Nd:YAG激光对鳞状细胞癌CAL-27细胞增殖的影响

目的 研究Nd:YAG激光对鳞状细胞癌（鳞癌）CAL-27细胞的生物学效应。方法 用脉冲1064 nm Nd:YAG激光连续照射体外培养处于对数生长期的鳞癌CAL-27细胞,分组照射后倒置显微镜下观察细胞形态,培养1、3、5 d后利用MTT法测定OD值,以此来研究激光对鳞癌CAL-27细胞增殖的影响。结果 低剂量激光照射时,CAL-27细胞的OD值随着激光照射剂量的增加而升高（P＜0.05）;而高剂量激光照射时,CAL-27细胞的OD值随着激光照射剂量的增加而降低（P＜0.05）。结论 1 064 nm Nd:YAG激光低剂量照射鳞癌CAL-27细胞,细胞表现形态规则、密度增大,增殖活跃;而高剂量照射鳞癌CAL-27细胞后,细胞形态不规则、密度降低,增殖受到抑制,对指导临床应用有一定参考价值。     

尼妥珠单抗对125I粒子照射人舌鳞癌CAL-27细胞的增敏作用

目的:观察尼妥珠单抗联合125I粒子持续低剂量照射对人舌鳞癌CAL-27细胞的抑制效果,初步探讨尼妥珠单抗对125I粒子照射人舌鳞癌CAL-27细胞的放射增敏作用.方法:将指数生长期CAL-27细胞随机分为4组,(空白对照组、125I粒子照射组、尼妥珠单抗组和尼妥珠单抗联合125I粒子照射组),采用CCK-8法检测125I粒子照射组对CAL-27细胞的抑制情况,流式细胞技术测定各组细胞周期分布及细胞凋亡率,Hoechst 33258染色比较观察细胞的形态学变化.采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析.结果:125I粒子对CAL-27细胞生长有抑制作用且呈时间剂量依赖性.尼妥珠单抗联合125I粒子照射组CAL-27细胞凋亡率显著高于单纯尼妥珠单抗组和单纯照射细胞凋亡率之和,联合组S期细胞比例较对照组显著减少(P＜0.05).结论:尼妥珠单抗联合125I粒子照射可以通过诱导凋亡的途径杀伤CAL-27细胞,且尼妥珠单抗与125I粒子照射释放的低剂量γ射线照射CAL-27细胞具有明显的放射增敏作用.     

丹参素在体外条件下对口腔鳞癌细胞 CAL-27抑制作用的研究

[摘要] 目的 探讨丹参素在体外条件下对口腔鳞癌细胞CAL-27的增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法 丹参素处理CAL-27细胞,MTT法检测丹参素对CAL-27细胞活性的影响。划痕实验检测丹参素对CAL-27细胞的迁移能力的作用。Transwell实验检测其对细胞的侵袭能力的作用。结果 MTT显示,在丹参素浓度为40 μg/mL、60 μg/mL和80 μg/mL时,丹参素对CAL-27细胞增殖的抑制可呈剂量和时间依赖性。划痕实验中,24h组与对照组相比,具有显著差异性（P<0.01）。Transwell侵袭实验结果表明,丹参素可降低CAL-27细胞的侵袭能力。结论 在体外条件下,丹参素在一定浓度范围内可抑制CAL-27细胞的增殖,降低CAL-27细胞的迁移及侵袭能力。     

α桐酸对舌鳞状细胞癌CAL-27细胞的体外抑制作用

目的: 探讨苦瓜籽油中的α桐酸(α-eleostearic acid,α-ESA)对舌鳞状细胞癌CAL-27细胞增殖、迁移、凋亡的影响。方法: 将0、70、80、90、100、110、120 μmol/L的α-ESA培养CAL-27细胞后,用CCK-8法和流式细胞术分别检测加药24、48、72 h后细胞增殖抑制率和加药48 h后细胞凋亡率。再分别以0、80、100 μmol/L的α-ESA培养CAL-27细胞不同时间后,用细胞划痕实验检测加药24 h后细胞的迁移能力,Hoechst 33258染色在荧光显微镜下观察加药48 h后凋亡细胞形态。采用SPSS 21.0软件包对实验数据进行统计学分析。结果: α-ESA对CAL-27细胞的增殖抑制作用呈明显时间和浓度依赖性(P<0.05)。作用24、48、72 h后,半数抑制浓度(IC₅₀)逐渐降低,分别为(123.48±1.00)、(80.22±0.03)和(69.27±80.34) μmol/L。流式细胞检测结果显示,细胞凋亡率随着α-ESA浓度的增加而大幅增高(P<0.05)。培养24 h后,加入80、100 μmol/L的α-ESA的细胞划痕愈合率分别为(40.08±2.19)%、(22.06±2.04)%,显著低于对照组(74.74±2.17)%(P<0.01)。荧光显微镜下观察到致密浓染或碎块状亮蓝色荧光的细胞凋亡现象。结论: α-ESA能够抑制CAL-27细胞的体外增殖及迁移能力,并可诱导细胞凋亡,从而产生一定的抗肿瘤生长作用。     

