同型半胱氨酸和视黄醇结合蛋白4与糖尿病视网膜病变的相关性研究

目的　检测并分析同型半胱氨酸（ｈｏｍｏｃｙｓｔｅｉｎｅ,Ｈｃｙ）及视黄醇结合蛋白４（ｒｅｔｉ-ｎｏｌｂｉｎｄｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ４,ＲＢＰ４）与糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＤＲ）的关系,以探讨对特定人群ＤＲ的诊断方法。方法　选取２０１４年６月到２０１５年６月桂林医学院附属医院内分泌科就诊的２型糖尿病患者２００例,所有患者进行眼底检查必要时行眼底荧光血管造影（ｆｕｎｄｕｓｆｌｕｏｒｅｓｃｅｉｎａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙ,ＦＦＡ）,根据眼底情况分为增殖期糖尿病视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＰＤＲ）组、非增殖期糖尿病视网膜病变（ｎｏｎ-ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉ-ａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＮＰＤＲ）组,以及非糖尿病视网膜病变（ｎｏｎ-ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＮＤＲ）组;检测各组空腹血糖（ｆａｓｔｉｎｇｐｏｓｔｐｒａｎｄｉａｌｇｌｕｃｏｓｅ,ＦＰＧ）、餐后２ｈ血糖（２-ｈｏｕｒｐｏｓｔｐｒａｎｄｉａｌｇｌｕｃｏｓｅ,２ｈＰＧ）、糖化血红蛋白（ｇｌｙｃｏｓｙｌａｔｅｄｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎ,ＨｂＡ１ｃ）、血脂、Ｈｃｙ、ＲＢＰ４水平。结果　ＰＤＲ组的Ｈｃｙ（１７．６０±４．４７）μｍｏｌ·Ｌ－１、ＲＢＰ４（１６．３２±３．５７）μｇ·ｍＬ－１及ＮＰＤＲ组的Ｈｃｙ（１３．０１±２．８０）μｍｏｌ·Ｌ－１、ＲＢＰ４（１２．２５±２．４５）μｇ·ｍＬ－１水平明显高于ＮＤＲ组的Ｈｃｙ（６．９９±２．３３）μｍｏｌ·Ｌ－１、ＲＢＰ４（８．８９±１．９０）μｇ·ｍＬ－１,且随着ＤＲ病情的进展逐渐升高,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;ＰＤＲ组病程、２ｈＰＧ、ＨｂＡ１ｃ、ＴＧ、ＬＤＬ-Ｃ、Ｈｃｙ、ＲＢＰ４水平明显高于ＮＰＤＲ组、ＮＤＲ组（均为Ｐ＜０．０５）。相关分析显示,２型糖尿病患者的ＲＢＰ４与病程、年龄、ＨｂＡ１ｃ、ＦＰＧ、２ｈＰＧ、ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ-Ｃ、Ｈｃｙ呈显著正相关,与ＨＤＬ-Ｃ呈负相关。对ＤＲ的危险因素进行多元回归分析结果显示,病程、ＨｂＡ１ｃ、ＲＢＰ４、Ｈｃｙ是影响ＤＲ的主要危险因素。结论　测定Ｈｃｙ及ＲＢＰ４可及早发现ＤＲ,为早期筛查及治疗提供一定的方向。     

组织激肽释放酶在糖尿病视网膜病变患者血清中的变化及其调节血管新生机制

目的　检测组织激肽释放酶（ｔｉｓｓｕｅｋａｌｌｉｋｒｅｉｎ,ＴＫＬＫ）、血管内皮细胞生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）和可溶性细胞间黏附分子-１（ｓｏｌｕｂｌｅｉｎｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒａｄｈｅｎｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌ-１,ｓＩＣＡＭ-１）在糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＤＲ）患者血清中的变化,观察ＴＫＬＫ在低氧条件下对人视网膜微血管内皮细胞（ｈｕｍａｎｒｅｔｉｎａｌｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ,ＨＲＭＥＣｓ）中ＶＥＧＦ和ＩＣＡＭ-１表达的影响。方法　收集２型糖尿病患者６０例,按照ＤＲ分期标准将患者分为糖尿病无ＤＲ组（ＤＭ组）、非增生性ＤＲ组（ＮＰＤＲ组）和增生性ＤＲ组（ＰＤＲ组）,收集同期在本院体检的志愿者作为对照组,每组２０例。ＥＬＩＳＡ法检测血清中ＴＫＬＫ、ＶＥＧＦ和ｓＩＣＡＭ-１的水平。体外ＨＲＭＥＣｓ分别进行常氧和低氧培养,不同浓度重组ＴＫＬＫ处理后,检测细胞增殖、凋亡以及ＶＥＧＦ和ＩＣＡＭ-１的表达。结果　ＤＭ、ＮＰＤＲ和ＰＤＲ组患者血清中ＴＫＬＫ、ＶＥＧＦ和ｓＩＣＡＭ-１水平明显高于对照组,４组总体差异有统计学意义（Ｆ＝２８．８０５,Ｐ＝０．００２;Ｆ＝３２．０４１,Ｐ＝０．００２;Ｆ＝２６．１６９,Ｐ＝０．００１）;ＰＤＲ患者血清中ＴＫＬＫ、ＶＥＧＦ和ｓＩＣＡＭ-１水平显著高于ＤＭ和ＮＰＤＲ组（均为Ｐ＜０．００１）。ＴＫＬＫ与ＶＥＧＦ（ｒ＝０．６２３,Ｐ＜０．０１）和ｓＩＣＡＭ-１水平（ｒ＝０．５９８,Ｐ＜０．０１）均呈正相关。１０μｇ?ｍＬ－１ｒｈＴＫＬＫ可显著抑制低氧诱导的ＨＲＭＥＣｓ增殖以及ＶＥＧＦ和ＩＣＡＭ-１的表达,并可促进细胞凋亡（Ｐ＜０．０５）。结论　ＴＫＬＫ通过与ＶＥＧＦ和ＩＣＡＭ-１相互作用而影响ＤＲ的进展。     

