慢性肝病患者血清肿瘤坏死因子的水平及其临床意义

应用ＥＬＩＳＡ法检测了７０例慢性肝病患者及４６例健康献血员血清ＴＮＦ含量。结果表明ＣＰＨ（４．７３±３．３８ｎｇ／ｍｌ），ＣＡＨ（１３．７１±１２．６８ｎｇ／ｍｌ），ＨＣ（７．０８±５．３７ｎｇ／ｍｌ）患者ＴＮＦ水平均明显高于对照组（３．０５±１．４９），而以ＣＡＨ为最高；血清ＡＬＴ＞１６０ｕ和ＳＢ＞３４．２μｍｏｌ／Ｌ组患者ＴＮＦ水平明显高于正常组；ＨＢＶ－ＤＮＡ和ＨＢｅＡｇ阳性的乙肝患者ＴＮＦ水平明显高于阴性组。提示血清ＴＮＦ含量变化与肝细胞坏死程度、肝炎活动及病毒复制活跃程度密切相关，可作为衡量慢性肝病病情变化的重要指标。     

肿瘤坏死因子α水平与慢性肝病的关系

目的探讨肿瘤坏死因子α水平与慢性肝病的关系．方法用放免法测定各型肝病血清肿瘤坏死因子α和Ⅲ型前胶原水平，其中包括慢性肝炎轻度组20例，中度组28例，重度组21例，肝炎后肝硬变组35例，原发性肝癌组21例，全部病例HBVm阳性．统计学处理用t检验及相关分析．结果各肝病组TNFa及PCⅢ水平均较对照组明显升高并有显著性差异．TNFa水平在对照组、慢性肝炎轻度组、中度组、重度组、肝硬变组和肝癌组水平分别为68．20±34．14，96．50±22．55，114．35±29．33，179．25±27．56，136．69±20．3，278．95±85．54，P＜0．05，随病情进展TNFa含量与PC-Ⅲ含量呈正相关（r＝0．6475，P＜0．05）．TNFa合量与TBLL，ALT亦呈正相关（r=0．3842，P＜0．05）．肝癌组中AFP正常者与AFP升高者中TNFa水平无显著性差异．结论TNFa水平检测可作为判断慢性肝病病情变化的重要指标．     

肿瘤坏死因子与慢性肝病

1 肿瘤坏死因子(TNF)的分类、结构特点、主要生物学活性及其在肝脏的代谢 肿瘤坏死因子可分为TNFα(恶病质素)和TNFβ(淋巴毒素,LT)两类,分别由单核巨噬细胞和淋巴细胞所分泌。单体分子量约为17000,TNFα通过79个氨基酸的信号肽存在于胞膜上,也可以分泌形式存在。TNF_β主要为分泌形式,但亦可与胞膜上33000糖蛋白形成复合体,以往认为只有三聚体TNF才有生物学活性,但最近发现,~(125)Ⅰ标记的TNFα虽主要为单体,仍具有生物学活性。     

肿瘤坏死因子-α、Ⅳ型胶原与慢性肝病的关系

肿瘤坏死因子－α、Ⅳ型胶原与慢性肝病的关系裴豪沙安莉曹立森作者单位：２１４００７无锡市传染病医院肝纤维化的形成机制较为复杂。近年来人们逐渐认识到细胞因子对肝细胞、贮脂细胞及纤维母细胞等细胞外间质的胶原蛋白合成和分泌有重要作用。我们通过对慢性肝炎及肝硬...     

肝病患者的可溶性肿瘤坏死因子受体测定

本文用自行建立的双单抗夹心ＥＬＩＳＡ检测了６６例正常成人及１１例急性肝炎、１７例肝硬化、７１例原发性肝细胞癌、１６例继发性肝癌、１例肝血管瘤患者血清中ｓＴＮＦＲⅠ水平及其中部分病人血清的ｓＴＮＦＲⅡ水平，同时还测定了１０份腹水中ｓＴＮＦＲⅠ浓度，并动态观察了治疗对肝癌患者血清ｓＴＮＦⅠ浓度的影响。     

肿瘤坏死因子受体与慢性肝病

肿瘤坏死因子受体（ＴＮＦＲ）是体液中可溶性肿瘤坏死因子受体（ｓＴＮＦＲ）的主要来源，在各种肝病中呈不同程度的升高。起到拮抗肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）生物学活性的作用。本文对肿瘤坏死因子受体的分类、结构特点、信号传导机制，、受体调控、慢性肝病中ＴＮＦＲ与ＳＴＮＦＲ的意义略作介绍。     