Nd:YAG 激光与根面平整对牙龈成纤维细胞在根面附着的影响

目的 :为探讨Nd :YAG激光照射对牙周病患牙根面的生物相容性影响。方法 :应用体外细胞培养技术 ,观察激光照射等处理根面的不同方式对人牙龈成纤维细胞 (Humangingivalfibroblast,HGF)附着的影响。结果 :Nd :YAG激光照射 根面平整组 ,成纤维细胞接种 2 4h后的附着量明显高于单纯Nd :YAG激光照射组和单纯根面平整组 (P<0 .0 5 )。而单纯激光照射组 (80mj/mm2 )和单纯根面平整组细胞附着量又明显大于未处理组 (P <0 .0 5 )。结论 :用一定能量密度的Nd :YAG激光照射与根面平整术联合应用可提高HGF在患牙根面上的附着量。     

脉冲Nd:YAG激光对几种细菌杀菌作用的实验研究

目的 :评价Nd :YAG激光对三种细菌的杀菌效果。方法 :用剂量分别为 100mJ、2 5Hz、2.5W、140mJ、2 5Hz、3.5W及 160mJ、25Hz、4.0W的脉冲Nd :YAG激光对三种细菌悬液照射 4min后 ,计算其杀菌率。结果 :从低剂量到高剂量 ,激光对各菌种的杀菌率依次为绿脓杆菌 47.07%、86.74%和100% ;金黄色葡萄球菌为 25.69%、60.90%和100% ;大肠埃希氏杆菌为14.81%、33.68%和85.06%。结论 :脉冲Nd :YAG激光对三种细菌的杀菌作用随激光剂量的增加而增强。不同细菌对激光照射的耐受性不同。本文讨论了应用该激光辅助治疗牙周病的可行性。     

Apicidin对人舌鳞癌CAL-27细胞作用的初步研究

目的探讨Apicidin对体外培养人舌鳞癌CAL-27细胞影响及作用机制。方法体外培养人舌鳞癌CAL-27细胞,采用不同浓度的Apicidin作为实验组,并设立对照组,倒置显微镜观察细胞形态,CCK-8法检测细胞增殖、TUNEL、流式细胞仪检测Apicidin对CAL-27细胞凋亡作用。结果 Apicidin可显著抑制CAL-27细胞的生长(P<0.05),呈时间剂量依赖性。通过TUNEL法、流式细胞仪检测显示CAL-27细胞的凋亡,并且使CAL-27细胞停留在G2期。结论 Apicidin能显著抑制CAL-27的体外生长并能诱导细胞凋亡。     

沉默长链非编码RNA HOTAIR对舌鳞状细胞癌细胞放射敏感性的影响

目的:研究下调长链非编码RNA HOTAIR的表达水平对舌鳞状细胞癌细胞株CAL-27和SCC-9放射敏感性的影响。方法:设计3条干扰HOTAIR的序列,通过慢病毒载体转染至CAL-27和SCC-9中,运用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)验证干扰效率。将细胞分为空白组(CAL-27、SCC-9)、实验组(si-HOTAIR CAL-27、si-HOTAIR SCC-9)、阴性对照组(si-NC CAL-27、si-NC SCC-9),再将以上细胞给予8 Gy电子线照射,MTT法检测各组细胞增殖,划痕实验检测各组细胞迁移,流式细胞实验检测各组细胞凋亡情况。结果:在3条慢病毒载体中,si-2及si-3可下调HOTAIR在CAL-27和SCC-9中的表达(P<0.05),且si-3干扰效率最高(P<0.05),在接受8 Gy电子线照射后,与对照组(si-NC CAL-27、si-NC SCC-9)相比,实验组(si-HOTAIR CAL-27、si-HOTAIR SCC-9)的增殖能力明显减弱(P<0.05);细胞凋亡率增加[(23.87±1.97)%vs.(46...     