莱菔硫烷对链脲佐霉素诱导的大鼠糖尿病白内障的治疗作用

目的　探讨莱菔硫烷（Ｓｕｌｆｏｒａｐｈａｎｅ,ＳＦＮ）对链脲佐霉素诱导的大鼠糖尿病白内障的治疗作用。方法　将７２只雄性ＳＤ大鼠随机分为正常对照组、模型组、ＳＦＮ低剂量干预组、ＳＦＮ中剂量干预组、ＳＦＮ高剂量干预组和苄达赖氨酸（ｂｅｎｄａｚａｃｌｙ-ｓｉｎｅ,ＢＤＬ）组,每组１２只,后５组腹腔一次性注射链脲佐菌素（６５ｍｇ·ｋｇ－１）建立糖尿病白内障模型,从造模成功当日开始,ＳＦＮ低、中、高剂量干预组分别给予５０ｍｇ·ｋｇ－１、１００ｍｇ·ｋｇ－１、２００ｍｇ·ｋｇ－１ＳＦＮ灌胃,ＢＤＬ组以２００ｍｇ·ｋｇ－１ＢＤＬ灌胃,其余２组用同体积的生理盐水,每天１次,治疗１２周后,测定空腹血糖水平,裂隙灯观察大鼠晶状体变化并对其混浊度进行分级,分离晶状体并制备成匀浆液,测定丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ-ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ,ＧＳＨ-Ｐｘ）、过氧化氢酶（ｃａｔａｌａｓｅ,ＣＡＴ）活性,ＥＬＩＳＡ检测糖基化终末产物（ａｄｖａｎｃｅｄｇｌｙｃｏｓｙｌａｔｉｏｎｅｎｄｐｒｏｄｕｃｔｓ,ＡＧＥｓ）含量,行Ｗｅｓｔｅｒｎ-ｂｌｏｔｔｉｎｇ检测醛糖还原酶（ａｌｄｏｓｅｒｅｄｕｃｔａｓｅ,ＡＲ）表达。结果　用药后１２周,ＳＦＮ中、高剂量干预组大鼠空腹血糖明显低于模型组（均为Ｐ＜０．０５）,而ＳＦＮ低剂量干预组、ＢＤＬ组仍处于高血糖水平,与模型组比较,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。正常对照组大鼠晶状体透明,无混浊发生;而模型组大鼠晶状体出现雾状混浊、核混浊,分级为Ⅲ ～Ⅴ级,其混浊度显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。与模型组比较,ＳＦＮ中、高剂量干预组晶状体混浊度等级差异明显减轻（均为Ｐ＜０．０５）,而ＳＦＮ低剂量干预组、ＢＤＬ组晶状体混浊度等级与模型组相比,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。与正常对照组比较,模型组大鼠晶状体组织中ＭＤＡ含量升高,而ＳＯＤ、ＧＳＨ-Ｐｘ、ＣＡＴ活性降低,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）。经中、高剂量ＳＦＮ或ＢＤＬ处理后,ＭＤＡ含量较模型组减少（均为Ｐ＜０．０５）,ＳＯＤ、ＧＳＨ-Ｐｘ、ＣＡＴ活性较模型组增加（均为Ｐ＜０．０５）。而ＳＦＮ低剂量干预组上述指标与模型组相比,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。模型组大鼠晶状体组织中ＡＧＥｓ含量较正常对照组升高（Ｐ＜０．０１）;相对于模型组,经中、高剂量ＳＦＮ处理１２周后,ＡＧＥｓ含量明显减少（均为Ｐ＜０．０５）;而ＳＦＮ低剂量干预组、ＢＤＬ组ＡＧＥｓ含量与模型组比较,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。运用Ｗｅｓｔｅｒｎ-ｂｌｏｔｔｉｎｇ检测各组大鼠晶状体组织ＡＲ蛋白表达,结果显示:正常对照组ＡＲ蛋白呈低水平表达,模型组ＡＲ蛋白表达明显上调,与正常对照组比较,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０１）;相对于模型组,经中、高剂量ＳＦＮ或ＢＤＬ处理后,ＡＲ蛋白表达水平降低（均为Ｐ＜０．０５）,而ＳＦＮ低剂量干预组ＡＲ蛋白表达水平与模型组比较,差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论　ＳＦＮ对链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病白内障有治疗作用,其机制可能与增强抗氧化能力、抑制ＡＧＥｓ产生及下调ＡＲ表达有关。     

