活血化瘀注射液对急性重型胰腺炎大鼠肺内皮细胞粘附分子表达的影响

目的 研究急性重型胰腺炎（SAP）大鼠胰腺、肺内皮细胞粘附分子ICAM-1、P-选择素、E-选择素的动态变化,并观察活血化瘀注射液（HHI-I）的作用。方法 应用胆胰管内逆行注射牛磺酸钠的方法引起大鼠SAP。将实验动物随机分为假手术对照组、SAP模型组、SAP HHI-I组、SAP 复方丹参注射液组,利用免疫组织化学方法观察了SAP大鼠1,3,6,12,24h胰腺、=肺内皮细胞粘附分子ICAM-1、P-选择素、E-选择素的表达情况。结果 SAP后肺ICAM-1、P-选择素、E-选择素表达明显增多,HHI-I能够有效抑制粘附分子的过度表达。结论 粘附分子在SAP发展过程中起重要作用。HHI-I通过抑制粘附分子的过度表达,从而影响白细胞内皮细胞的相互作用。减少白细胞在组织募集,发挥其对胰外脏器的保护作用。     

活血化瘀注射液对急性重型胰腺炎大鼠肺CD11b/CD18表达的影响

目的研究活血化瘀注射液(HHI-I)对重型急性胰腺炎(SAP)大鼠肺CD11b/CD18表达的影响.方法将大鼠随机分为4组假手术组;模型组;治疗组,引发SAP后即刻经颈静脉输入HHI-I,0.1 mL/100 g体质量,共3 h;已知药对照组输入复方丹参注射液(DSHIco),剂量、时间同组3.组2、3、4分别于治疗后1、3、6及24 h处死动物10只,取肺及胰腺组织标本,免疫组化法测定CD11b/CD18表达.结果各组胰腺组织中均未检出CD11b/CD18活性.组2动物于SAP后3 h见肺组织CD11b/CD18表达增加.组3动物于HHI-I治疗后1 h见肺CD11b明显下降(与组2、4同时间相比p＜0.05),3、6、12小时进一步降低(p＜0.01);肺CD18于治疗后各阶段均明显下降(与组2、4相应时间比较p＜0.01).组4动物肺CD11b/CD18均无明显降低.结论HHI-I可使SAP大鼠升高的肺CD11b/CD18表达明显降低;DSHIco无类似作用.     

活血化瘀注射液对急性重型胰腺炎大鼠胰腺、肺白细胞聚集的影响

目的 对实验性急性重型胰腺炎(SAP)大鼠胰腺、肺的白细胞聚集进行定量研究。方法 应用胆胰管内逆行注射牛磺酸钠的方法引起大鼠SAP，造模前经颈iv ^99mTc标记白细胞，记录SAP后3，6，12，24h胰腺、肺放射量，测定各脏器髓过氧化物酶(MPO)活性，进行白细胞聚集定量，并观察了组织病理改变。结果 SAP大鼠3h胰腺、肺白细胞聚集即显著增加，而且逐渐增多，活血化瘀注射液(HHI-I)能够明显抵制白细胞在胰腺、肺的聚集。结论 HHI-I通过抑制白细胞内皮细胞粘附，减少白细胞在组织的聚集，从而对胰外脏器起保护作用。     

活血化瘀注射液对急性重型胰腺炎大鼠小肠CD11b/CD18表达的影响

活血化瘀注射液 ( HHI- )可改善犬肠、胰腺的血液动力学 ,并证实与抑酶注射液 ( YHI)合用能延长急性重型胰腺炎 ( SAP)家兔存活时间 ,提高存活率 [1,2 ]。 HHI- 可抑制 SAP大鼠白细胞在肠系膜毛细血管后静脉的滚动、粘附 [3 ] ,笔者推测可能对SAP病理生理过程中白细胞内皮细胞相互作用有影响。白细胞与内皮细胞粘附以及经内皮迁移需要粘附分子的表达 ,为揭示 HHI- 对粘附分子CD1 1 b/ CD1 8表达的影响进行了实验研究。1　材料与方法1 .1　试剂和药物 :CD1 1 b,CD1 8山羊抗鼠多克隆抗体 (一抗 ,Santa Cruz公司 ) ;生物素化兔…     

活血化瘀注射对急性重型胰腺炎大鼠小肠CD11b/CD18表达的影响

活血化瘀注射液(HHI-I)可改善犬肠、胰腺的血液动力学,并证实与抑酶注射液(YHI)合用能延长急性重型胰腺炎(SAP)家兔存活时间,提高存活率[1,2].     