慢性肝病患者血浆内皮素、内毒素及肿瘤坏死因子水平的研究

研究慢性肝病患者血浆内皮素、内毒素及肿瘤坏死因子的变化，发病机理及相互关系。方法采用放射免疫法检测血浆ＥＴ、ＴＮＦ－α含量，用基质显色法鲎试验定量检测血浆ＥＴＭ含量。     

慢性丙型肝炎患者血浆瘦素和肿瘤坏死因子-α水平与肝纤维化的关系

新近报告酒精性肝硬化患者循环瘦素水平增加,瘦素水平还与某些类型肝脂肪变性有关。此外,动物实验显示肝星状细胞也表达瘦素,而星状细胞在肝纤维化发生中又起关键作用。     

酒精性肝硬化患者体外单核细胞肿瘤坏死因子及其受体的表达

为调查酒精性肝硬化（ＡＣ）患者周围血单核细胞肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）和可溶性肿瘤坏死因子受体（ｓＴＮＦＲ）自然表达和是否通过内毒素脂多糖（ＬＰＳ）或酒精刺激后表达增强，用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）对其进行了定量测定。结果示ＡＣ组ＴＮＦα和ｓＴＮＦＲｐ５５、ｐ７５自然表达较正常组增强。经ＬＰＳ刺激后ＴＮＦα、ｓＴＮＦＲｐ５５、ｐ７５的表达不论在ＡＣ组还是健康组均较自发性表达增加，但ＡＣ组较正常组明显增高，Ｐ值分别＜０．０５，＜０．０１，＜０．０５。经酒精刺激后不论ＡＣ组还是正常组ＴＮＦα、ｓＴＮＦＲｐ５５的表达与自发性表达无差异，虽然ｓＴＮＦＲｐ７５的表达较正常组增高，但这种差异在自发性表达中已显示出来。这些结果提示ＡＣ组血清中ＴＮＦα和ｓＴＮＦＲ水平升高与体内单核细胞活化有关，它的活化受其内毒素影响，酒精对其活化未显示直接作用。持续性ＴＮＦα和ｓＴＮＦＲ水平增高是促进ＡＣ发生和发展的重要因素。     

肿瘤坏死因子在肝损害中的作用

我们利用动物体内外试验，研究了肿瘤坏死因了α（ＴＮＦα）在肝损害中的作用，结果显示，ＴＮＦα单独或与Ｄ－氨基半乳糖（Ｄ－ＧａｌＮ）联合作用于培养肝细胞，在一定剂量范围内，上清中ＡＳＴ活性无明显变化；将与ＴＮＦα处理后树Ｑｕ血清和用于培养肝细胞，细胞上清中ＡＳＴ活性升高，加入一定浓度的抑肽酶能抑制这种效应，在ＨＢｓＡｇ预先刺激的树Ｑｕ体内注入ＴＮＦα，可导致肝，肺，肠等器官的出血，坏死，这提示，ＴＮ     

慢性肝病患者血清和腹水肿瘤坏死因子及白细胞介素8的变化

目的 探讨慢性肝病患者血清和腹水肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素8(IL-8)水平对细菌感染的诊断价值。方法 对双抗体夹心酶联免疫法(ELISA)检测32例慢性肝病患者血清和腹水TNF和IL-8水平。结果 慢性肝病合并感染组血清TNF和IL-8水平显著高于正常对照组(P<0.05)及无感染组(P<0.01);慢性肝病患者合并自发性细菌性腹膜炎(SBP)组血清和腹水TNF和IL-8水平明显高于无SBP组(P<0.01);死亡组患者最初血清和腹水TNF和IL-8水平明显高于存活组(P<0.05)。结论 测定慢性肝病患者血清和腹水TNF和IL-8水平对判断细菌感染的诊断和病情观察有一定的临床价值。     

慢性重型乙型肝炎患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体的变化

应用酶联免疫吸附试验法测定了32例慢性重型乙型肝炎患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)水平。结果 慢性重型肝炎患者sTNFR水平显著升高,升高程度与总胆红素呈正相关,与凝血酶原活动度呈负相关。伴有感染或肝肾综合征时,sTNFR水平显著高于无感染或无肝肾综合征患者,最终死亡者其水平也显著高于存活者。提示测定慢性重型肝炎患者血清sTNFR水平对判断病情及预测转归有一定的价值。     

