治疗主要是以食管静脉曲张破裂出血治疗为主,脾功能亢进治疗为辅.门静脉高压症外科护理的突出问题是手术前保肝治疗期及急性出血期的护理和手术后治疗期的护理.     

肝硬化门脉高压症超声血流参数对门静脉压力的影响

目的:研究肝硬化门脉高压症多个超声参数对门静脉压力的影响.方法:观察25例患者(门体压差大于或等于5 mmHg18例为试验组,小于5 mmHg 7例为对照组)的腔静脉、门静脉、脾静脉及肠系膜上静脉的超声血流参数,对照经颈内静脉肝内门体分流术(TIPS)导管测量的门静脉压力,利用多元逐步回归分析来研究门静脉内径(x1)、...     

肝脾綜合病征120例的临床分析

我校一院自1958年1月至1962年12月五年间所收治之400例肝硬化(包括门脉性肝硬化、胆汁性肝硬化、亚急性肝坏死、坏死后肝硬化、及肝硬化合併班替氏病等)病例,本文择其合併脾功能亢进或兼门静脉高压症者共120例进行分析,暂称为肝脾综合病征。又根据有无门静脉高压症而分为脾功能亢进型及脾功能亢进兼门静脉高压型。     

小儿门静脉高压症病因与治疗

小儿门静脉高压症并非少见,其发病率占门静脉高压症的7%～8.8%。正常小儿安静时,生理性门静脉压力最高不超过20厘米水柱,一般在5～15厘米水柱之间。当门体静脉系统压力梯度差达到15～20厘米水柱以上(门静脉压力升高到20～25厘米水柱以上),即为门静脉高压症。由于小儿生理解剖特点,其病因及治疗方法与成人有所不同。病因小儿门静脉高压症主要有两种原因:肝外型(窦前型)门静脉高压症(EPH)及肝内型门静脉高压症(IPH)。Fonkalsrud 收集的340例小儿门静脉高压症中,EPH253例,IPH 87例。临床上EPH 较为多见,70%发生于7岁前。而IPH 发病时间相对较晚,多在学龄期后发病。近年由于小儿肝炎后肝硬化     

肝动脉限流或阻断对门静脉压力的影响

为研究肝动脉压力、血流量及肝动脉限流或阻断后对门静压力影响大小,对28例肝硬化门静脉高压症患者在行断流及分流手术时,暂时限流或阻断肝动脉,观察门静脉压力变化,结果发现限流或阻断肝动脉后门静脉压力下降(P<0.01)。结论:在肝硬化门静脉高压下,限流或阻断肝动脉可以降低门静脉压力。     

脾肾静脉吻合术治疗门静脉高压症的初步体会

凡有肝硬化或门静脉系统中发生梗阻的患者即能形成门静脉高压症。惠(Whipple)氏曾将肝硬化的病因分为肝内和肝外两种类型,前者占90%,后者仅占10%。据兰锡纯等氏的报告,在上海地区的41例门静脉高压症中80.5%为血吸虫病,而黄萃庭氏的报     

门静脉高压症中、西药物治疗研究进展

门静脉高压症(PHT)发病的主要病理生理学机制是门静脉系统血流阻力增加和血液的高动力循环状态所导致的门静脉及其所属支内静力压持续升高并伴侧支循环形成,临床常见PHT有食管胃底静脉曲张出血(VH)、腹水和肝肾综合征(HRS ),是肝硬化患者导致死亡或肝移植并发症的主要原因[1].通过肝静脉插管测量肝静脉压力梯度(HVPG)来评估门静脉压力(PP )是最常用方法,HVPG 高于10 mmHg时,容易合并并发症[2].门脉系统的压力梯度是由门静脉血流量和血管阻力决定的.通过治疗肝病的病因、使用抗纤维化药物和抗凝剂以及使用改善内皮功能、减少门静脉血流量、血管扩张剂的药物,可以降低PHT压力,预防PHT的主要并发症,改善肝功能,逆转肝硬化和PHT.本文对临床上常用的西药、中药及其使用注意事项进行综述.     