αB-晶状体蛋白对急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞保护作用机制的研究

目的　研究αＢ-晶状体蛋白对钾离子通道ｋｖ１．１、ｋｖ１．３及凋亡抑制因子Ｂｃｌ-ｘｌ和凋亡因子Ｃａｓｐａｓｅ-３的影响,探讨αＢ-晶状体蛋白对急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞（ｒｅｔｉｎａｌｇａｎｇｌｉｏｎｃｅｌｌｓ,ＲＧＣ）保护作用的机制。方法　６０只ＳＤ大鼠随机分为Ａ组（急性高眼压组）、Ｂ组（急性高眼压＋玻璃体内注射生理盐水５μＬ组）、Ｃ组（急性高眼压＋玻璃体内注射１０×１０－６ｇ?Ｌ－１αＢ-晶状体蛋白５μＬ组）,每组２０只,右眼为实验眼。注射后７ｄ和１４ｄ时,应用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ和实时定量逆转录聚合酶链反应（ＱＲＴ-ＰＣＲ）法检测ｋｖ１．１、ｋｖ１．３、Ｂｃｌ-ｘｌ和Ｃａｓｐａｓｅ-３在视网膜上的表达水平。结果　注射后７ｄ和１４ｄ时,Ｃ组ｋｖ１．１、ｋｖ１．３通道蛋白和凋亡因子Ｃａｓｐａｓｅ-３蛋白表达水平和ｍＲＮＡ相对表达量均较Ａ组、Ｂ组低,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０.０５）;Ｃ组Ｂｃｌ-ｘｌ蛋白表达水平和ｍＲＮＡ相对表达量较Ａ组、Ｂ组高,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;相同时间点不同因子Ａ组、Ｂ组间两两比较,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。结论　αＢ-晶状体蛋白通过抑制急性高眼压后ＲＧＣ上钾离子通道ｋｖ１．１、ｋｖ１．３的表达,从而提高凋亡抑制因子Ｂｃｌ-ｘｌ的表达、降低凋亡因子Ｃａｓｐａｓｅ-３的表达,减少细胞凋亡,保护ＲＧＣ。     

三维光学相干断层扫描测量视网膜神经节细胞复合体厚度对原发性开角型青光眼诊断的意义

目的　应用三维光学相干断层扫描（ｏｐｔｉｃａｌｃｏｈｅｒｅｎｃｅｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ,ＯＣＴ）测量原发性开角型青光眼（ｐｒｉｍａｒｙｏｐｅｎａｎｇｌｅｇｌａｕｃｏｍａ,ＰＯＡＧ）患者的黄斑区各部位神经节细胞复合体（ｍａｃｕｌａｒｇａｎｇｌｉｏｎｃｅｌｌｃｏｍｐｌｅｘ,ｍＧＣＣ）厚度,评价其在ＰＯＡＧ诊断中的意义。方法　选取早期ＰＯＡＧ患者３０例（３０眼）,中晚期ＰＯＡＧ患者３０例（３０眼）,以正常人３０例（３０眼）作为对照,应用Ｔｏｐ-ｃｏｎ３ＤＯＣＴ-２０００测量并记录所有受试者的视盘周围各部位视网膜神经纤维层（ｐｅｒｉｐａｐｉｌｌａｒｙｒｅｔｉｎａｌｎｅｖｅｒｆｉｂｅｒｌａｙｅｒ,ｐＲＮＦＬ）和ｍＧＣＣ［包括黄斑区视网膜神经纤维层（ｍａｃｕｌａｒｒｅｔｉｎａｌｎｅｖｅｒｆｉｂｅｒｌａｙｅｒ,ｍＲＮＦＬ）、黄斑区神经节细胞层＋内丛状层（ｇａｎｇｌｉｏｎｃｅｌｌｌａｙｅｒｗｉｔｈｔｈｅｉｎｎｅｒｐｌｅｘｉｆｏｒｍｌａｙｅｒ,ＧＣＩＰ）、神经节细胞复合体（ｇａｎｇｌｉｏｎｃｅｌｌｃｏｍｐｌｅｘ,ＧＣＣ）］厚度,并对所有数据进行统计分析,应用受试者工作特征曲线下面积（ａｒｅａｕｎｄｅｒｔｈｅｒｅｃｅｉｖｅｒｏｐｅｒａｔｉｎｇｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｃｕｒｖｅ,ＡＵＲＯＣ）评价各参数对ＰＯＡＧ的诊断效力。结果　早期、中晚期ＰＯＡＧ患者各部位的ｐＲＮＦＬ厚度及ｍＧＣＣ厚度值随着青光眼的严重程度逐渐变薄。早期ＰＯＡＧ患者与正常人相比,除了ｍＲＮＦＬ厚度和部分ｐＲＮＦＬ厚度（鼻侧和颞侧）参数差异无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）外,其余的各项参数间差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。中晚期ＰＯＡＧ患者与正常人相比、早期ＰＯＡＧ患者与中晚期ＰＯＡＧ患者相比,各项参数间差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。早期ＰＯＡＧ患者ｍＲＮＦＬ、ＧＣＩＰ、ＧＣＣ、ｐＲＮＦＬ平均值的ＡＵＲＯＣ值分别为０．６４１、０．７３１、０．７２４、０．７７５;中晚期为０．９３１、０．８３０、０．９１５、０．９４７。早期ＰＯＡＧ患者ｍＲＮＦＬ、ＧＣＩＰ、ＧＣＣ最小值的ＡＵＲＯＣ值分别为０．６７４、０．７４６、０．７３２,中晚期为０．９４２、０．８４１、０．９２８,均高于其平均值的ＡＵＲＯＣ值。除了鼻侧及颞侧ｐＲＮＦＬ厚度参数外,其余各项参数均能有效地诊断ＰＯＡＧ,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。结论　ｍＧＣＣ厚度参数与ｐＲＮＦＬ厚度参数对ＰＯＡＧ的诊断效力相当,可作为ＰＯＡＧ诊断的一个新指标。     

