解酒护肝饮抗酒精性肝纤维化的实验研究

目的 探讨解酒护肝饮对酒精性肝纤维化的防护作用。方法 肝组织切片的胶原纤维的测定。结果 损伤组肝原纤维含量高,肝纤维化明显与保护组和治疗组差异显著。结论 充分显示了该中药对酒精性肝纤维化具有良好的保护作用。     

解酒护肝饮对酒精性肝病大鼠肝功能损伤的保护作用

目的:观察解酒护肝饮对酒精性肝病大鼠肝脏指数及肝功能的影响,为临床酒精性肝病的预防提供实验依据。方法:将大鼠随机分为6组,正常组、模型组、解酒护肝饮低剂量组、解酒护肝饮高剂量组、葛花解酲汤组和益肝灵组。采用白酒灌胃造模,造模与给药同时进行。6周后测定肝脏指数及血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平。结果:模型组肝脏指数较正常组明显降低,血清AST、ALT明显升高;解酒护肝饮低剂量组、解酒护肝饮高剂量组、葛花解酲汤组和益肝灵组的肝脏指数均较模型组明显提高,血清AST、ALT明显降低;各预防治疗组之间的比较提示,以高剂量解酒护肝饮作用最为显著。结论:解酒护肝饮能有效预防大鼠酒精性肝病。     

自拟解酒护肝饮治疗酒精性肝病32例

目的：观察自拟解酒护肝饮治疗酒精性肝病的临床疗效。方法：将62例酒精性肝病患者随机分为2组,自拟解酒护肝饮治疗组（32例）,应用自拟解酒护肝饮治疗;肝安治疗组（30例）,应用肝安注射液治疗。疗程均为6周,观察两组临床疗效及治疗前后外周血白细胞介素8（IL-8）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平及肝功能（ALT、AST、GGT）变化。 结果：自拟解酒护肝饮治疗组患者外周血IL-8、MDA水平（105.4±2.68、9.77±1.91）均较治疗前明显下降（P<0.05,P<0.01）,SOD活性（100.62±9.43）较治疗前明显上升（P<0.05）;肝安对照组患者外周血MDA水平较治疗前明显下降（P<0.05）。两组肝功能有不同程度的恢复,自拟解酒护肝饮治疗组总有效率（98.1%）与肝安对照组（69.8%）比较,差异具有显著性（P<0.05）。 结论：自拟解酒护肝饮治疗酒精性肝病的疗效优于肝安。     

橄榄解酒饮对大小鼠急性酒精性肝损伤脂质代谢的影响

目的 :观察橄榄解酒饮对大、小鼠急性酒精性肝损伤的防治效果 ,初步探讨其对脂质代谢的影响。方法 :采用白酒灌胃法造模 5d ,计算肝指数 ,检测血清及肝匀浆Tch、TG ,并与护肝胶囊对照。结果 :小鼠实验显示 :橄榄解酒饮各组均可降低肝指数 ,而对照组无统计学意义。大鼠实验显示 ,橄榄解酒饮各组和对照组均可显著降低肝指数和血清及肝匀浆Tch、TG水平 ,中剂量组优于对照组。结论 :橄榄解酒饮能明显降低大、小鼠急性酒精性肝损伤的肝指数、血清及肝匀浆Tch、TG水平 ,而起到保肝作用     

丹参注射液对大鼠酒精性肝损伤血清TNF值的影响

目的:通过观察丹参注射液对大鼠酒精性肝损伤血清TNF(肿瘤坏死因子)值的变化,验证其对大鼠酒精性肝损伤的防治作用,并探讨其对防治酒精性肝损伤的机理,为临床用药提供依据.方法:SD大鼠30只,分为对照组、模型组(白酒灌胃)和治疗组(白酒灌胃2周后同时腹腔注射丹参注射液).10周后放免法检测血清TNF的变化.结果:模型组与对照组TNF值比较有显著性差异(P《0.01);治疗组与模型组比较具有显著性差异(P《0.01),与对照组比较无显著性差异(P《0.05).结论:丹参注射液可以通过降低血清TNF的含量从而有效地防治大鼠的酒精性肝损伤.     

