TGF-β3对成骨细胞的增殖和成骨能力的影响及其机制初探

目的 观察不同浓度的转化生长因子-β3(transforming growth factor-β3, TGF-β3)对成骨细胞增殖和成骨能力的影响及其机制。方法 分离获得新西兰幼兔颅盖骨成骨细胞,纯化并鉴定后用不同浓度的TGF-β3(0.1、1、10、100μg/L)诱导成骨细胞,CCK-8法检测增殖活性,定量检测法测定碱性磷酸酶(ALP)含量;免疫细胞化学染色观察Ⅰ型胶原Α1(COL-1A1)、Runt相关骨形成蛋白-2(Runx-2)和骨钙素(OCN)蛋白表达;qPCR法检测ALP、骨桥蛋白(OPN)、骨涎蛋白(BSP)、成骨细胞特异性转录因子(Osx)和Smad4基因的表达;Western blotting法检测Smad2/3蛋白的表达情况。结果 成功分离获得并鉴定成骨细胞;10、100μg/L的TGF-β3能明显促进成骨细胞增殖(P<0.05);10μg/L TGF-β3组ALP含量始终高于对照组(P<0.05);免疫细胞化学染色结果显示10、100μg/L的TGF-β3组各蛋白表达均强于对照组;qPCR结果示10、100μg/L的TGF-β3能促进ALP、OPN、...     

YAP2蛋白在涎腺腺样囊性癌组织及细胞中的表达

目的:观察YAP2蛋白在涎腺腺样囊性癌组织及细胞中的表达。方法:通过免疫组织化学法检测YAP2蛋白在涎腺腺样囊性癌组织及细胞中的表达,用Western印迹法检测表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)对涎腺腺样囊性癌(salivary gland adenoid cystic carcinoma,SACC)SACC-83细胞YAP2蛋白的抑制。结果 :SACC组织中YAP2蛋白在肿瘤细胞胞质中阳性表达,正常腺体中YAP2蛋白主要表达在部分导管上皮中,两组相比差异有统计学意义(P<0.05)。免疫细胞化学染色结果显示SACC-83中YAP2蛋白阳性表达,加入EGFR蛋白后,SACC-83中YAP2蛋白表达有所降低。Western印迹法结果显示,不同质量浓度的EGFR蛋白(5、10、20、40μg/L)对SACC-83细胞YAP2蛋白的表达都有一定抑制作用,其中40μg/L质量浓度组抑制作用最明显。结论:YAP2蛋白在涎腺腺样囊性癌组织及细胞中高表达,EGFR蛋白对YAP2蛋白在SACC-83中表达有抑制作用。     

IGF-1对体外培养髁突软骨细胞增殖与凋亡的影响

目的：：研究IGF-1对IL-1β诱导的颞下颌关节软骨细胞增殖与凋亡的影响。方法：组织块培养法分离培养人髁突软骨细胞,通过细胞形态观察和免疫细胞化学染色进行鉴定。将培养的细胞分为：对照组、IL-1β组(10μg/L)、 IL-1β+IGF-1组(0、1、10、50、100μg/L), MTT法检测各组细胞增殖能力变化,流式细胞仪检测细胞周期分布以及细胞凋亡情况,Western blot检测各组细胞中凋亡相关因子Bcl-2、Bax和Caspase-3以及p38 MAPK/NF-κB蛋白表达变化。结果：人髁突软骨细胞生长状态良好,甲苯胺蓝染色胞质呈深蓝色,II型胶原呈阳性表达。与对照组比较,IL-1β组细胞增殖能力、Bcl-2/Bax比值明显降低,早凋与晚凋细胞百分数、Caspase-3、p38 MAPK/NF-κB蛋白表达均明显增加;与IL-1β组比较,1~100μg/L IGF-1预处理组细胞增殖能力、Bcl-2/Bax比值逐渐上升(P<0.05),细胞凋亡率、Caspase-3、p38 MAPK /NF-κB蛋白表达则逐渐下调(P<0.05),均呈现一定的浓度依赖性。结论：IGF-1可抑制IL-1β诱导的髁突软骨细胞凋亡并减轻p38 MAPK/NF-κB的活化。     