实时荧光定量PCR技术在年龄相关性白内障患者GSTM1、GSTT1基因拷贝数变异检测中的应用

目的　应用实时荧光定量ＰＣＲ技术检测年龄相关性白内障（ａｇｅ-ｒｅｌａｔｅｄｃａｔａｒａｃｔ,ＡＲＣ）患者谷胱甘肽-Ｓ-转移酶（ｇｌｕｔａ-ｔｈｉｏｎｅＳｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ,ＧＳＴ）Ｍ１、Ｔ１基因拷贝数变异。方法　采用实时荧光定量ＰＣＲ技术检测２７９例（５５８眼）ＡＲＣ组患者和１４５例（２９０眼）对照组的ＧＳＴＭ１、ＧＳＴＴ１基因重复或缺失等拷贝数变异情况,验证此方法在拷贝数检测中的准确性。结果　相同条件下ＧＳＴＭ１、ＧＳＴＴ１基因和ＲＮａｓｅＰ基因３次ＰＣＲ扩增曲线基本重合、扩增效率基本一致、Ｃｔ值基本相同。ＧＳＴＴ１基因完全缺失（０个拷贝）的ＡＲＣ个体（尤其是后囊下性ＡＲＣ）和对照组相比,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）;至少有１个拷贝缺失的ＧＳＴＴ１基因型的个体发生ＡＲＣ和皮质性ＡＲＣ的风险升高（ＯＲ值分别为２．１６、４．８１,均为Ｐ＜０．０１）,而＞２个拷贝缺失的ＧＳＴＴ１基因型的个体发生这种风险降低（ＯＲ＝０．１９,Ｐ＜０．０５）。ＧＳＴＭ１基因拷贝数变异的ＡＲＣ个体与对照组相比,差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论　ＧＳＴＴ１基因拷贝数的缺失可能是ＡＲＣ特别是皮质性和后囊下性白内障发生的危险因素。实时荧光定量ＰＣＲ检测准确、效率高,适用于ＧＳＴＭ１、ＧＳＴＴ１基因拷贝数变异的检测,适用于包括ＡＲＣ在内的眼病流行病学调查研究。     

ReSTOR SV25T0与ReSTOR SN6AD1多焦点人工晶状体植入术后临床疗效对比

目的　对比观察ＲｅＳＴＯＲＳＶ２５Ｔ０与ＲｅＳＴＯＲＳＮ６ＡＤ１多焦点人工晶状体（ｍｏｌｔｉｆｏｃａｌｉｎｔｒａｏｃｕｌａｒｌｅｎｓ,ＭＩＯＬ）植入术后的临床视觉效果。方法　行白内障超声乳化吸出联合ＭＩＯＬ植入术的白内障患者４１例（４３眼）,根据植入的ＭＩＯＬ不同分为两组:ＳＮ６ＡＤ１组２０例（２２眼）植入ＲｅＳＴＯＲＳＮ６ＡＤ１ＭＩＯＬ,ＳＶ２５Ｔ０组２１例（２１眼）植入ＲｅＳＴＯＲＳＶ２５Ｔ０ＭＩＯＬ,观察两组患者术前及术后３个月裸眼近视力、裸眼中距离视力（５０ｃｍ、７０ｃｍ）及裸眼远视力,绘制离焦曲线,并进行对比敏感度检查、视觉质量及满意度问卷调查。结果　术后３个月两组患者５ｍ裸眼远视力对比差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）;ＳＶ２５Ｔ０组患者５０ｃｍ及７０ｃｍ的裸眼中距离视力分别为（０．１２±０．０７）ｌｏｇＭＡＲ和（０．１７±０．０８）ｌｏｇＭＡＲ,均明显优于ＳＮ６ＡＤ１组患者的（０．１８±０．０８）ｌｏｇＭＡＲ和（０．２４±０．０９）ｌｏｇＭＡＲ（均为Ｐ＜０．０５）,而ＳＮ６ＡＤ１组患者３３ｃｍ的裸眼近距离视力为（０．１１±０．０８）ｌｏｇＭＡＲ,高于ＳＶ２５Ｔ０组患者的（０．１６±０．０８）ｌｏｇＭＡＲ（Ｐ＜０．０５）;ＳＶ２５Ｔ０组术后暗视下３．０ｃ·ｄ－１及６．０ｃ·ｄ－１空间频率的对比敏感度优于ＳＮ６ＡＤ１组,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;术后问卷调查示两组患者均未出现明显视觉干扰,ＳＶ２５Ｔ０组患者在近距离视力的视近满意度较ＳＮ６ＡＤ１组低,在中距离和远距离下满意度稍高,但是两组间差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。结论　ＲｅＳＴＯＲＳＶ２５Ｔ０与ＳＮ６ＡＤ１ＭＩＯＬ均能改善白内障患者术后视力及对比敏感度,ＲｅＳＴＯＲＳＶ２５Ｔ０在中距离视力的表现优于ＲｅＳＴＯＲＳＮ６ＡＤ１。     

软性与透气性硬性角膜接触镜配戴者角膜地形图及前房深度对比分析

目的　比较配戴软性及硬性角膜接触镜对角膜形态及前房深度的影响。方法　选取屈光不正患者６０例（１２０眼）,分别予以配戴软性角膜接触镜（ｓｏｆｔｃｏｎｔａｃｔｌｅｎｓ,ＳＣＬ）及透气性硬性角膜接触镜（ｒｉｇｉｄｇａｓｐｅｒｍｅａｂｌｅｃｏｎｔａｃｔｌｅｎｓ,ＲＧＰＣＬ）,其中ＳＣＬ组３０例（６０眼）,ＲＧＰＣＬ组３０例（６０眼）,ＯｂｓｃａｎⅡ角膜地形图观察戴镜前及戴镜后１ａ、２ａ角膜屈光力、角膜前后表面Ｄｉｆｆ值、中央角膜厚度、前房深度的变化。结果　戴镜前ＲＧＰＣＬ组角膜上下表面屈光力差值为（０．９８±０．４９）Ｄ,戴镜后１ａ为（０．６６±０．４３）Ｄ,戴镜后２ａ为（０．５９±０．３７）Ｄ,均较戴镜前减小（Ｐ＜０．０５）;戴镜后１ａ、２ａ角膜前表面屈光力均较戴镜前降低,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。ＳＣＬ组戴镜后１ａ、２ａ角膜前后表面屈光力、Ｉ－Ｓ值、前后表面Ｄｉｆｆ值、前房深度与戴镜前比较,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）;戴镜前中央角膜厚度为（５４９±２６）μｍ,戴镜后１ａ为（５２７±２９）μｍ,与戴镜前比较差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）,戴镜后２ａ为（５０９±３１）μｍ,与戴镜前比较差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。结论　长期配戴ＲＧＰＣＬ对角膜代谢和功能影响不明显,且能够提供更好的光学矫正效果。     