生长激素对急性重症胰腺炎大鼠小肠组织中ICAM-1表达的影响

[目的]观察急性重症胰腺炎大鼠小肠组织细胞中黏附分子(ICAM-1)的表达与肠黏膜损害之间的关系,探讨生长激素对胰腺炎肠黏膜损伤的影响.[方法]将45只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、急性重症胰腺炎组及生长激素治疗组.采用胰被膜下注射牛黄胆酸钠法,建立急性重症胰腺炎模型,于制作模型后1,12h分别给生长激素治疗组注射生长激素,24h后测定各组大鼠血清淀粉酶及内毒素水平,观察胰腺、肠黏膜组织学变化及ICAM-1的表达情况.[结果]急性重症胰腺炎组大鼠血清淀粉酶及内毒素水平明显升高及小肠组织ICAM-1表达明显增多,肠黏膜损伤明显;生长激素治疗组与急性重症胰腺炎组比较,血清淀粉酶及内毒素水平显著降低,肠组织ICAM-1表达明显减少,肠黏膜损伤明显减轻.[结论]急性重症胰腺炎大鼠小肠组织ICAM-1表达增加,肠黏膜损害明显.补充外源性生长激素可降低小肠组织ICAM-1的表达,减轻肠黏膜组织的炎症反应.     

实验性急性胰腺炎大鼠胰岛微血的电镜观察

目的：了解实验性急性胰腺炎大鼠早期胰岛微血管的超微结构变化，并探讨其与急性胰腺炎的关系。方法：采用皮下注射超大剂量雨蛙素诱发大鼠急性水肿性胰腺炎，用扫描电镜和透射电镜观察急性胰腺炎早期胰岛微血管的形态和变化。结果：（1）在透射电镜下，胰岛毛细血管内皮细胞肿胀，管腔狭窄，不规则，内皮细胞“窗孔”数量增加。（2）在扫描电镜下，胰岛毛细血管外形不规则，与外分泌部毛细血管之间的吻合明显减少；毛细血管表面可见铸型剂形成的泡状物。结论：急性胰腺炎早期即有胰岛微血管损伤的表现，推测其与胰腺炎的进展密切相关。     

急性胰腺炎不同阶段应用丹参注射液对大鼠氧自由基变化的研究

目的：探讨不同阶段应用丹参注射液对急性胰腺炎（acute panereatitis,AP）大鼠自由基水平的影响,从而探讨丹参注射液防治急性胰腺炎的机理。方法：30只雄性Wistar大鼠,随机分为空白对照组、模型组和丹参组,采用L-精氨酸腹腔注射方法诱导大鼠急性胰腺炎模型,丹参组于不同时间注射丹参注射液（尾静脉注射）。完成后2h,腹腔麻醉,经腹主动脉采血,离心分离血清,动态测定大鼠血清淀粉酶（AMY）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）,评估不同阶段注射丹参注射液对急性胰腺炎的防治作用。结果 ：丹参组实验室指标血清淀粉酶（AMY、MDA、SOD）较对照组有明显差异,AP组AMY和MDA水平升高,SOD水平降低,与对照组比较有统计学差异（P〈0.05）;丹参治疗组在各个时间点都可降低AMY和MDA的水平（P〈0.05）,升高SOD水平（P〈0.05）。结论：丹参通过降低损害因子MDA、升高保护因子SOD对AP有治疗作用,丹参注射液的早期应用对急性胰腺炎的防治作用效果最佳。     

复方丹参注射液对重症急性胰腺炎大鼠的作用机制

目的:研究复方丹参注射液对重症急性胰腺炎大鼠的治疗机制.方法:40只健康大鼠随机分为模型组(n=10)、复方丹参注射液治疗组(n=10)、Ps-341阳性组(n=10)和对照组(n=10).模型组采用连续7d腹腔注射雨蛙素50 mg/kg及10 mg/kg脂多糖诱导SAP大鼠模型;对照组仅腹腔注射生理盐水.模型组分为Ps-341治疗组和复方丹参治疗组.观察2组血清淀粉酶、乳酸脱氢酶、C反应蛋白及IL-1β和IL6生物活性,观察2组胰腺组织大体形态及病理改变,并进行评分.结果:与模型组相比,Ps-341治疗组血淀粉酶、乳酸脱氢酶、C反应蛋白均明显降低(P＜0.05);复方丹参治疗组和Ps-341治疗组IL-1和IL-6表达水平均较模型组下降(P ＜0.05,P＜0.01).复方丹参治疗组和Ps-341治疗组组织病理学显示坏死及炎细胞浸润均较模型组轻(P＜ 0.05,P＜0.01).结论:复方丹参注射液能阻断SAP患者IRS及MODS的病理反应过程,有效预防并发证的发生,改善SAP患者预后.     