釉基质蛋白对人牙周膜细胞合成骨桥蛋白、骨涎蛋白的影响

目的:观察釉基质蛋白对体外培养的人牙周膜细胞合成骨桥蛋白、骨涎蛋白能力的影响.方法:乙酸法提取猪釉基质蛋白,改良组织块法原代培养人牙周膜细胞,免疫细胞化学方法和图像分析方法观察细胞合成骨桥蛋白、骨涎蛋白的能力.结果:人牙周膜细胞胞浆骨桥蛋白、骨涎蛋白染色阳性,200、100、50mg/L釉基质蛋白作用下可以使细胞胞浆骨桥蛋白、骨涎蛋白染色不同程度地加深.人牙周膜细胞在釉基质蛋白作用下,最早从第3d开始骨桥蛋白表达增加、从第7d开始骨涎蛋白表达增加.结论:一定浓度的釉基质蛋白在特定的时间可以促进牙周膜细胞合成骨桥蛋白、骨涎蛋白.     

牙龈卟啉单胞菌脂多糖对THP-1源性巨噬细胞CD36和LOX-1表达的影响

目的该文以THP-1源性巨噬细胞为研究对象,研究牙龈卟啉单胞菌脂多糖(P.g-LPS)对巨噬细胞内胆固醇代谢关键分子CD36、LOX-1表达的影响。方法以160 nmol/L佛波酯(PMA)诱导THP-1单核细胞48 h,使其分化为巨噬细胞。建立P.g-LPS与THP-1源性巨噬细胞共孵育的体外模型,在负荷50μg/m L低密度脂蛋白(LDL)的条件下,分别用浓度为0.1、1.0、10.0μg/m L P.g-LPS与巨噬细胞共孵育48 h;1μg/m L P.g-LPS与巨噬细胞共孵育24、48和72 h。采用实时荧光定量PCR和Western blot方法探讨巨噬细胞胆固醇代谢关键分子CD36和LOX-1表达变化。结果与空白对照组相比,随着P.g-LPS浓度的增加和1μg/m L P.g-LPS孵育时间的延长,巨噬细胞内CD36 mRNA和蛋白表达均逐渐下降;LOX-1mRNA和蛋白表达无明显变化。结论 P.g-LPS可促进巨噬细胞CD36的表达,对LOX-1表达无影响,从而可能对巨噬细胞脂质代谢产生影响。     

姜黄素对口腔鳞癌细胞中细胞骨架及Rho/ROCK信号通路的影响

目的:探讨姜黄素对口腔鳞癌细胞系HN13细胞骨架的影响及其相关的分子机制。方法:用考马斯亮蓝染色分析法检测不同浓度姜黄素(0、10、20、40μmol/L)作用24 h的细胞,观察姜黄素对鳞癌细胞骨架的影响。用免疫组织化学法半定量检测不同浓度姜黄素(0、10、20、40μmol/L)作用24 h后细胞内F-actin含量的变化。用Western印迹法检测不同浓度姜黄素(0、10、20、40μmol/L)作用24 h后ROCK2及p-ROCK2蛋白的表达。结果:在低浓度姜黄素(10μmol/L)作用24 h后细胞骨架结构收缩、染色变淡、稀疏、变细,排列方式发生变化,但尚存一部分应力纤维;随着姜黄素浓度的增加(20μmol/L),细胞骨架变化更加明显,表现为细胞骨架含量明显减少,放射状应力纤维几乎完全消失;当姜黄素浓度为40μmol/L时,细胞骨架轮廓已不清晰,染色更淡,减少更加明显,并有断裂,多数细胞变形明显。不同浓度姜黄素干预细胞24 h后,细胞F-actin含量减少,各组间差异有统计学意义(P<0.01)。Western印迹法检测结果显示不同浓度姜黄素(0、10、20、40μmol/L)作用24 h后细胞内ROCK2及p-ROCK2蛋白的表达显著下调。结论:姜黄素可诱导鳞癌细胞骨架改变,其作用机制与抑制Rho/ROCK信号通路的效应分子ROCK2及p-ROCK2活化有关。     