趋化素、肿瘤坏死因子-α与2型糖尿病视网膜病变的相关性

目的　探讨２型糖尿病视网膜病变（ｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,Ｔ２ＤＲ）患者血清中趋化素（ｃｈｅｍｅｒｉｎ）、肿瘤坏死因子-α（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ-α,ＴＮＦ-α）水平及其临床意义。方法　将１６０例研究对象分为增殖性糖尿病视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａ-ｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＰＤＲ）组４０例,非增殖性糖尿病视网膜病变（ｎｏｎ-ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＮＰＤＲ）组４０例,单纯糖尿病（ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ,ＤＭ）组患者４０例以及健康对照（ｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌｓ,ＮＣ）组４０例。观察４组研究对象的体检指标,并检测空腹胰岛素、血糖、血脂、糖化血红蛋白及血清中ｃｈｅｍｅｒｉｎ、ＴＮＦ-α等含量。计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎ-ｄｅｘ,ＨＯＭＡ-ＩＲ）。结果　ＤＭ组［ｃｈｅｍｅｒｉｎ为（３．８３±０．４６）ｍｇ?Ｌ－１、ＴＮＦ-α为（３７．６９±５．０７）ｎｇ?Ｌ－１］、ＮＰＤＲ组［ｃｈｅｍｅｒｉｎ为（４．６８±０．７４）ｍｇ?Ｌ－１、ＴＮＦ-α为（４０．６９±５．９０）ｎｇ?Ｌ－１］、ＰＤＲ组［ｃｈｅｍｅｒｉｎ为（５．８６±１．２９）ｍｇ?Ｌ－１、ＴＮＦ-α为（４４．１７±６．６３）ｎｇ?Ｌ－１］血清中ｃｈｅｍｅｒｉｎ、ＴＮＦ-α水平均较ＮＣ组［ｃｈｅｍｅｒｉｎ为（２．０１±０．５４）ｍｇ?Ｌ－１、ＴＮＦ-α为（２２．６０±９．７８）ｎｇ?Ｌ－１］升高,且随着ＤＲ病情的进展逐渐升高,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。相关分析显示血清中ｃｈｅｍｅｒｉｎ水平与收缩压、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数均呈正相关（ｒ＝０．３３１、０．３６１、０．２５１、０．３４８、０．３０６、０．５２３、０．６４４,均为Ｐ＜０．０５）;血清中ＴＮＦ-α水平与收缩压、舒张压、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数均呈正相关（ｒ＝０．２９９、０．１５９、０．６０５、０．２６２、０．４０７、０．２８２、０．６１９、０．８０９,均为Ｐ＜０．０５）;血清中ｃｈｅｍｅｒｉｎ与ＴＮＦ-α水平呈正相关（ｒ＝０．７３８,Ｐ＜０．０５）。结论　血清中ｃｈｅｍｅｒｉｎ和ＴＮＦ-α水平的升高是Ｔ２ＤＲ的危险因子,可能共同参与了Ｔ２ＤＲ的发生发展。     

枸杞多糖对高压诱导凋亡的视网膜神经节细胞延迟整流钾电流的影响

目的　观察枸杞多糖（ｌｙｃｉｕｍｂａｒａｒｕｍｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓ,ＬＢＰ）对体外高压诱导调亡的视网膜神经节细胞（ｒｅｔｉｎａｌｇａｎｇｌｉｏｎｃｅｌｌｓ,ＲＧＣｓ）钾电流的影响。方法　生后２～３ｄ的ＳＤ乳大鼠ＲＧＣｓ原代培养,分为对照组、加压组和ＬＢＰ组,对照组为常规培养６ｄ;加压组为常规培养６ｄ后用自行设计的加压装置加压１ｈ８０ｍｍＨｇ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）;ＬＢＰ组为常规培养５ｄ后,加入ＬＢＰ共培养２４ｈ后,再加压８０ｍｍＨｇ１ｈ。通过全细胞膜片钳技术观察各组钾电流、半数最大激活电压（Ｖ１／２）、斜率（Ｋ）、最大电导（Ｇｍａｘ）的变化。结果　加压能使电流幅度显著增加,ＬＢＰ能抑制加压引起的电流增加。在刺激电位为－１０～６０ｍＶ时,加压组的电流密度明显大于对照组,差异有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１,ｎ＝５／６）;ＬＢＰ组电流密度明显小于加压组,差异有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１,ｎ＝６／８）。三组钾电流Ｖ１／２总体差异有统计学意义（Ｆ＝５５．６０,Ｐ＜０．０１）,加压组Ｖ１／２（１１．６５±１．３０）ｍＶ与对照组（２１．４２±１．３３）ｍＶ、ＬＢＰ组（１９．３３±１３．７５）ｍＶ比较,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）;ＬＢＰ组Ｖ１／２与对照组Ｖ１／２比较,差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。三组Ｋ值分别是１７．０９±１．２４、１６．５８±１．１８、１８．１３±１．２９,总体差异无统计学意义（Ｆ＝１．３９,Ｐ＞０．０５）。三组Ｇｍａｘ总体差异有统计学意义（Ｆ＝３．７７,Ｐ＜０．０５）,加压组Ｇｍａｘ（０．５９±０．１３）与对照组Ｇｍａｘ（０．４６±０．０６）、ＬＢＰ组Ｇｍａｘ（０．４６±０．０７）比较,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;ＬＢＰ组Ｇｍａｘ与对照组Ｇｍａｘ比较,差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论　ＬＢＰ能抑制加压引起的ＲＧＣｓ钾电流增加,对ＲＧＣｓ具有保护作用。     