门静脉高压症手术治疗的比较

目的 比较四种门静脉高压症手术治疗方法(断流术、分流术、断流与分流联合、肝移植)的适应证及优缺点.方法 计算机检索"门脉高压"、"手术治疗"于中国学术期刊网(CNKI)、重庆维普(VIP)中文科技期刊全文数据库;检索"porcalhypertension"、"surgical treamaent"于PUBMED,对门静脉高压症手术治疗方法进行分析比较.结果 断流术适用于肝炎后肝硬化引起的门静脉高压,改良的Sugiura手术效果令人满意;分流术有利于减轻门脉高压性胃病,但肝功损害严重;断流与分流联合可以有效地防止肝性脑痛的发生;肝移植术是肝硬化晚期合并门静脉高压的唯一根治性方法.结论 门静脉高压症手术治疗方法各有利弊,断流术、分流术、断流与分流联合、肝移植的适应证各有不同.     

门静脉高压症行脾切除和断流术的护理

肝炎后肝硬化引起的门静脉高压症所致的脾肿大、脾功能亢进、食管胃底粘膜下静脉曲张、破裂出血、腹水等，在经过肝科反复治疗无效后，行脾切除和(或)断流术是治疗门静脉高压症最有效的手段之一。但门静脉高压症患者绝大多数肝功能较差，凝血机制障碍，在行脾切除和(或)断流术时，手术难度大、出血多、危险性增高。因此，加强患者的术前心理指     

肝炎后肝硬化门静脉高压症的治疗进展

肝炎后肝硬化是门静脉高压症的一个重要原因,在我国源于肝脏的病毒(乙、丙)性,是一慢性渐进性过程,它的疗程主要依赖于非手术处理,核心在于灭毒、保肝,食管胃底的静脉曲张破裂与胃黏膜病变所致的上消化道出血及腹水是肝实质损害和肝纤维化不断加重的结果.外科治疗主要针对大出血,现在亦有了非手术处理的有效手段,断流术和分流术对肝炎后肝硬化门静脉高压症的运用也应慎重,以防进一步加重肝损害.下面本文就近些年来肝炎后肝硬化门静脉高压症的治疗进展展开综述.     

β-受体阻滞剂预防食管静脉曲张首次出血的应用进展

食管静脉曲张出血是肝硬化门脉高压症的严重并发症之一。在确立肝硬化诊断时,已有60%的失代偿期患者和30%处于代偿期的患者存在食管胃底静脉曲张[1]。形成静脉曲张的最低门静脉压力梯度值或与此相当的肝静脉压力梯度值(HVPG)的阈值,为10～12mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa)。在发现静脉曲     

超声与磁共振成像诊断肝硬化门静脉高压症图像特征分析

目的:分析超声与磁共振成像(MRI)诊断肝硬化门静脉高压症图像特征及诊断价值.方法:随机选取长葛市人民医院2019年1月-2020年2月收治的疑似肝硬化门静脉高压症患者150例,分别接受超声与MRI诊断,并分析其诊断价值.结果:病理结果显示,150例患者中有123例为肝硬化门静脉高压症,比例为82％.MRI诊断肝硬化门静脉高压症阳性率、准确率高于超声诊断(P<0.05),假阳性率及假阴性率低于超声诊断(P<0.05).结论:超声及MRI均能测量肝硬化门静脉高压症血流动力学指标,其中MRI能直接反映门静脉狭窄程度,从而准确诊断肝硬化门静脉高压症.     

中西医治疗肝硬化门静脉高压症患者肠道菌群的研究进展

肝硬化门静脉高压与肠道菌群的关系讨论是基于"肠—肝轴"理论,而且现在"肠道菌群"也是研究肝硬化门静脉高压症的热点方向。现在笔者在"肠道菌群"角度总结中西医治疗肝硬化门静脉高压症的方式,为丰富临床治疗肝硬化门脉高压症状的发展路径。     

儿童肝硬化门脉高压症的研究新进展

门静脉高压症是一种血流动力学异常综合症,该病在儿童中发病率较低,至今为止,儿童肝硬化门脉高压症的发病机制尚未阐明,引发门静脉高压症的主要原因有主要有肝硬化、先天性肝纤维化、胆汁淤积、肝炎和代谢病等。其中以肝硬化引起的门静脉高压最常见。虽然该病发病率低,但可以引起腹水、胃食管静脉曲张破裂出血、     