降钙素基因相关肽对成骨细胞OPN表达的影响

目的:探讨外源性降钙素基因相关肽(Calcitonin gene related peptide, CGRP)对大鼠成骨细胞中骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)表达的影响。方法:胶原酶消化法培养大鼠原代成骨细胞,碱性磷酸酶染色及茜素红染色对成骨细胞进行鉴定。CCK-8细胞增殖实验筛选CGRP最适作用浓度。将合适浓度的CGRP作用于成骨细胞,qPCR和Western Blot检测OPNmRNA及蛋白的表达。结果:CGRP浓度为10^-9 mol/L时,大鼠成骨细胞的增殖活性最强。使用10^-9 mol/L浓度的CGRP作用于成骨细胞,成骨细胞中OPN mRNA及蛋白的表达在第3天明显上调(P<0.05)。结论:CGRP可以促进成骨细胞中OPN的表达。     

五倍子水提取物对人牙髓细胞Ⅰ型胶原合成的影响

目的:观察五倍子水提取物对人牙髓细胞Ⅰ型胶原合成的影响。方法:取第6代体外培养的人牙髓细胞分别与终末浓度为5、10μg/m L的五倍子水提取物共同培养3 d后,采用免疫组化染色法观察人牙髓细胞中Ⅰ型胶原的表达情况,并用HPIAS-1000图像分析系统进行定量分析。结果:对照组和不同浓度五倍子水提取物作用的实验组人牙髓细胞中均有Ⅰ型胶原的表达,其免疫反应物质多定位于胞浆。人牙髓细胞经5、10μg/m L浓度的五倍子水提取物作用后,其Ⅰ型胶原的表达水平均明显增高,其中以10μg/m L组的增高程度最大,各组间两两相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:5、10μg/m L五倍子水提取物均能明显促进人牙髓细胞中Ⅰ型胶原的表达;提示其具有促进牙髓细胞向成牙本质细胞分化的作用。     

硝苯地平对人牙龈上皮细胞bcl-2基因表达的影响

目的:体外观察硝苯地平(nifedipine,NIF)对人牙龈上皮细胞(human gingival epithelial cells,HGECs)bcl-2基因转录水平的调节,探讨NIF诱导的药物性牙龈增生(drug-induced gingival overgrowth,DGO)与凋亡抑制基因bcl-2的相关性.方法:采用牙周手术切除的健康牙龈组织.用酶消化法分离培养HGECs;免疫组织化学方法对培养细胞进行细胞鉴定;实时定量PCR技术检测不同浓度NIF(1 μg/ml、2 μg/ml和3 μg/ml)刺激下HGECs中bcl-2 mRNA水平,以0 μg/ml NIF为空白对照.采用SPSS 11.0软件包对所得数据进行单因素方差分析.结果:酶消化法获得的HGECs在体外培养中生长状态良好;免疫组织化学显示,HGECs抗角蛋白染色阳性,抗波形蛋白染色阴性;NIF处理24h后的HGECs bcl-2 mRNA水平随NIF浓度的增高而上升,3 μg/ml浓度组与空白对照组有显著差异(P＜0.05);NIF处理48h后.2 μg/ml、3 μg/ml浓度组HGECs bcl-2 mRNA水平与空白对照组差异明显(P＜0.05).结论:NIF调节体外培养的HGECs中bcl-2基因转录的水平.     

釉基质蛋白对人牙周膜细胞群骨钙素的影响

目的研究人牙周膜细胞群(human periodontal ligament cell populations,hPDLPs)在釉基质蛋白(em-dogain,EMD)诱导下骨钙素(osteocalcin,OCN)表达的改变。方法组织块法分离培养人牙周膜细胞,实验组用含100 mg/L EMD的培养液诱导6 d,对照组不经EMD诱导培养。免疫细胞化学和实时定量聚合酶链反应(polymer-ase chain reaction,PCR)检测成牙骨质细胞矿化相关蛋白OCN的表达。结果免疫细胞化学结果显示,实验组和对照组hPDLPs细胞胞浆均可见黄色或棕黄色颗粒,OCN表达呈阳性;实验组hPDLPs的OCN检测平均光密度值为0.172 43±0.014 85,对照组为0.167 01±0.017 03,组间差异无统计学意义(t=0.757,P=0.459);实时定量PCR检测结果显示,实验组骨钙素相对表达量是对照组的1.13倍。结论 EMD对hPDLPs的OCN表达无明显影响。     