川芎嗪对急性胰腺炎大鼠自由基水平的影响

目的观察川芎嗪(TMP)对急性胰腺炎(AP)大鼠自由基水平的影响。方法通过十二指肠胆胰管逆行加压注射5%牛磺胆酸钠的方法制备大鼠AP模型,动态测定大鼠血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、淀粉酶(AMY)、腹水量、胰腺病理改变等指标的变化及TMP治疗的影响。结果经TMP治疗后,大鼠MDA水平降低,SOD水平升高。结论川芎嗪通过降低损害因子MDA,升高保护因子SOD对AP有治疗作用。     

参麦注射液对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用

目的:探讨参麦注射液对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠粘膜屏障功能的影响及其可能的机制.方法:将24只6～8周龄的清洁级SD大鼠随机分为3组:假手术组、SAP模型组、治疗组.采用经胰胆管注射5％牛磺胆酸钠诱发SAP大鼠模型,参麦注射液治疗组在建模后30 min经尾静脉注射5 mL/kg参麦注射液.24 h后经腹主动脉取血2 mL测定血浆二胺氧化酶(DAO)和血浆D-乳酸水平,取小肠组织匀浆后检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)含量.结果:治疗24 h后,治疗组血浆DAO和D-乳酸浓度均低于SAP模型组(P<0.05),但高于假手术组(P<0.05);治疗组小肠匀浆MDA、TNF-α浓度均低于SAP模型组(P<0.05),但高于假手术组(P<0.05);治疗组小肠匀浆SOD、IL-10浓度均高于SAP模型组(P<0.05).结论:参麦注射液可对SPA导致的肠黏膜功能障碍起保护作用,其机制可能与调节抗炎抑炎因子表达,抑制氧化应激有关.     

参附注射液对大鼠重症急性胰腺炎肾损伤的影响

目的观察参附（SF）注射液对重症急性胰腺炎（SAP）肾损伤的影响。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、SAP组和SF组,每组20只,SAP模型制作采用4%牛磺胆酸钠溶液逆行注射胰管内的方法,动态测定血浆BUN、Cr和TNF-α、IL-6、LPS、ATⅡ水平,观察胰腺和肾脏的病理学变化。结果制模后SAP组血浆BUN、Cr、TNF-α、IL-6、LPS、ATⅡ水平升高;SF组血浆BUN、Cr、TNF-α、IL-6、LPS、ATⅡ水平明显降低,胰腺和肾脏的病理改变明显减轻,肾功能明显改善,24h后改变更为明显。结论细胞因子、内毒素和肾素-血管紧张素系统的激活参与了SAP肾损伤的发生发展过程;参附注射液能降低免疫炎性反应和内毒素,减轻胰腺炎和肾损伤。     

急性胰腺炎不同阶段应用丹参注射液对大鼠血清内皮素变化的研究

目的:探讨不同阶段应用丹参注射液对急性胰腺炎(Acute panereatitis,AP)大鼠血清内皮素(Endothelin,ET)活性变化的影响,从而探讨丹参注射液防治急性胰腺炎的机理。方法:30只雄性Wistar大鼠,随机分为空白对照组、模型组和丹参组,采用L-精氨酸腹腔注射方法诱导大鼠急性胰腺炎模型,丹参组于不同时间注射丹参注射液(尾静脉注射)。完成后2h,腹腔麻醉,经腹主动脉采血,离心分离血清,ELISA法测定ET-1含量,评估不同阶段注射丹参注射液对急性胰腺炎的防治作用。结果:丹参组(ET-1)较对照组有显著差异(P<0.01)。结论:丹参注射液能够降低ET-1的含量;丹参注射液的早期应用对急性胰腺炎的防治作用效果显著。     

参麦注射液对重症急性胰腺炎患者血浆内皮素水平的影响

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是胰腺的炎症反应,其中重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)约占10%~15%[1],以胰腺坏死、细胞因子激活、全身炎症反应综合征(systemic iflammatory re     