护肝解酒胶囊对大鼠酒精性肝损伤及肠屏障的保护作用

目的:探讨护肝解酒胶囊(HGJJC)对大鼠酒精性肝损伤及肠枯膜屏障的作用及其机理.方法:82只雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A)、模型组(B)、预防组(C)、治疗组(D)和非治疗组(E).实验结束后采集血清检测肝功能和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),采用翻转肠液法检测肠牯膜通透性,取大鼠肝脏和末段回肠做病理学检查.结果:①肝功能:总胆红素B组较A、C、D及E组升高(P=-0.00),血清白蛋白水平B组较A、C、D及E组均明显降低(P=0.00).②血清TNF-α:A、C及D组TNF-α较B组均降低(P=-0.009;0.034;0.043).③肠粘膜通透性:B组显著高于其余各组(P=0.00),E组亦明显高于A、C及D组(P=0.00).④肝脏与回肠病理学:A组肝脏正常,B组见中-重度脂肪变性,C、D及E组脂肪变性轻于B组.B组肠粘膜内见大量炎性细胞浸润,余各组均未见明显异常.结论:HGJJC对大鼠酒精性肝损伤及肠黏膜屏障有一定的保护作用.     

绿葛沙解酒饮对酒精性肝损伤保护作用的实验研究

目的：探讨绿葛沙解酒饮对小鼠急性酒精（乙醇）性肝损伤的保护作用。方法：采用酒精（乙醇）肝损伤模型小鼠,以海王金樽片为阳性对照组,观察绿葛沙解酒饮低中高剂量组对模型小鼠肝脏中MDA、GSH、TG的影响。结果：绿葛沙解酒饮低、中、高剂量组均有抑制乙醇诱导的肝脏中MDA、TG含量的升高和提高肝脏中GSH活力的作用。结论：绿葛沙解酒饮对急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

慢肝消对大鼠酒精性肝损伤血清生化的影响

通过复制酒精性肝炎伴脂肪肝及酒精性肝纤维化两种模型 ,从血清生化变化角度 ,观察慢肝消的治疗作用。结果提示 :慢肝消有保护细胞膜、调节肝脏蛋白代谢、抗自由基及抗肝纤维化之作用     

三七护肝胶囊对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的 探讨三七护肝胶囊对50% 乙醇所致小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法 SPF 级昆明种 雄性小鼠按体重随机分为空白对照组、模型对照组,以及三七护肝胶囊高、中、低剂量组,每组10 只。连续 灌胃30 d 后,除空白对照组外,其余4 组灌胃50% 乙醇复制小鼠急性酒精性肝损伤模型。模型复制后16 h 检 测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT）、谷草转氨酶（AST）含量,以及肝匀浆中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化 酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、三酰甘油（TG）含量,并观察肝脏病理组织形态学变化。结果 三七护肝胶 囊高、中剂量组可降低小鼠血清ALT、AST 和肝匀浆中MDA、TG 含量,三七护肝胶囊高剂量组可提高肝匀 浆中SOD、GSH 活性。肝脏病理组织形态学结果显示,三七护肝胶囊高剂量组小鼠肝细胞脂肪变性程度较轻。 结论 三七护肝胶囊对酒精性肝损伤具有保护作用。     