白藜芦醇减轻LPS诱导的牙周膜细胞损伤并抑制TLR4/NF-κB活化

目的:探究白藜芦醇(RES)对脂多糖(LPS)诱导的人牙周膜细胞(hPDLCs)损伤的保护作用.方法:体外培养并鉴定hPDLCs,将培养的hPDLCs随机分为5组:对照组、LPS(10 μg/ml)+RES(0、30、60、90tμmol/L)组,MTT法检测各组细胞增殖能力,ELISA检测各组细胞分泌TNF-α/IL-6水平,PCR和Western blot检测各组细胞TLR4/NF-κB mRNA和蛋白表达.结果:分离培养的hPDLCs抗波丝蛋白表达阳性,抗角蛋白表达阴性.与对照组比,LPS处理后细胞增殖能力明显降低,细胞分泌TNF-α/IL-6水平和TLR4/NF-κB mRNA和蛋白表达明显增加;30～90 μmol/L白藜芦醇预处理后,细胞增殖能力增加(P＜0.05),细胞分泌TNF-α/IL-6水平、TLR4/NF-κB mRNA以及蛋白表达则下调(P＜0.05),均呈现一定的浓度依赖性.结论:白藜芦醇可抑制TLR4/NF-κB活化并减轻LPS诱导的牙周膜细胞损伤.     

唑来膦酸对兔成骨细胞分化及骨保护素分泌的影响

目的 探讨不同浓度的唑来膦酸对成骨细胞分化的影响及其对骨保护素(osteoprotegerin,OPG)分泌的促进作用,以期为唑来膦酸的进一步局部应用提供理论依据.方法 利用组织块培养法进行成骨细胞原代及传代培养.原代培养3d后对细胞爬片行碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色,原代培养18 d后将细胞爬片用钙结节染色并鉴定;将唑来膦酸加入含传代第3代成骨细胞悬液的培养液中使其终浓度为0(对照组)、10-5、10-6、10-7、10-8及10-9 mol/L(5个实验组),收集细胞上清液进行ALP检测,用放射免疫测定法测定骨钙素的含量;培养3 d后收集细胞,结合蛋白质印迹法测定细胞分泌的OPG.结果 成骨细胞ALP染色阳性,钙结节茜素红染色呈橘红色钙化结节,唑来膦酸浓度为10-6、10-7、10-8及10-9 mol/L的实验组可促进骨钙素含量增加[分别为(2.80±0.51)、(3.20±0.33)、(4.70±0.35)、(3.40±0.36)μg/L]、ALP活性增强[分别为(5.91±0.35)、(7.62±0.33)、(10.00±0.38)、(8.91±0.29)U/L]、OPG表达升高[分别为(526 955.7±64 068.9)、(661 447.9±75 223.4)、(753 083.3±70 300.0)、(655 184.1±63 401.1)],与对照组[骨钙素含量为(2.40±0.35)μg/L、ALP活性为(4.28±0.36)U/L、OPG表达为(64 713.7±28 715.6)]相比差异均有统计学意义(P＜0.01),并在10-8mol/L组达峰值.结论 唑来膦酸可以提高成骨细胞活性,促进OPG分泌.     

Notch信号通路对大鼠牙囊细胞增殖和成骨分化的调控作用

目的 探讨Notch信号通路对大鼠牙囊细胞(rDFCs)增殖和成骨分化的调控作用.方法 体外培养rDFCs,经细胞形态、免疫组化鉴定rDFCs后,使用10 ng/L大鼠重组Jagged1蛋白、10μmol/L DAPT溶液、对照组培养液作用于细胞,CCK-8检测增殖能力;利用碱性磷酸酶、茜素红染色分析rDFCs成骨分化能力;Western Blot检测关键蛋白Notch受体胞内段(NICD)、碱性磷酸酶(ALP)、骨形成蛋白2(BMP2).结果 rDFCs呈成纤维细胞形态;rDFCs中波形丝蛋白明显表达,角蛋白未表达;诱导组ALP染色、茜素红染色均强于对照组;Jagged1第4天后能明显促进rDFCs细胞增殖,DAPT第4天后能显著抑制rDFCs细胞增殖(P<0.05).Jagged1组ALP、BMP2的表达趋势下降,DAPT组ALP、BMP2的表达趋势升高(P<0.05).结论 激活Notch信号通路可促进rDFCs的增殖,抑制Notch信号通路可促进rDFCs的成骨分化.     