Nd:YAG激光对不同水门汀与牙本质间边缘微渗漏的影响

目的:评价Nd:YAG激光对不同水门汀与牙本质之间边缘微渗漏的影响。方法:选用人离体磨牙48颗,间接法制作树脂嵌体,随机分为激光组和对照组,激光组使用80 mJ、10 Hz脉冲Nd:YAG激光照射后,分别用6种水门汀粘结树脂嵌体。全部试件放在37℃生理盐水中7 d,并冷热循环300次后,放置于0.5%的品红溶液中染色24 h,沿嵌体长轴纵剖后在根管显微镜下观察微渗漏情况,采用SPSS 17.0软件包对数据进行统计学处理。结果:6组牙本质经Nd:YAG激光照射后微渗漏程度均有降低趋势,且前2种水门汀有统计学差异(P<0.05)。另外,树脂水门汀与牙本质之间的微渗漏程度比水基水门汀低。结论:80 mJ、10 Hz脉冲Nd:YAG激光照射牙本质壁,可提高洞壁的密合度,减少微渗漏。     

Er:YAG激光对人牙周膜细胞增殖和迁移的影响

目的比较不同输出功率和照射时间的Er:YAG激光照射对体外培养的人牙周膜细胞增殖、克隆形成、迁移及转化生长因子-β1(TGF-β1)分泌的影响。方法酶消化法培养人牙周膜细胞,传至3~6代用于实验,按不同的输出功率、相同照射时间(0、0.45、0.60、0.75 W,10 s)及不同照射时间、相同输出功率(0、10、30、60 s,0.60 W)对接种细胞行Er:YAG激光照射,通过噻唑蓝法、克隆形成、划痕实验、酶联免疫吸附法观察激光照射对人牙周膜细胞增殖、克隆形成能力、细胞迁移及TGF-β1分泌的影响。结果输出功率为0.45、0.60 W,照射时间10 s时,可促进细胞的增殖及克隆形成(P<0.05),迁移速度和TGF-β1分泌也较对照组快,但此两组间差异无统计学意义。照射时间10 s,输出功率0.60 W时,细胞增殖及克隆形成率明显高于对照组(P<0.05),迁移速度和TGF-β1分泌较对照组快;60 s反之。结论在适度的功率和照射时间,Er:YAG激光对人牙周膜细胞增殖、克隆形成、迁移及TGF-β1分泌具有促进作用。     

Nd：YAG激光用于狗牙直接盖髓术的实验研究

目的：观察Ｎｄ：ＹＡＧ激光照射暴露牙髓后的盖髓术疗效。方法：用肉眼和组织学切片法。结果：１０７个狗牙露髓面用３个不同参数（１５９２ｍＪ／ｍｍ２、３１８５ｍＪ／ｍｍ２、４７７７ｍＪ／ｍｍ２）Ｎｄ：ＹＡＧ激光照射５ｓ后用氢氧化钙盖髓，与单纯氢氧化钙组比较，发现：低能量Ｎｄ：ＹＡＧ激光有刺激照射区和侧方修复性牙本质形成、促进创伤愈合作用，而高能量Ｎｄ：ＹＡＧ激光照射则可能引起牙髓变性坏死。结论：低能量Ｎｄ：ＹＡＧ激光有一定的促进创伤愈合作用，但在Ｎｄ：ＹＡＧ激光用于照射露髓面牙髓前，还应该对促进牙本质桥形成的Ｎｄ：ＹＡＧ激光照射条件进行更详细研究。     

Healing of rat mouth mucosa after irradiation with CO2, Nd:YAG, and CO2-Nd:YAG combination lasers