枳葛解酒保肝方对酒精性肝损伤大鼠SOD、MDA、GSH的影响

目的研究枳葛解酒保肝方对酒精性肝损伤大鼠肝脏的保护机制。方法选择雄性Wistar大鼠180只,随机分为空白组、模型组、阳性药组(0.36 g/kg)和枳葛解酒保肝方高、中、低剂量(18、9、1.8 g/kg)组。以浓度为50%的无水乙醇(以蒸馏水稀释)灌胃6周,建立大鼠酒精性肝损伤模型,以复方蛋氨酸胆碱片为阳性药,各给药组分别给予相应药物干预。检测血清及肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果模型组大鼠血液中SOD的活性明显低于空白组,肝组织和血液中MDA、GSH含量明显高于空白组(P0.01)。与模型组相比,枳葛解酒保肝方中剂量组能明显提高大鼠血清GSH含量(P0.05)、提高SOD活力(P0.01)和降低肝组织中MDA含量(P0.01);枳葛解酒保肝方高剂量组能明显降低大鼠肝组织MDA含量(P0.01)及提高GSH含量(P0.01);枳葛解酒保肝方低剂量组能降低大鼠血清MDA含量(P0.01)。结论枳葛解酒保肝方具有一定的增强SOD、GSH等内源性抗氧化酶的抗氧化能力,抑制自由基介导的脂质过氧化反应对肝脏损伤的作用。     

葛黄颗粒对酒精性肝损伤大鼠醇、醛脱氢酶 及细胞色素P450 2E1 活性的影响

目的 观察葛黄颗粒对酒精性肝病大鼠醇脱氢酶（ADH）、醛脱氢酶（ALDH）及细胞色素P450 2E1（CYP450 2E1）活性的影响。方法 白酒灌胃加普通饲料饮食复制酒精性肝病大鼠,复制成功后,白酒灌胃继续, 除模型组外,葛黄颗粒高、中、低剂量干预组同时分别给予不同浓度的葛黄颗粒灌胃,正常组一直采用相同剂 量蒸馏水灌胃,13 周后处死大鼠,行肝组织HE 染色、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、 ADH、ALDH 含量检测,Western blot 检测肝CYP450 2E1 蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组的肝脏指数、 肝功能指标、ADH 及CYP450 2E1 均升高（P <0.01）,而ALDH 却降低（P <0.01）;与模型组比较,不同剂量（高、中、 低）葛黄颗粒干预组均可逆转以上检测指标,且存在一定的量效关系,即高、中剂量组逆转效果较好（P <0.01）。 结论 一定剂量葛黄颗粒可通过调节ADH 等乙醇代谢酶活性延缓或逆转酒精性肝损伤的发生。     

葛根黄酮对乙醇性肝损伤的保护作用

目的探讨葛根黄酮对乙醇引起的肝损伤模型大鼠肝脏的保护效果。方法采用乙醇建立大鼠肝损伤模型,测定肝组织的丙二醛（MDA）、甘油三酯（TG）及还原型谷胱甘肽（GSH）含量,并观察肝脏的病理组织学改变。结果受试样品高、中、低剂量组大鼠肝组织的MDA含量均值分别为18．6、18．7、18．4nmol／g（肝组织）,均低于肝损模型组的32．4nmol／g;TG含量分别为2．27、2．74、2．69mmol／100g（肝组织）,均低于肝损模型组的4．97mmol／100g;而GSH含量分别为351．2、336．9、360．3μmoL／100g（肝组织）,均高于肝损模型组的276．4μmoL／100g;各剂量组大鼠肝脏病理改变评分均值分别为51．4、61．3、102．6分,均低于肝损模型组的206．6分。结论葛根黄酮对乙醇引起的肝损伤具有保护作用。     

实验性酒精性肝损伤小鼠血清和肝组织中ACTA及FS的表达水平及其意义

目的：探讨激活素A（ACTA）和卵泡抑素（FS）在酒精性肝损伤中的作用,阐明酒精性肝病的发生机制。方法：建立酒精性肝损伤小鼠模型,以建模后24、72、120及168 h为时间点,采用ELISA法检测40例模型组小鼠及40例对照组小鼠血清ACTA和FS水平以及肝功能变化情况。对模型组小鼠和对照组小鼠肝组织进行HE染色及免疫组织化学染色,观察小鼠肝组织病理变化和ACTA及FS的表达情况。结果：各时间点对照组小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和ACTA水平无明显变化,而模型组小鼠血清ALT、AST和ACTA水平均有不同程度的变化,其中ALT、AST水平以24 h为最高,ACTA水平以72 h为最高。模型组小鼠血清ALT、AST及ACTA水平在4个时间点上与相应对照组比较差异均有统计学意义（P<0.01）。在4个时间点,模型组和对照组小鼠FS水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。对照组小鼠肝组织中几乎不表达ACTA,而FS表达阳性。模型组小鼠的肝组织汇管区周围高表达ACTA。模型组小鼠肝组织FS表达水平与对照组小鼠肝组织FS表达无明显差异。结论：ACTA和FS在酒精性肝损伤过程中发生了不同的变化,ACTA和FS系统失衡可能是酒精性肝病和肝纤维化形成的重要原因。     