IGF-1通过PI3K/AKT信号通路促进牙髓细胞增殖及碱性磷酸酶活性的研究

目的:研究IGF-1对牙髓细胞增殖和碱性磷酸酶(ALP)活性及PI3K/AKT信号通路的影响。方法:采用酶消化法分离培养原代人牙髓细胞。Western blot检测牙髓组织中IGF-1蛋白表达,不同浓度的IGF-1处理牙髓细胞7d,CCK8法检测细胞增殖。用IGF-1(100 μg/L)及LY294002(10 μmol/L)分别单独或同时处理牙髓细胞,培养7 d后MTT实验检测细胞增殖;在培养第3、5、7、14天时检测细胞ALP 活性;在培养第7天时用Western blot检测AKT和p-AKT蛋白表达情况。结果:IGF-1在牙髓炎组织中低表达, IGF-1在20~100 μg/L浓度范围内从作用第3天开始能够显著促进牙髓细胞增殖(P<0.05或P<0.01),且具有剂量和时间依赖效应。LY294002能够抑制牙髓细胞的增殖和碱性磷酸酶活性,具有时间依赖性。IGF-1能促进p-AKT蛋白表达,而 LY294002能减低IGF-1对p-AKT蛋白表达的促进作用。结论:IGF-1可以促进牙髓细胞增殖和碱性磷酸酶活性,且具有浓度和时间依赖性,作用机制可能与PI3K/AKT信号通路相关。[关键词] 牙髓细胞 细胞增殖 碱性磷酸酶     

内毒素对人牙周膜细胞Toll样受体2和Toll样受体4表达的影响

组织块法原代培养人牙周膜细胞,经来源鉴定后,取生长良好的第4代细胞用LPS进行刺激,分别于刺激0、4、8、12、24h,运用免疫细胞化学染色法检测TLR2和TLR4在牙周膜细胞中的表达;利用多功能真彩色细胞分析管理系统进行图像分析,对TLR2和TLR4进行免疫组化评分(IHS)。结果:无LPS刺激的对照组(刺激Oh)TLR2和TLR4的表达均为弱阳性,加入LPS后,染色增强,且随着刺激时间的延长而     

低氧对C2C12细胞分化不同阶段自噬和肌细胞生成素表达的影响

目的:研究低氧对C2C12细胞分化不同阶段自噬相关蛋白Beclin1、微管相关蛋白轻链3(microtubule-associated protein light chain 3,LC3B)和肌细胞生成素(myogenin)表达的影响。方法:C2C12细胞诱导分化1、2、3、4 d,在常氧和低氧状态下观察细胞分化情况。免疫细胞化学染色法检测自噬相关蛋白LC3B和Beclin1的表达。Western blot检测Beclin1、LC3B和myogenin的蛋白表达水平,采用SPSS 22.0软件对数据进行统计学分析。结果:1.与常氧组比较,低氧组分化形成的肌管数量较少,形态细小;2.免疫细胞化学染色结果显示,分化1、2、3、4 d低氧组细胞LC3B和Beclin1荧光强度均低于常氧组;3.Western blot结果显示分化前中期低氧组Beclin1、LC3B和myogenin蛋白表达水平显著低于常氧组(P<0.05)。随着分化时间的增加,低氧状态下LC3B的表达水平进一步降低,而myogenin表达水平回升。结论:低氧抑制C2C12细胞分化;低氧能降低细胞分化前中期Beclin1、LC3B和myogenin蛋白表达水平。     

TNF-α对根尖乳头干细胞体外增殖及成牙成骨向分化能力的影响

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对根尖乳头干细胞(SCAP)外增殖及成牙成骨向分化能力的影响。方法:采用酶消化法结合组织块法获得根尖乳头干细胞,免疫荧光免疫组化法鉴定细胞来源,通过不同浓度的TNF-α进行干预后检测对SCAP增殖,矿化成牙成骨能力的影响。结果:MTT检测显示各浓度组TNF-α均能刺激SCAP的体外增殖,10、50 mg/L的TNF-α实验组可明显促进SCAP增殖(P<0.05),差异具有统计学意义;茜素红染色显示与对照组(0 mg/L TNF-α)相比,实验组(5、10、50 mg/L TNF-α)染色明显变浅,矿化结节形成的较小,对照组形成红色结节范围大且呈深橘色;免疫组化染色显示SCAP胞浆中DSP、BSP均有表达,实验组部分细胞胞浆染色且染色较浅,呈褐色为阳性表达,对照组(0 mg/L TNF-α)细胞胞浆完全着色呈深褐色,为强阳性表达。结论:不同浓度TNF-α对SCAP的生长增殖均有促进作用,TNF-α在不同程度上对SCAP矿化及成牙成骨向分化有抑制作用。     