The healing process of wounds made by a combination laser was studied in 90 rats. The laser system enabled both separate and combined use of CO₂, and Nd:YAG laser irradiations. The laser wounds and the control excision wounds made by alligator forceps appeared on both sides of the tongue. Specimens from the wound sites were taken immediately, 6 h, and 1, 2, 4, 7, 11, 21, 28, and 42 days after surgery. The wound-healing process was studied by macroscopic evaluation before preparing the specimens for light microscopy. Some dilferences were noted in the wound-healing process among the three groups into which the experimental animals were divided. Tissue coagulation damage was most extensive in the Nd:YAG laser sites, where it was observed in its full extent 4 days after surgery. Epithelial cells were seen to begin to proliferate in all the wounds 6 h after surgery. Re-epithelialization was completed by between 7 (CO₂) and 21 days (Nd:YAG) at all the wound sites. The inflammatory cell infiltration was more prominent in the Nd:YAG and the CO_rNd:YAG combination laser wounds than in the COi and excision wounds during healing. Tissue regeneration occurred faster with less contraction in the combination CO₂-Nd:YAG wounds than in Nd:YAG wounds. The best macroscopic healing result was seen in the CO₂, wound sites. The combination laser was effective both at cutting and at coagulating tissue. Combining the CO₂ and Nd:YAG laser irradiation into one beam resulted in a greater incision depth than what could have been expected from using the two lasers separately.     

has-miR-16�����۰��е�����ѧ���ܼ����ӻ����о�

??Objective    To study the role and molecular mechanism of has-miR-16 in the development of tongue squamous cell carcinoma ??TSCC??. Methods    The expression of has-miR-16 was detected in 36 cases of TSCC tissues and matched normal tissues by using Quantitative real time PCR. The expression of has-miR-16 in TSCC cells ??CAL-27 and SCC-9?? and the normal human oral mucosa fibroblast cells ??hOMF?? was also analyzed by Quantitative real time PCR. The cell proliferation and migration of CAL-27 and SCC-9 were analyzed by MTT and wound healing assays after being transfected with has-miR-16 mimics or mimics control. The target gene of has-miR-16 was predicted by bioinformatics and verified by dual luciferase reporter assay. Results    The expression of has-miR-16 in TSCC tissues was significantly lower than matched normal tissues ??P < 0.05??. The expression of has-miR-16 was also down-regulated in CAL-27 and SCC-9 cells compared with hOMF cells ??P < 0.05??. Over-expression of has-miR-16 inhibited cell proliferation and migration in CAL-27 and SCC-9 cells ??P < 0.05??. MYB ??Myeloblastosis oncogene?? was the target gene of has-miR-16 in TSCC. Conclusion    Has-miR-16 is down-regulated in TSCC tissue and cell lines??over-expression of has-miR-16 inhibites CAL-27 and SCC-9 cells proliferation and migration??has-miR-16 acts as tumor suppressor in TSCC??which may play its role via regulating MYB.     

α亚族趋化因子受体3在人舌鳞癌细胞株的表达及其配体干扰素诱导蛋白-10对CAL-27细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨α亚族趋化因子受体3(CXC-chemokine receptor 3,CXCR3)在不同人舌鳞癌细胞株的表达以及其配体干扰素诱导蛋白-10(interferon induced protein 10,IP-10)对人舌鳞癌细胞株CAL-27增殖和凋亡的影响。方法采用蛋白印迹法和免疫荧光染色对3种人舌鳞癌细胞株(CAL-27、UM-1、Tca-8113)IP-10的相应受体CXCR3的表达进行检测。CAL-27细胞被分为3个实验组和1个对照组,3个实验组根据IP-10的刺激浓度,分为10 ng/mL组、20 ng/mL组、40 ng/mL组,对照组不予刺激。12 h、24 h、48 h时检测4组细胞的增殖;24 h时用流式细胞仪检测细胞的凋亡。结果 CXCR3在3种人舌鳞癌细胞株均有表达,并且CXCR3在3株细胞的胞膜及胞质内均有染色。和对照组相比,12 h、24 h时,3种浓度的IP-10均能够促进CAL-27细胞增殖(P<0.05);在48 h时,只有40 ng/mL的IP-10能够促进CAL-27细胞增殖(P<0.05),10 ng/mL、20 ng/mL的IP-10对CAL-27细胞的增殖无促进作用(P>0.05)。在24 h时,对照组、10 ng/mL组、20 ng/mL组和40 ng/mL组的细胞凋亡率分别为(0.053 3±0.472 6)%、(3.236 7±0.940 0)%、(4.516 7±1.115 4)%和(3.363 3±0.571 2)%,3种浓度IP-10均能够促进CAL-27细胞的凋亡(P<0.05),但3个实验组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论CXCR3在3种人舌鳞癌细胞株的胞膜及胞质内均有表达;IP-10既能促进CAL-27细胞的增殖,又能促进其凋亡。随着时间的延长,IP-10的促增殖作用减弱,而这种减弱可能是由IP-10的促凋亡作用的逐步发挥所引起的。     