圣手镇痛活络酊治疗颈肩腰腿疾病关节肌肉疼痛660例疗效分析

目的观察圣手镇痛活络酊治疗颈肩腰腿疾病引起的关节肌肉疼痛的近期疗效。方法将1300例颈肩腰腿疾病关节肌肉疼痛的患者随机分为治疗组和对照组,治疗组660例,用圣手镇痛活络酊外敷治疗;对照组640例用舒筋活血汤口服治疗,10天为1个疗程。1个疗程结束后评定近期疗效。结果2组治疗前疼痛、肿胀、压痛、功能受限等积分差异无显著意义(P>0.05);治疗后2组在功能受限等体征方面差异有显著意义(P<0.05),在疼痛、肿胀等症状及压痛等体征方面的差异有非常显著意义(P<0.01);2组近期疗效评价差异有非常显著意义(P<0.01)。结论圣手镇痛活络酊是治疗颈肩腰腿疾病引起的关节肌肉疼痛的有效药物。     

清肝利胆口服液对酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究清肝利胆口服液对酒精性肝损伤的保护作用。方法：采用白酒制备大鼠酒精性肝损伤模型,清肝利胆口服液按高、低剂量灌胃。连续8周,测定血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）的含量,检测肝组织丙二醛（MDA）及还原型谷胱甘肽（GSH）的含量,并观察肝脏的病理组织学改变。结果：清肝利胆口服液组可显著降低大鼠血清AST、ALT含量。与肝损模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）;受试样品高、低剂量组大鼠肝组织的MDA含量均值均低于肝损模型组;GSH含量均高于肝损模型组;肝组织病理学改变较肝损模型组显著减轻。结论：清肝利胆口服液对大鼠酒精性肝损伤具有保护作用,呈一定的量效关系。     

丹参注射液对酒精性肝损伤大鼠血清IL-6水平的影响

目的观察丹参注射液对酒精性肝损伤大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)的影响,从而探讨其对大鼠酒精性肝损伤的防治作用。方法SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组和治疗组。模型组白酒灌胃,2次/日,剂量(8~12)g.kg-1.d-1;治疗组白酒灌胃同模型组,2周后同时腹腔注射丹参注射液,剂量10 m l.kg-1.d-1。10周处死大鼠,摘眼球取血,放免法检测血清IL-6值。结果模型组的IL-6显著高于对照组(P<0.01);治疗组的IL-6显著低于模型组(P<0.01),但与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论丹参注射液可以降低酒精性肝损伤大鼠的血清IL-6含量,这可能是其防治酒精性肝损伤的机理之一。     

大鼠酒精性肝损伤超微结构观察

目的 研究酒精性肝损伤的超微结构变化,以揭示乙醇引起肝脏毒性的发病机制。 方法 建立酒精性脂肪性肝病大鼠模型,观察肝脏组织病理和超微结构变化,并探讨二者之间的关系。 结果 电镜下观察模型组可见较多脂滴,线粒体基质密度增高;重者可见线粒体膜断裂,嵴断裂或消失,形态各异;糖原增多,分布不均;细胞核内染色质分布异常。停止乙醇灌胃后病理改变明显减轻。结论 随着乙醇给予量的增加和时间的延长,电镜和光镜下的肝脏病理改变呈一致性加重,其中线粒体改变出现的早而且重,戒酒后病变明显减轻。因此戒酒应成为酒精性肝病治疗的首要原则。     