不同剂量氯沙坦治疗大鼠肝硬化门静脉高压症的实验研究

目的 探讨不同剂量氯沙坦对肝硬化门静脉高压症大鼠的治疗作用.方法 采用复合因素法制作大鼠肝硬化门静脉高压症(PHT)模型,43只雄性Wistar大鼠随机分为5组正常对照组(n=7)、模型对照组(n=6)、三个治疗组分别给予10 mg/(kg·d)、5 mg/(kg·d)、2.5 mg/(kg·d)高、中、低三种剂量氯沙坦(各组n=10).结果 治疗15 d结束后,与模型对照组比较,各治疗组肝静脉压力梯度(HVPG)均有显著下降(P＜0.05),但仍高于正常对照组(P＜0.05).治疗组之间比较差别无统计学意义.而高剂量组平均动脉压(MAP)从(94.44±11.23)mmHg下降到(70.81±12.57)mmHg.治疗组均可降低血清透明质酸(HA)的含量(P＜0.05).结论 氯沙坦能有效地降低HVPG,减轻肝纤维化而用于门静脉高压症的治疗.中、低剂量具有与高剂量类似的治疗效果,且对全身血流动力学影响小.     

肝硬化食管静脉曲张破裂出血的内镜治疗

<正> 门静脉系统血流受阻和/或血流量增加,导致门静脉及其属支血管静脉压升高称为门静脉高压症(Portal hypelten-sion,PHT)。正常门静脉压力为5～10 mmHg(1 kPa=7.5 mmHg),当门静脉压或肝静脉嵌塞压(WHVP)超过下腔     

肝硬化门脉高压症的外科治疗

门静脉系统血流受阻和（或）血流量增加，导致门静脉及其属支静脉压力增高，门静脉和下腔静脉压力差增加超过1-5mmHg称为门脉高压症（PHT）。其病因很多，我国多为肝炎后肝硬化（乙型肝炎居多）引起，西方国家则以酒精性肝硬化引起为主。门静脉高压症外科治疗于20世纪40年代在国外兴起后引入国内，经过几代外科工作者的努力与艰辛探索，     

肝动脉血流及一氧化氮、内皮素浓度与肝硬化门脉高压症发病机制的实验研究

目的:探讨肝动脉血流动力学指标和肝脏中一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)浓度的变化在肝硬化门脉高压症发生机制中的作用。方法:建立四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝硬化门脉高压症模型,应用微电磁流量计测定肝硬化时肝动脉血流量(HABV)、肝动脉脉搏(PI)、肝动脉平均峰值(HAI)。应用RT-PCR技术检测肝组织中iNOSmRNA和ET-1mRNA的表达水平。硝酸还原酶法检测肝组织和门静脉血液中NO含量。放免法测定门静脉血中ET-1浓度。结果:肝硬化组肝组织中iNOSmRNA和ET-1mRNA的表达水平较正常组显著升高(P<0.05)。正常组大鼠肝组织NO、门静脉血中NO和ET-1浓度都很低,在肝硬化门脉高压组显著升高(P<0.05)。肝硬化门脉高压组肝动脉HABV、PI、HAI呈显著性升高(P<0.05)。结论:肝脏微循环中扩血管物质NO和缩血管物质ET-1浓度的比值改变是肝硬化门脉高压症形成过程中非常重要的因素,可能与门静脉系统高动力血流状态,血管渗透性增加等发生有密切关系。同时肝动脉血流量增加,一方面促进NO/ET-1比值的失衡,另一方面通过肝动脉缓冲作用,导致肝内门静脉循环受阻。     

奥曲肽治疗门静脉高压并发上消化道大出血60例临床观察

门脉高压症是由多种病因引起的门脉血流障碍，最常见的病因是肝硬化。约占60％，其次为特发性门脉高压，约占25％，再其次为肝外门静脉阻塞、肝内门静脉阻塞等。食管和胃底静脉动曲张、破裂出血是门脉动高压症的主要并发症，也是死亡的主要原因。其首次出血病死率为40％以上．再次出血病死率为60％以上。门静脉高压出血的药物治疗是非手术治疗的主要手段，