血清可溶性肿瘤坏死因子受体与2型糖尿病视网膜病变相关性研究

目的　研究血清可溶性肿瘤坏死因子受体（ｓｏｌｕｂｌｅｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒｒｅｃｅｐｔｏｒ,ｓＴＮＦＲ）与２型糖尿病视网膜病变的相关性。方法　６６例２型糖尿病患者通过眼底检查和眼底荧光血管造影按照ＥＤＴＲＳ分期分为３组:无糖尿病视网膜病变（ｎｏｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＮＤＲ;ｎ＝２２）组、非增殖型糖尿病视网膜病变（ｎｏｎｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＮＰＤＲ;ｎ＝２４）组和增殖型糖尿病视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＰＤＲ;ｎ＝２０）组。２１名健康人作为对照组。检测４组研究对象血清中肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ,ＴＮＦ）-α、ｓＴＮＦＲ-１、ｓＴＮＦＲ-２水平。组间统计分析采用非参数Ｍａｎｎ-ＷｈｉｔｎｅｙＵ检验。结果　血清中ＴＮＦ-α中位数分别为:对照组０ｐｇ·ｍＬ－１、ＮＤＲ组３．４５ｐｇ·ｍＬ－１、ＮＰＤＲ组３．９２ｐｇ·ｍＬ－１、ＰＤＲ组８．１２ｐｇ·ｍＬ－１。对照组与ＰＤＲ组（Ｐ＜０．００１）、ＮＤＲ组与ＰＤＲ组（Ｐ＝０．００８）比较差异均有统计学意义。血清中ｓＴＮＦＲ-１水平中位数:对照组１．５０ｎｇ·ｍＬ－１、ＮＤＲ组１．８８ｎｇ·ｍＬ－１、ＮＰＤＲ组２．５８ｎｇ·ｍＬ－１、ＰＤＲ组３．００ｎｇ·ｍＬ－１。对照组与ＮＰＤＲ组（Ｐ＜０．００１）、对照组与ＰＤＲ组（Ｐ＜０．００１）、ＮＤＲ组与ＮＰＤＲ组（Ｐ＝０．００７）、ＮＤＲ组与ＰＤＲ组（Ｐ＜０．００１）比较,差异均有统计学意义。血清中ｓＴ-ＮＦＲ-２中位数分别为:对照组３．８８ｎｇ·ｍＬ－１、ＮＤＲ组５．０１ｎｇ·ｍＬ－１、ＮＰＤＲ组５．２１ｎｇ·ｍＬ－１、ＰＤＲ组６．３３ｎｇ·ｍＬ－１。除了ＮＤＲ组与ＮＰＤＲ组（Ｐ＝０．０７０）间差异无统计学意义外,其他组间差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。结论　血清中ｓＴＮＦＲ与２型糖尿病视网膜病变密切相关,表明ｓＴＮＦＲ在糖尿病视网膜病变的发生发展中起到了一定的作用。对ｓＴＮＦＲ进行进一步研究可以寻找治疗糖尿病视网膜病变新的靶点。     

血清血小板内皮细胞黏附分子-1水平变化对糖尿病视网膜病变的影响

背景研究糖尿病视网膜病变（DR）发生发展的相关危险因素对DR的预防有重要意义,血小板内皮细胞黏附分子-1（PECAM-1）是介导糖尿病患者血管病变发生的重要介质,但其作用机制仍有待进一步研究。目的探讨2型糖尿病患者血清中PECAM-1水平变化对DR发生及发展的影响。方法收集在南通市第三人民医院内分泌科确诊的2型糖尿病患者共54例,根据检眼镜检查和荧光素眼底血管造影（FFA）结果,依据1987年中华医学会DR分期标准将患者分为无DR（NDR）组18例、非增生型糖尿病视网膜病变（NPDR）组20例和增生型糖尿病视网膜病变（PDR）组16例,并收集年龄和性别与患者相匹配的18名健康体检者作为正常对照组。收集患者外周血,用ELISA法检测患者血清中PECAM一1的质量浓度;用高效液相色谱法检测患者血清中糖化血红蛋白（HbAlC）含量;采用全自动生化分析仪检测患者的血糖水平;探讨DR患者PECAM—l质量浓度与HbAlC含量的关系,并将各组患者的检测结果进行比较。结果PDR组、NPDR组、NDR组和正常对照组患者血清中PECAM-1质量浓度分别为（10．907-4-2．792）、（7．024±2．377）、（5．231±1．816）和（3．817±1．045）μg／L,总体差异有统计学意义（F=12．630,P=0．002）,PDR组患者血清PECAM—l质量浓度明显高于NPDR组、NDR组和正常对照组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。PDR组、NPDR组、NDR组和正常对照组患者血清HbAlC水平分别为（12．596±3．148）％、（9．118±3．356）％、（5．491±1．017）％和（4．992＋-0．725）％,总体比较差异有统计学意义（F=7．130,P=0．015）,PDR组、NPDR组患者血清HbAlc水平显著高于NDR组和正常对照组,PDR组PECAM一1和HbAlc水平明显高于NPDR组和正常对照组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。PDR组、NPDR组、NDR组患者血清PECAM-1质量浓度与血清HbAlc水平间均呈显著正相关（r=0．799,P〈0．01;r=0．647,P〈0．01;r=0．685,P〈0．01）。病程≥10年的PDR组与NPDR组糖尿病病程比较差异有统计学意义（P=0．023）。结论PECAM一1高表达是促进DR发生和发展的重要因素,与患者的高血糖状态密切相关,预防DR应以治疗糖尿病、控制血糖为主。     