Nd：YAG激光在狗牙切髓术中的应用

目的：观察Ｎｄ：ＹＡＧ激光照射狗牙牙髓后的变化，了解Ｎｄ：ＹＡＧ激光照射条件与牙髓反应的关系。方法：肉眼及组织病理学切片法。结果：接受每秒１０个脉冲、输出能量５０ｍＪ照射的牙，术后早期，创伤牙髓的愈合优于对照组；术后２８ｄ及８４ｄ有程度不同的牙本质桥形成，根部牙髓无明显异常，组织学疗效评价均成功。大能量Ｎｄ：ＹＡＧ激光用于切髓术有较强的损伤作用。结论：Ｎｄ：ＹＡＧ具有一定的促进创伤愈合作用     

氯喹增强口腔癌CAL-27细胞对顺铂化疗敏感性的观察

目的利用氯喹（chloroquine,CQ）及顺铂（cisplatin,DDP）作用于CAL-27细胞,探讨自噬在口腔癌化疗中的作用及机制,为临床增强口腔癌化疗敏感性提供理论依据。方法应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法比较药物对CAL-27细胞的生长抑制作用,采用激光共聚焦显微镜观察自噬特异性蛋白LC3-Ⅱ的表达,AnnexinV/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡,流式细胞术观察细胞周期的分布。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果不同浓度氯喹及顺铂处理CAL-27细胞不同时间后,细胞生存率逐渐降低,呈浓度和时间依赖性。5 mg/L氯喹联合顺铂在IC₅₀浓度（5 mg/L）处理后,与单独顺铂处理相比,显著降低了CAL-27细胞的生存率（P<0.05）。氯喹或顺铂作用于CAL-27细胞48 h后,自噬在细胞中分布清晰,顺铂组（DDP组）细胞平均荧光强度高于对照组、氯喹处理组（CQ组）及氯喹与顺铂联合处理组（CQ+DDP组）（P<0.05）;氯喹组细胞平均荧光强度显著低于其他3组（P<0.05）。氯喹或顺铂作用于CAL-27细胞48 h后,与对照组相比,DDP组和CQ+DDP组细胞凋亡率显著提高（P<0.05）;与顺铂单独作用相比,CQ+DDP组细胞凋亡率显著提高（P<0.05）。氯喹和顺铂作用于CAL-27细胞48 h后,DDP组和CQ+DDP组G1期细胞明显增多,出现G1期阻滞,CQ+DDP组G1期细胞数显著高于DDP组（P<0.05）。结论抑制自噬能够提高CAL-27细胞对顺铂的化疗敏感性,CAL-27细胞本身的自噬是产生化疗耐药的重要机制。自噬抑制剂有望成为口腔癌化疗的增敏剂。     

不同能量密度激光照射家兔耳静脉后的温度变化

目的：观察不同波长激光和不同激光能量密度照射家兔耳静脉后的温度改变。方法：采用立体数码体视显微镜,定量测量10只家兔（0只耳朵、80个区域）的静脉主干和I级分支的平均管径大小。采用PDL585nm脉冲染料激光和长脉宽1064nm Nd：YAG激光,分别对5只家兔（10只耳朵、40个区域）的静脉进行激光照射。PDL585nm激光能量密度分别为6、7、8、9、10J/cm^2,1064nm Nd：YAG激光能量密度分别为14、160、180、200、220J/cm^2。利用数码热敏温度仪测量激光照射后的兔耳皮肤温度改变。结果：家兔耳静脉的主干静脉管径为（1.0120±0.1900）mm,I级分支静脉管径为（0.4523±0.1074）mm。PDL585nm激光照射后,兔耳皮肤温度即刻升高至39.9℃～46.0℃;1064nm Nd：YAG激光照射后,兔耳皮肤温度即刻升高至38.6℃～45.4℃。结论：脉冲染料激光PDL585nm、1064nmNd：YAG激光照射均致兔耳皮肤温度升高,并与能量密度呈正比。