苦参碱注射液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 探讨苦参碱注射液预处理对急性酒精性肝损伤小鼠模型的保护作用。方法 将30只昆明小鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组（联苯双酯滴丸125 mg/kg）、苦参碱注射液高剂量组（2.8 mg/kg）、苦参碱注射液低剂量组（1.4 mg/kg）,每组6只。各给药组按照10 ml/（kg·d）进行尾静脉注射,连续治疗14 d。第15天除空白组外,其余各组按照12 ml/kg一次性给予50%乙醇复制急性酒精性肝损伤模型,小鼠禁食不禁水,16 h后摘眼球取血并处死。采用HE染色观察小鼠肝脏病理变化,油红O染色检测肝脂肪沉积,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（T-BIL）和肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）、甘油三酯（TG）水平。结果 模型组肝指数较空白组增加（P <0.05）,苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组、阳性对照组较模型组降低（P <0.05）。模型组血清AST、ALT、T-BIL较空白组升高（P <0.05）,阳性对照组、苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组较模型组降低（P <0.05）。模型组SOD、GSH、CAT较空白组降低（P <0.05）,MDA、TG较空白组升高（P <0.05）。阳性对照组、苦参碱高剂量组的GSH、CAT、SOD较模型组升高（P <0.05）,MDA、TG较模型组降低（P <0.05）。模型组肝脏脂滴数量较空白组增加（P <0.05,阳性对照组、苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组较模型组减少（P <0.05。结论 苦参碱注射液可以调节血清转氨酶,改善肝功能,提高抗氧化酶,改善氧化应激,对急性酒精性肝损伤有预防、治疗作用。     

鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:观察鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法: 50只昆明小鼠随机分为空白对照组,肝损伤模型组和低、中、高剂量鞣花酸组,每组10只。空白对照组和肝损伤模型组小鼠给予羧甲基纤维素钠溶剂灌胃,不同剂量鞣花酸组小鼠分别以160、320和480 mg·kg^-1鞣花酸灌胃,连续15 d。末次灌胃后,空白对照组小鼠灌胃等量蒸馏水,其余组小鼠均灌胃50%乙醇12 mL·kg^-1,禁食不禁水,16 h后各组小鼠眼球取血,处死,取小鼠肝脏组织和血清。计算各组小鼠肝脏系数;测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和甘油三酯(TG)水平;测定小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性和丙二醛(MDA)水平。结果:与空白对照组比较,肝损伤模型组小鼠肝脏系数、血清ALT和AST活性及TG水平明显升高(P<0.05或P<0.01),肝组织中SOD和GSH活性及MDA水平明显降低(P<0.05或P<0.01);与肝损伤模型组比较,低、中和高剂量鞣花酸组小鼠肝脏系数、血清ALT和AST活性明显降低(P<0.05或P<0.01),肝组织中SOD活性明显升高(P<0.05或P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.01);中和高剂量鞣花酸组小鼠肝组织GSH活性明显升高(P<0.01);高剂量鞣花酸组小鼠血清TG水平明显降低(P<0.05)。结论:鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,以480 mg·kg^-1剂量时作用最为明显;鞣花酸可能通过抗氧化作用实现其对肝细胞损伤的保护作用。     

乙酰半胱氨酸对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的探讨乙酰半胱氨酸对酒精所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用酒精灌胃法制作急性酒精性肝损伤大鼠模型。50只雄性Wistar大鼠随机分为5组（n=10）：正常对照组、急性酒精性肝损伤模型组、乙酰半胱氨酸低、中、高剂量（150,300,600mg／kg）组。测定并比较各组大鼠肝脏指数,血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性以及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性与丙二醛（MDA）含量;并观察光镜下肝组织病理学改变。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性降低（均P〈0．05）,血清ALT、AST活性和肝组织MDA含量增加（均P〈0．05）。治疗结束后,与模型组比较,乙酰半胱氨酸各剂量组急性酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性均升高（均P〈0．05）,血清A岍、AST活性和肝组织MDA含量降低（均P〈0．05）,并能不同程度地改善肝脏组织病理损伤。结论乙酰半胱氨酸能够有效地改善肝功能,降低脂质过氧化物水平,对酒精所致大鼠急性肝损伤具有保护作用。