bFGF促进hMSCs向脂肪分化过程中PPAR-γ2的表达

目的:观察人碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)在人间充质干细胞(human mesenchymal stemcells,hMSCs)向脂肪细胞方向分化过程中,对人过氧化物酶体增殖物激活受体-γ2(peroxisome proliferator-activated receptor-γ2,PPAR-γ2)表达的影响。方法:全骨髓培养法原代培养人骨髓hMSCs,培养至第三代,按增殖期及分化期是否加入了bFGF4ng/mL和脂肪诱导剂(罗格列酮5μmol/L+胰岛素10μg/mL),将细胞分为6组,并在诱导分化前1天及分化第3天以RT-PCR检测PPAR-γ2和葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,GLUT4)mRNA的表达情况,诱导分化28d时油红O染色观察细胞分化程度,并进行统计学分析。结果:hMSCs在未诱导情况下不表达PPAR-γ2,在脂肪诱导剂的作用下表达PPAR-γ2,在bFGF作用下在诱导前就已表达PPAR-γ2;油红O染色观察MSCs经脂肪诱导剂诱导分化后胞浆内形成大量脂滴。结论:bFGF能促进人骨髓hMSCs向脂肪细胞方向分化。     

正畸移动牙齿牙周膜细胞ERK通路的表达变化研究

目的探讨正畸牙齿移动牙周组织改建中细胞外信号调节激酶(ERK)通路调节的分子机制。方法体外培养因阻生或正畸需要拔除的牙齿无菌条件下刮取根中1/3的牙周膜组织,采用组织块法进行原代培养,所培养的细胞经免疫细胞化学检测Vimentin,Ck(pan)。接种塑料培养板,细胞加力0、1、6、12、24、48 h后收集细胞。Western Blot检测pERK蛋白表达。结果原代人牙周膜成纤维细胞(HPDLCs)组织块培养细胞生长缓慢,传代后细胞生长旺盛,细胞形态为纺锤形或成纤维样,胞浆透明,状态良好。Vimentin染色呈阳性,Ck(pan)染色呈阴性。加力后细胞多呈长梭形,胞浆透亮均匀,排列整齐。细胞加力后pERK在1 h无明显变化,pERK表达水平随加力作用时间延长而增高,组间比较差异有统计学意义(P<0.01),12 h后pERK的蛋白表达水平下降。结论ERK在一定压力下,参与了机械力在HPDLCs的信号转导过程,其磷酸化程度随着时间点不同产生波动。     

基质细胞衍生因子1α及其受体CXCR4在人牙髓细胞中的表达

目的 研究体外培养人牙髓细胞(human dental pulp cells,HDPC)上CXCR4的表达情况,检测大肠杆菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激后HDPC培养上清液中基质细胞衍生因子1α(stromal cell-derived factor-1α,SDF-1α)的表达水平,探讨人工重组SDF-1α(recombinant human SDF-1α,rhSDF-1α)对HDPC增殖及迁移的影响.方法 采用免疫细胞化学及间接免疫荧光技术检测HDPC上CXCR4的表达.用不同浓度LPS(0.1、1、10、100 mg/L)和TNF-α(1、10、100μg/L)刺激HDPC 48 h后,ELISA法检测HDPC培养上清液中SDF-1α含量的变化.同时甲基噻唑基四唑(MTT)法及体外趋化实验观察不同浓度rhSDF-1α对HDPC增殖及迁移的影响.结果 正常HDPC胞膜表达CXCR4且其培养上清液分泌SDF-1α,浓度约为(4513.55±962.92)ng/L.在用LPS和TNF-α刺激HDPC后,SDF-1α的表达水平均显著降低(P＜0.05).50、100和200μg/L的rhSDF-1α可促进HDPC的增殖(P＜0.05),50和100μg/L rhSDF-1α作用9 h可显著趋化HDPC的迁移(P＜0.01).结论 CXCR4在HDPC上表达且SDF-1α能促进HDPC的增殖及迁移;SDF-1-CXCR4轴可能在牙髓组织损伤修复中发挥重要作用.