全视网膜光凝术对糖尿病视网膜病变视网膜神经纤维层及黄斑区视网膜的影响

目的　探讨全视网膜光凝术（ｐａｎｒｅｔｉｎａｌｐｈｏｔｏｃｏａｇｕｌａｔｉｏｎ,ＰＲＰ）对糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＤＲ）视网膜神经纤维层（ｒｅｔｉｎａｌｎｅｒｖｅｆｉｂｅｒｌａｙｅｒ,ＲＮＦＬ）及黄斑区视网膜的影响。方法　选取２０１０年６月至２０１３年１２月于我院行ＰＲＰ治疗的１２０例（１２０眼）ＤＲ患者,其中非增生性糖尿病视网膜病变（ｎｏｎ-ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＮＰＤＲ）６０例（ＮＰＤＲ组）,增生性糖尿病视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＰＤＲ）６０例（ＰＤＲ组）,同时选取同期于我院健康体检的６０例（６０眼）正常志愿者作为正常对照组。ＰＲＰ手术前后使用ＯＣＴ横向扫描视盘旁ＲＮＦＬ厚度和黄斑区,将视盘旁ＲＮＦＬ和黄斑区分为上方、鼻侧、下方和颞侧４个象限进行扫描,获取各象限及全周平均视盘旁ＲＮＦＬ厚度及黄斑区视网膜厚度,并对结果进行统计分析。结果　与正常对照组相比,ＮＰＤＲ和ＰＤＲ组ＰＲＰ前视盘上方、下方、鼻侧象限、全周平均ＲＮＦＬ厚度均降低（均为Ｐ＜０．０５）,但颞侧象限ＲＮＦＬ厚度差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）;ＮＰＤＲ组和ＰＤＲ组ＰＲＰ前不同象限及全周平均ＲＮＦＬ厚度相比,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。与ＰＲＰ前相比,ＮＰＤＲ、ＰＤＲ组ＰＲＰ后各象限及全周平均ＲＮＦＬ厚度均变薄,但只有上方、下方及全周平均ＲＮＦＬ厚度差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;与ＮＰＤＲ组相比,ＰＤＲ组上方、下方、鼻侧及全周平均ＲＮＦＬ厚度变薄更明显,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。与正常对照组相比,ＮＰＤＲ和ＰＤＲ组ＰＲＰ前各象限及平均黄斑区视网膜厚度均增加,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）,且ＰＤＲ组较ＮＰＤＲ组增加更为明显,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０.０５）。与ＰＲＰ前相比,ＮＰＤＲ、ＰＤＲ组ＰＲＰ后各象限及平均黄斑区视网膜厚度均增加,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）,且ＰＤＲ较ＮＰＤＲ组增加更为明显,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。结论　ＰＲＰ对ＤＲ患者ＲＮＦＬ有一定损伤,应选择适当的激光能量与曝光时间,最大限度地降低对ＲＮＦＬ的影响。     

分析2型糖尿病视网膜病变相关危险因素

目的:探讨糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)一些相关患病危险因素。方法:选取2009-09/2011-02在我院门诊就诊及住院的83例DR患者为研究对象,采用回顾性分析,对其临床资料进行统计分析。通过组间对比、单因素分析及多因素分析找出与DR有关的一些患病危险因素。结果:NPDR和PDR两组间对比分析表明:DM病程、HbA1c、眼压、CRA-RI在两组间存在统计学差异。单因素分析结果表明:与DR发生及发病有关的危险因素是CRA-RI、眼压、病程、HbA1c,SBP。经Logistic回归分析,最终有统计学意义的因素有CRA-RI,HbA1c及SBP,是DR发生及发展的危险因素。结论:随着PDR组的病程延长及病情加重,HbA1c越高,CRA-RI越大,而眼压反而比对照组(NPDR)低。就纳入本研究的因素而言,影响DR发生及发展的主要因素有CRA-RI,HbA1c及SBP,而病程在一定程度上影响着DR的发生及发展。     

脉络膜厚度对糖尿病患者视网膜病变病情影响的研究

目的研究脉络膜厚度对糖尿病患者视网膜病变病情的影响。方法选取于我院2013年1月至2015年12月收治的90例糖尿病患者作为治疗对象,早期糖尿病视网膜病变(DR)治疗研究(ETDRS)标准规定DR可分为5类:无DR无糖尿病黄斑水肿(DR-/DME-)组17例(17只眼);非增生型糖尿病视网膜病变(NPDR)无糖尿病黄斑水肿(NPDR+/DME-)组23例(23只眼);增生型糖尿病视网膜病变(PDR)无糖尿病黄斑水肿(PDR+/DME-)组10例(10只眼);NPDR伴糖尿病黄斑水肿(NPDR+/DME+)组34例(34只眼);PDR伴糖尿病黄斑水肿(PDR+/DME+)组6例(6只眼)。对照组选取同期在我院体检中心进行体检的90例健康体检者。全部研究对象进行增强深部成像相干光断层扫描(EDI-OCT)。对中心凹下脉络膜厚度(SFCT)进行比较,判断其在不同阶段DR中存在的差异,分析脉络膜厚度对DR病情的影响。结果对照组、无DR无糖尿病黄斑水肿组、NPDR无糖尿病黄斑水肿组、PDR无糖尿病黄斑水肿组、NPDR伴糖尿病黄斑水肿组、PDR伴糖尿病黄斑水肿的SFCT平均值分别为(273士24)、(272±23)、(260±26)、(244士25)、(227±27)、(214±30);对照组各组SFCT均大于观察组,差异具有统计学意义(P<0.05),其中PDR无糖尿病黄斑水肿(PDR+/DME-)组SFCT值小于无DR无糖尿病黄斑水肿(DR-/DME-)组,差异具有统计学意义(P<0.05),NPDR伴糖尿病黄斑水肿(NPDR+/DME+)组SFCT值小于PDR无糖尿病黄斑水肿(PDR+/DME-)组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论脉络膜厚度的变化与DR之间存在联系,二者相互影响,使病情加重,对患者脉络膜厚度进行监测,将有助于综合分析糖尿病患者的视网膜病变情况。     