雷公藤内酯醇抑制CXCL11表达对大鼠重症急性胰腺炎急性肺损伤的影响

目的:通过制作大鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型,并给予雷公藤内酯醇干预,检测不同时间点肺组织中趋化因子CXCL11的动态变化,探讨雷公藤内酯醇对SAP急性肺功能损伤的治疗作用。方法:72只SD大鼠随机分为3组:假手术组(N组),SAP组(P组),雷公藤内酯醇治疗组(T),每组24只。4%牛黄胆酸钠逆行胰胆管注射建立SAP大鼠模型,剂量为1mL/kg,N组打开腹腔后仅仅翻动胰腺组织数次,T组在造模成功后立即腹腔注射雷公藤内酯醇(100μg/mL)。每组随机分为4个亚组,每个亚组6只。4个亚组分别在1、3、6、12小时抽血、处死后留取组织标本。分别检测各不同时间点组的血清淀粉酶,肺湿干重比,肺组织病理,免疫组化法检测肺CXCL11表达,酶联免疫吸附试验检测血清中的CXCL11的水平。结果:(1)血清淀粉酶值:P组与T组各亚组血清AMS明显升高,与N组比较有统计学意义(P<0.01),T组6h、12h亚组AMS值较P组显著减少(P<0.05)。(2)肺湿干重比值:P组3h、6h、12h亚组,T组6h、12h亚组较N组明显升高(P<0.05),T组3h、6h、12h亚组较P组升高减轻(P<0.05)。(3)肺组织病理与组化:3h、6h、12h P组与T组肺组织损伤明显,其中6h、12h T组较P组损伤减轻。CXCL11免疫组化,T组较P组表达明显减轻。(4)ELISA测定:1h、3h、6h P组CXCL11蛋白较N组与T组明显增高,12h P组与N组和T组比较无明显差异。结论:TL可能通过抑制CXCL11表达及抗炎作用减轻AP急性肺功能损伤。     

姜黄素对重症急性胰腺炎COX-2表达的影响

目的 探讨姜黄素对急性出血坏死性胰腺炎环氧化酶-2(COX-2)表达的影响.方法 将SD大鼠随机分成3组:假手术(SO)组、急性出血坏死性胰腺炎模型组(AHNP)、姜黄素预处理(Cur)组.Cur组在造模前2 h经腹腔注射姜黄素溶液(200 mg/kg),SO组和AHNP组注射等剂量的二甲基亚砜(DMSO)溶液.AHNP组和Cur组用5%(50 g/L)牛磺黄胆酸钠0.1 mL/100 g胰胆管逆行注射建立急性出血坏死性胰腺炎模型,SO组大鼠开腹后翻动胰腺3次即关腹.3组大鼠分别于术后3、6、12 h处死大鼠,每时间点各6只大鼠,观察胰腺组织病理学改变、胰腺组织COX-2表达和血清淀粉酶的变化.结果 AHNP组胰腺组织 COX-2 表达和胰腺损伤评分进行性增加,Cur组在各时相点胰腺损伤的程度均显著减轻,COX-2 的表达水平下降(P<0.05).结论 COX-2 参与了急性胰腺炎的发生和发展,姜黄素可能通过抑制COX-2表达,发挥对急性出血坏死性胰腺炎的保护作用.     

参附注射液对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤炎症反应的影响

目的探讨重症急性胰腺炎相关性肺损伤时,肺组织内核转录因子-кB(NF-кB)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和白细胞介素-6(IL-6)水平及参附注射液对三者的影响。方法健康SD大鼠36只分成3组:手术对照组(C组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)和参附注射液治疗组(SF组),每组12只。采用5%牛磺胆酸钠(1ml/kg)诱导复制大鼠重症急性胰腺炎模型。SF组在模型复制成功后经静脉泵注参附注射液10ml.kg-1.h-1。活杀取肺及胰腺,光镜观察组织学病理改变,免疫组织化学法检测肺组织NF-кB活性和ICAM-1水平,ELISA检测大鼠血清和肺组织IL-6水平。结果1.病理改变:SAP组胰腺组织和肺组织可见细胞坏死,炎症细胞浸润明显,微血管充血伴血栓形成等变化。但SF组上述病变程度明显减轻。2.SAP组NF-кB活性、ICAM-1和IL-6水平显著高于C组和SF组(P<0.01),且SF组NF-кB活性和肺组织IL-6水平高于C组(P<0.05)。结论参附注射液能抑制重症急性胰腺炎相关性肺损伤NF-кB活性和降低ICAM-1和IL-6水平,减轻重症急性胰腺炎时肺组织损伤。