冠心病患者循环血中肿瘤坏死因子、内皮细胞的变化及其意义

为探讨内皮细胞损伤和细胞因子在冠心病的发病学意义，我们以双抗体夹心法检测血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）含量，以循环内皮细胞（ＣＥＣ）数量作为在体判断血管内皮细胞损伤的指标，ＣＥＣ经免疫荧光ＶＩＩＩ－Ｒ：Ａｇ鉴定。结果显示，３６例冠心病患者外周血中ＣＥＣ数、ＴＮＦ含量高于３０例正常人，尤以不稳定性心绞痛和急性心肌梗塞组增高显著（Ｐ＜０。００１）。提示ＴＮＦ可能参与冠心病的病理过程。     

血清一氧化氮和肿瘤坏死因子α与肝硬化并发症的关系

目的 探讨血清一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNFα)与肝硬化并发症的关系。方法 157例肝硬化患者血清标本,分别用化学发光法和酶联免疫反应法测定NO、TNFα含量。结果 肝硬化有并发症患者血清NO、TNFα含量均高于无并发症患者(P<0.05);治疗前后肝硬化无并发症患者、原发性肝癌患者血清NO、TNFα含量无明显变化(P>0.05);上消化道出血、肝肾综合征、肝性脑病、自发性细菌性腹膜炎时则变化明显(P<0.05)。结论 NO、TNFα在肝硬化出现并发症时升高,好转则下降。     

肝硬化患者血中一氧化氮水平及其产生机制研究

肝硬化普遍存在着高动力循环状态，一些血管扩张物质参与了这种异常状态的发生。为探讨扩血管物质一氧化氮在肝硬化时的水平及其产生机制，测定了３８例肝硬化患者及１５例正常对照者血浆中一氧化氮代谢产物ＮＯ２－／ＮＯ３－及内毒素、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量。结果发现，ＮＯ２－／ＮＯ３－水平较正常对照显著升高，与增多的内毒素、ＴＮＦα水平呈正相关，血中ＮＯ２－／ＮＯ３－水平随肝功能Ｃｈｉｌｄ－Ｐｕｇｈ分级增加而升高。提示肝硬化时，一氧化氮合成增加，且与内毒素、ＴＮＦα诱导有关，前者可能是肝硬化血液动力学紊乱等产生的重要原因。     

脂质体人肿瘤坏死因子α基因体外转导人肝癌细胞基因表达的研究

目的研究人ＴＮＦα治疗基因在人肝癌ＳＭＭＣ７７２１细胞株表达的情况。方法采用ＤＮＡ介导基因转移技术中的脂质体介导法，将从人肝癌浸润性单个核细胞中提取构建的ｐＳＶＫ３－ＴＮＦαｃＤＮＡ以阳离子脂质体为中介转导人肝癌ＳＭＭＣ７７２１细胞。结果及结论细胞上清液中的ＴＮＦα在转导后１２小时开始升高，６０～８４小时达到峰值，２４～９６小时维持一较高的平台状水平，１０８小时开始回落，至１２０小时降至正常水平。空载体转导组与阴性对照组均未测到增高的ＴＮＦα。同时发现ｐＳＶＫ３－ＴＮＦα与阳离子脂质体不同结合比例影响ＴＮＦα基因的表达。     

肿瘤坏死因子及磷脂酶A2与实验性急性肝衰竭

目的：为探讨肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）及磷脂酶Ａ＿２（ＰＬＡ＿２）在急性肝衰竭（ＡＨＦ）时的作用及关系。方法：用Ｄ－氨基半乳糖及内毒素复制急性肝衰竭动物模型，检测其血清中ＴＮＦ含量及肝组织匀浆中ＰＬＡ、活性。结果：ＡＨＦ组鼠血清中ＴＮＦ含量及肝组织匀浆中ＰＬＡ＿２活性明显高于正常对照组（Ｐ值＜０．０５，Ｐ值＜０．０１），ＰＬＡ＿２活性与ＴＮＦ含量呈正相关关系。结论：ＴＮＦ可能激活ＰＬＡ＿２，后者与ＴＮＦ所致的肝损伤有关。     

日本血吸虫病宿主肿瘤坏死因子活性的研究

采用L929细胞杀伤法,对晚期日本血吸虫病(晚血)患者和感染日本血吸虫尾蚴8wk、16wk及杀虫后8wk的新西兰兔,进行了外周血单核细胞(PBMC)的肿瘤坏死因子(TNF)诱生能力和血清TNF活性测定。晚血患者PBMC的TNF诱生能力明显低于正常人,而血清中TNF活性明显增高(P<0.01)。感染8wk和16wk兔PBMC的TNF诱生能力较正常兔显著增高,尤以感染8wk时为甚,血清TNF活性亦相应增高(P<0.01);在杀虫治疗后8wk,其PBMC的TNF诱生能力和血清TNF活性均降至正常。晚血患者血清TNF活性的增高可能参与肝纤维化过程。