糖尿病视网膜病变患者血清转化生长因子-β水平变化及其在监测抗VEGF药物治疗效果中的作用

目的　探究糖尿病视网膜病变（DR）患者血清转化生长因子-β（TGF-β）水平变化及其在监测抗血管内皮生长因子（VEGF）药物治疗效果中的作用。方法　本研究纳入2020 年1至2020年12 月本院收治的增生型DR（PDR）患者40例（PDR组）、非PDR（NPDR）患者40例（NPDR组）、无DR症状的糖尿病患者40例（糖尿病组）以及40位年龄、性别匹配的健康对照者（对照组）。检测所有受试者血清VEGF-A和TGF-β水平。所有DR患者均接受玻璃体内注射雷珠单抗,1个月后检测受试者黄斑中心凹厚度（FMT）和血清TGF-β水平,采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清TGF-β诊断各组患者的曲线下面积（AUC）,采用Spearman秩相关分析血清VEGF-A、TGF-β水平与FMT、糖化血红蛋白（HbAlc）和糖尿病病程等指标之间的相关性。结果　治疗前糖尿病组、NPDR组、PDR组患者血清VEGF-A、TGF-β水平均高于对照组（均为P<0.05）。NPDR组和PDR组患者血清TGF-β水平和FMT较对照组和糖尿病组均升高（均为P<0.05）,且PDR组升高更明显,与对照组、糖尿病组、NPDR组患者相比,差异均有统计学意义（均为P<0.05）。ROC曲线分析结果显示,血清TGF-β水平可以诊断糖尿病患者（AUC=0.860,P<0.001）、糖尿病人群中的DR患者（AUC=0.756,P<0.001）以及鉴别诊断NPDR和PDR患者（AUC=0.734,P<0.001）。DR患者血清TGF-β水平与HbAlc、糖尿病病程均呈正相关性（r=0.703、0.656,均为P<0.001）。治疗后1个月NPDR组患者血清TGF-β水平和FMT值均显著低于治疗前基线值（均为P<0.001）,而PDR组患者治疗前后血清TGF-β水平和FMT值差异均无统计学意义（均为P>0.05）。治疗后1个月,DR患者血清TGF-β水平与FMT值呈正相关性（r=0.808,P<0.001）;而血清VEGF-A水平与FMT值则无相关性（r=0.013,P=0.907）。结论　血清TGF-β水平可以被认为是预测从NPDR到PDR疾病进展的一个生物标志物,它也可能是抗VEGF药物临床疗效的次要终点。     

糖尿病视网膜病变与外周血管和心血管病变的相关性研究

目的　探讨2型糖尿病患者发生糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的危险因素,以及这些危险因素与外周血管疾病（peripheral arterial disease,PAD）和心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)之间的关系。方法　将1243例2型糖尿病患者分为无糖尿病视网膜病变患者（Non-DR）组847例、非增生型DR(NPDR)组317例、增生型DR(PDR)组79例,收集年龄、性别、2型糖尿病病程、CVD、脑血管疾病、高血压病史、吸烟饮酒史、身体质量指数（body mass index,BMI）、收缩压（systolic blood pressure,SBP）、舒张压（diastolic pressure,DBP）等一般资料。测定所有患者空腹血糖(fasting blood sugar,FBG)、甘油三酯（triglycerides,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、糖化血红蛋白［hemoglobin (Hb)A1c,HbA1C］。采用无创性的血管筛检装置收集踝肱指数（ankle-brachial index,ABI）数值,且ABI<0.9或≥1.3被诊断为PAD。采用高分辨率B型超声筛查两侧颈部、股浅动脉、股动脉、腘动脉、胫前后动脉斑块。结果　与Non-DR组相比较,NPDR组和PDR组2型糖尿病病程更长,SBP、TC、LDL-C均更高。与NPDR组比较,PDR组TC、SBP、LDL-C均更高,且糖尿病病程更长,差异均有统计学意义(均为P<0.05),但三组之间BMI、HbA1c、TG、HDL-C水平比较差异均无统计学意义（均为P>0.05）。Non-DR组、NPDR组、PDR组异常ABI发生率分别为7.20%、10.90%、13.89%,结果提示随着DR病变的加重,异常ABI发生率逐渐升高(P<0.05)。Non-DR组、NPDR组、PDR组外周动脉斑块发生率分别为68.00%、81.40%、87.20%,提示随着DR病变的加重,与Non-DR组比较,NPDR组和PDR组更容易患PAD(P<0.001)。将性别、年龄、糖尿病病程、冠心病、脑血管疾病、ABI、外周动脉斑块、SBP≥130 mmHg（1 kPa=7.5 mmHg）、HbA1c、TC、TG、HDL-C、LDL-C水平、吸烟史、饮酒史纳入多元线性回归分析,结果发现外周动脉斑块(r=2.15)、SBP≥130 mmHg(r=1.50)、高胆固醇血症(r=1.72)、高糖化血红蛋白(r=2.24)均是DR的危险因素（均为P<0.05）。结论　在2型糖尿病患者中,DR与PAD、CVD密切相关,而高胆固醇血症是DR、PAD和CVD的共同危险因素。在PDR患者中,PAD和CVD的患病率均明显高于NPDR,因此DR患者应及时进行ABI、超声检查和血脂检查,将有助于尽早识别和预防系统性血管疾病。